Клеточные механизмы врожденного иммунитета

Клеточные механизмы врожденного иммунитета thumbnail

Общие положения

Определение 1

Врожденный, или неспецифический иммунитет является более ранним механизмом защиты организма, как по времени ответа, так и в эволюционном плане.

Иммунный ответ при врожденном иммунитете развивается в первые несколько часов или дней после контакта с патогенным антигеном. Большая часть патогенов запускают механизмы врожденного иммунитета до развития иммунного ответа с присутствием лимфоцитов.

Организм-хозяин обладает различными механизмами врожденного иммунитета, эффективность которого при повторном контакте с возбудителем инфекции не возрастает.

Основную роль в механизмах неспецифической защиты организма играют:

  • система комплемента,
  • первичные рецепторы для патогенов,
  • фагоцитоз, интерфероны (факторы защиты от вирусов),
  • пептиды-антибиотики.

Барьеры против инфекций

От внедрения болезнетворных микроорганизмов, чужеродных клеток, организм защищают:

  • кожа,
  • секрет слизистых оболочек,
  • движение ресничек эпителия,
  • смывающий эффект и антибактериальное действие выделяемых жидкостей,
  • нормальная микрофлора.

Готовые работы на аналогичную тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту
Узнать стоимость

Бактерия, внедрившаяся в организм, разрушается под действием лизоцима и подвергается дальнейшему фагоцитозу с последующим уничтожением фагоцитарными клетками.

К основным фагоцитарным клеткам относятся:

  • полиморфноядерные нейтрофилы,
  • мононуклеарные макрофаги.

Фагоцитарные клетки имеют рецепторы, способные распознавать на поверхности клеток патогенных микроорганизмов определенные молекулярные структуры. Вследствие этого фагоцит может связываться с микробной клеткой.

Компоненты микробных клеток распознают трансмембранные белки $TLR$ (Toll-подобные рецепторы. Их активация инициирует секрецию провоспалительных цитокинов.

По завершении фагоцитоза в действие вступают разнообразные бактерицидные механизмы:

  • образуются реакционноспособные метаболиты кислорода;
  • из гранул высвобождаются многочисленные кислород-независимые факторы;
  • синтезируется оксид азота.

Привлечению фагоцитов к микробным клеткам и осуществлению фагоцитоза способствует активация по каскадному механизму многокомпонентной системы комплемента.

Комплемент выполняет ряд функций:

  • микроорганизмы, покрытые белком $C_3b$, связываются с рецептором для $C_3b$ ($CR_1$) на оверхности фагоцитарных клеток, что способствует фагоцитозу;
  • белок $C_5a$ оказывает активирующее и хемотаксическое воздействие на нейтрофилы, аналогично белки $C_3a$ и $C_5a$ воздействуют на эозинофилы, эти белки значительно повышают проницаемость капилляров;
  • встраивание ЛМК в мембрану микробной клетки вызывает ее лизис;
  • фрагмент $C_3b$ способствует продукции антител В-клетками.

Острая воспалительная реакция с участием комплемента

Активация комплемента участвует в следующих процессах:

  • обеспечивает привлечение и стимуляцию нейтрофилов; приток полиморфноядерных лейкоцитов и повышение сосудистой проницаемости приводят к развитию острой воспалительной реакции, которая способна оказывать сильный антимикробный эффект;
  • индуцирует экспрессию молекул адгезии на эндотелиах клетках, которые обеспечивают адгезию лейкоцитов и способствуют их проникновению между эндотелиальными клетками в очаг воспаления;
  • активированные пептидом $C_5a$ фагоцитарные клетки, поглощают и уничтожают внедрившиеся в организм микробы;
  • активированные пептидом $C_5a$ или компонентами микробных клеток тканевые макрофаги также могут инициировать воспаление, например, эндотоксином.

Гуморальные механизмы защиты

Гуморальные механизмы обеспечивают вторую линию защиты.

К факторам гуморальной защиты относятся:

  • лизоцим;
  • дефензины;
  • система комплемента;
  • белки острой фазы (С-реактивный белок, манносвязывающий лиганд);
  • интерфероны (их регулярный эффект приводит к подавлению размножения вирусов);
  • коллектины связываются с углеводными структурами на поверхности микробных клеток и с рецепторами фагоцитарных клеток, способствуя фагоцитозу.

Внеклеточное уничтожение микробов

Замечание 1

Клетки-киллеры (НК-клетки) обладают рецепторами, активирующими их цитотоксическую функцию, а также доминантными ингибиторными рецепторами, распознающими молекулы главного комплекса гистосовместимости класса I на поверхности не инфицированных и не измененных клеток.

НК-клетки разрушают инфицированные вирусами клетки. Вызывая запрограммированную клеточную гибель – апоптоз. Апоптоз может быть индуцирован или цитотоксическим эффектом перфорина и гранзимов, или взаимодействием лиганда Fas клеток-киллеров с рецептором Fas клеток-мишеней.

Внеклеточное уничтожение паразитов осуществляют эозинофилы, связываясь через свои $C_3b$-рецепторы с их поверхностью, покрытой $C_3b.$ Благодаря этому многие крупные паразиты, инвазирующие потенциально восприимчивый организм-хозяин, не вызывают заболевания.

Источник

Врожденный иммунитет — это  первая линия обороны  иммунной системы, которая   включает предсуществующие механизмы защиты, всегда готовые  к быстрой, стереотипной обороне. Рецепторы клеток врождённого иммунитета генетически закодированы и неизменны в течение жизни; на поверхности микроорганизмов  они распознают структуры  жизненно важных  для микробов молекул, которые не могут быть изменены в результате одной мутации.   Клетки врожденного иммунитета  одного и того же типа  имеют одинаковый набор рецепторов. Они находят и убивают  болезнетворные микроорганизмы   и  одновременно активируют адаптивный иммунный ответ. Врожденный (неспецифический) иммунитет обеспечивает защиту  с умеренной  эффективностью  в течение нескольких дней, пока  не активируется адаптивный иммунитет. Адаптивный иммунитет для активации требует   от нескольких дней до недели. Адаптивный иммунитет  специфический,  его составляющие  научены  ответу  на точные молекулярные структуры. Для создания своих  рецепторов  адаптивный иммунитет  использует перегруппировку  генов (реаранжировку), и  пролиферацию   клеток со специфическими рецепторами путем  формирования клонов.   Адаптивный иммунитет имеет иммунологическую память. Адаптивная иммунная система —  дополнение  к эволюционно более древней врождённой иммунной системе, обеспечивающее специфичность распознавания и память.

Частью  врожденного иммунитета являются  барьеры организма. Они включают в себя эпителиальные слои, слизь  для предотвращения прилипания микробов и антимикробные пептиды. Эти пептиды включают α  — дефензины  нейтрофилов,  β — дефензины эпителиальных клеток и гистатины слюны.

В  эффекторных механизмах  иммунной системы (воспаление и реакция острой фазы) задействованы    опсонизация, фагоцитоз, внутриклеточное уничтожение и секреция цитокинов. Бактерии  имеют механизмами  уклонения от эффекторных механизмов защиты, эффекторные механизмы иммунитета  имеют ограниченное действие против вирусов.

Клеточное звено врожденного иммунитета представлено  разными видами лейкоцитов: нейтрофилы составляют 50-70% лейкоцитов, лимфоциты 20-35%, моноциты 3-7%, эозинофилы 1-3%  и базофилы 0-1%.

Сегментоядерный нейтрофил (фото)

  • Нейтрофилы и макрофаги являются наиболее важными фагоцитирующими клетками. Они образуются  из полипотентных гемопоэтических стволовых клеток и дальнейшего дифференцирования миелоидного — предшественника (гранулоцито-моноцито колониеобразующей  клетки).

Тканевый макрофаг (фото)Нейтрофилы и макрофаги обычно используют одни и те же механизмы уничтожения чужого,  но нейтрофилы живут около суток, активируются при остром воспалении, и уничтожают  только бактерии с использованием активных форм кислорода.  Макрофаги, в отличие от нейтрофилов,  живут  недели, действуют при хроническом воспалении, атакуют многие микроорганизмы, презентируют  антиген, секретируют множество цитокинов  и используют оксид азота  как  реактивную форму кислорода.

Работа нейтрофилов – фагоцитировать чужое. Нейтрофилы широко представлены циркуляции и тканях, и они очень мобильны  и поэтому обычно первыми реагируют на возбудителя. В азурофильных гранулах нейтрофилы содержат гидролитические ферменты, дефензины и миелопероксидазу. Другие гранулы переносят  рецепторы для комплемента, адгезии и цитокинов и готовы к экзоцитозу получив  сигнал.  Незрелые нейтрофилов еще не имеют характерного ядра полиморфноядерных клеток (зрелых нейтрофилов), ядро в виде палочки.  Для распознавания и связывания мишеней нейтрофилы  используют в основном Fc рецепторы и рецепторы комплемента, рецепторы распознавания образов.

Читайте также:  Правда ли что назонекс снижает иммунитет

Моноцит (фото)

Макрофаги фагоцитируют патогены  и презентируют антиген. Они могут что-то фагоцитировать, и освобождать  антииммунные (толерогенные) сигналы, не секретировать  сигналы, или секретировать  проиммунные (иммуногенные) сигналы. В крови они
циркулируют как моноциты в течение суток, затем мигрируют в ткани, где дифференцируются в макрофаги (больше цитоплазмы, гранул и  складчатая мембрана). Макрофаги имеют рецепторы к комплементу, Fc  и рецепторы распознавания образов.- Макрофаги  являются важнейшими регуляторами как адаптивного, так  и врожденного иммунного ответ.

  • Естественны киллеры (ЕK) являются важными эффекторными лимфоцитами  врожденного иммунитета, которые проявляют  цитолитическую  активность против различных аллогенных внутриклеточных   мишеней в неспецифических, контакт-зависимых, не  фагоцитарных процессах, которые не требует предварительной сенсибилизации антигеном. ЕК  клетки имеют несколько  свойств  обычных цитотоксических Т-клеток  (ЦЛТ), в том числе аналогичные механизмы цитолиза.  Цитолитическая активность ЕК опосредована формированием  пор в клетке-мишени  с последующей   секрецией в  мишень  белков, таких как гранзимы и перфорин, сериновые протеазы и другие. Их цитотоксическая  активность позитивно регулируется с помощью IL-2, IL-15 и   интерферонов, и негативно простагландинами  и TGF-β.
  • Естественные киллеры Т клетки (ЕКТ) – представляют собой различные  линии Т-клеток, которые экспрессируют  инвариантный Т-клеточный рецептор  αβ  (TCR αβ) и имеют  на поверхности ряд  маркеров,  общих с ЕК.  ЕКТ клетки  рестриктированы  по неполиморфной  CD1d молекуле  и активируются гликолипидами  антигенов, представленными  CD1d.  Для идентификации  мышиных и  человеческих ЕKT может быть использованы  CD160 и Vα24Jα18 соответственно
  • Интраэпителиальные  γδ Т-клетки (освобождают провоспалительные цитокины),
  • B-1 клетки (синтез неспецифических  «естественных» антитела).

Врожденный иммунитет активируется паттерн-распознающими рецепторами (PRRs), которые узнают  паттерны патоген ассоциированных молекул (РАМРs, подобно ЛПС, CpG DNA, fMet, dsRNA и  др.).

Паттерны патоген ассоциированных молекул должны быть экспрессированы   на патогене, но отсутствовать у хозяина. Они имеют тенденцию к  структурной инвариантности  для  группы  возбудителей,  и  жизненно необходимы  патогенам. Это  полисахариды / нуклеотиды, но не белки.

Паттерн распознающие рецепторы (PRRs) являются генетически закодированной линией  и не подвержены реаранжировке.

Взаимодействие паттерн распознающих рецепторов с  патером патоген ассоциированных молекул  инициирует внутриклеточные сигнальные каскады, которые  обычно заканчиваются передачей сигнала в ядро и синтезом  провоспалительных цитокинов.

Источник

Общий рейтинг статьи/Оценить статью

[Всего голосов: 9 Общая оценка статьи: 4.3]

Слово “иммунитет” часто звучит в повседневной жизни. И на бытовом уровне каждый представляет себе, что это такое. Перевод слова “immunitas” с латыни обозначает –избавление от чего-либо. И в общих чертах мы понимаем, от чего именно. Ежедневно нас атакуют различные микроорганизмы, но при этом мы не так часто болеем. Это трудится наш иммунитет. Но он борется не только с инфекцией – мы кушаем, принимаем лекарства, вдыхаем пыль, повреждаем кожу – и сохраняем при этом здоровье. Это тоже результат работы иммунной системы. Структура и работа иммунитета гораздо сложнее, чем вы думаете, и тот факт, что ученые так и не разобрались до конца во всех его механизмах – вовсе не удивителен.

В этой статье мы расскажем вам о том, что известно современной науке об иммунной системе человека.

Виды иммунитета и его функции

Важнейшей задачей нашего иммунитета является распознавание и уничтожение чужеродных агентов. Чужими для нашего организма являются патогенные микроорганизмы – бактерии, вирусы, грибы и паразиты, инородные тела, разрушенные клетки организма, и по большому счету все то, в чем наш иммунитет увидел угрозу.

Для того, чтобы противостоять опасностям, в арсенале иммунитета есть много различных клеток и биологически активных веществ.

Сам иммунитет делится на врожденный и приобретенный. Разберем подробнее их строение, функции и взаимодействие.

Врожденный (или неспецифический) иммунитет

Неспецифический иммунитет помогает бороться с чужеродными агентами с самого детства. Он закреплен генетически и способен передаваться по наследству от родителей. После попадания в организм вируса или бактерии врожденный иммунитет очень быстро включается в работу, сохраняя свою высокую эффективность в течении 4 суток. Все это время он защищает нас от болезни и не дает ей развиться.

Этот тип иммунитета включает в себя несколько защитных барьеров – кожа и слизистые оболочки, лимфатические узлы и кровь. Таким образом, неспецифический иммунитет работает как в тканях и клетках, так и в жидких средах организма – крови и лимфе, поэтому его делят на клеточный и гуморальный (“гуморос” обозначает жидкость).

Клеточный неспецифический иммунитет

Клеточное звено врожденного иммунитета реализуется за счет различных видов лейкоцитов, или белых кровяных телец, которые формируются в красном костном мозге. Лейкоциты имеют специальные рецепторы, которые распознают “чужаков”. Механизм уничтожения определенных чужеродных агентов выработан эволюционно и не может меняться в процессе жизни. Врожденный иммунитет считается консервативным потому что он узнает только те микроорганизмы, с которыми человечество контактировало много веков подряд.

Лейкоциты бывают нескольких типов – нейтрофилы, макрофаги, гранулоциты (их еще называют натуральные киллеры, или NK клетки), эозинофилы и базофилы.

Наиболее важными для иммунного ответа являются нейтрофилы и макрофаги. Эти клетки относятся к классу так называемых фагоцитов, что в переводе с древнегреческого звучит как “пожиратель клеток”. Основная их функция заключается в захвате, поглощении и переваривании чужеродных микроорганизмов.

Нейтрофилы более мобильные, они первыми реагируют на проникновение бактерий. Внутри этой клетки есть специальные гранулы с ферментом для переваривания микроорганизмов. Нейтрофилы прекрасно работают при остром воспалении. Они представляют собой самый многочисленный тип лейкоцитов – 50-70% от общего их числа.

Макрофаги незаменимы при хронических воспалениях, и в отличие от нейтрофилов уничтожают не только бактерии, но и другие микроорганизмы. Несмотря на то, что макрофагов всего 3-7% от общего числа лейкоцитов, они выполняют очень важную функцию – презентуют другим клеткам иммунитета информацию о чужеродном агенте.

После захвата и разрушения микроорганизма, внутри макрофага остаются его белковые фрагменты, которые соединяются со специальными белками и выводятся на поверхность клетки.

Комплекс, состоящий из белкового фрагмента чужеродного микроорганизма и белка макрофага называется главный комплекс гистосовместимости (ГКГС).

После этого макрофаг презентует этот комплекс другим клеткам иммунной системы, для того, чтобы они запомнили “врага” и сформировали соответствующую защиту. Это важное свойство макрофага позволяет запустить работу специфического иммунитета. О нем мы поговорим немного позже.

Читайте также:  Определение здоровья по иммунитету

Говоря о макрофагах, невозможно обойти стороной их разновидность – дендритные клетки. Назвали их так потому, что они имеют много отростков, или дендритов. Также, как и макрофаги, дендритные клетки способны к фагоцитозу (поеданию чужеродных агентов) и презентации информации о “чужаках” клеткам специфического иммунитета. Дендритные клетки способны распознавать клетки опухоли и “учить” иммунитет бороться с ними, именно поэтому они называются антигенпрезентующими клетками. Проблема заключается в том, что процесс этот не быстрый, а клетки раковой опухоли способны к быстрой трансформации и мутации. Поэтому в научном мире сейчас ведутся исследования методик, которые позволяют ускорить процесс презентации информации дендритными клетками, что позволяет улучшить прогноз лечения рака, вирусного гепатита и туберкулеза.

Натуральные киллеры, они же гранулоциты, они же NK клетки – не зря имеют такое угрожающее название. Они способны быстро уничтожать все чужие клетки, содержащие ядро. Особенно активны они по отношению к опухолевым клеткам и к клеткам, пораженными вирусом. Кроме “убийств”, они регулируют активность иммунитета в целом, выделяя биологически активные вещества – интерфероны, интерлейкины, простогландины, лимфотоксин.

Эозинофилы и базофилы борются в первую очередь с паразитарной инфекцией (например, с глистами) и с вирусами. Выделяют медиаторы воспаления – гистамин, серотонин, мобилизуют другие иммунные клетки.

Гуморальный неспецифический иммунитет

Врожденный иммунитет борется с инфекцией не только в коже и слизистых оболочках, но и в биологических жидкостях организма, к которым относится кровь, лимфа, слюна, мокрота и т.д. К гуморальному неспецифическому иммунитету относятся различные белки. Некоторые из них объединены в системы, которые представляют собой ряд белков, выполняющих важные функции:

Кининовая система – это свертывающая система крови, которая первой реагирует на проникновение чужеродных частиц в кровеносный сосуд. Объясним работу этой системы на простом примере. Предположим, мы загнали в палец занозу. Как правило, любая инородная частица имеет отрицательный заряд, а стартовый компонент свертывающей системы крови, названный по автору фактор Хагемана, заряжен положительно. Он фиксируется на поверхности инородной частицы, запуская ряд реакций, в результате которых вырабатывается мощный медиатор воспаления – брадикинин. Он расширяет кровеносные сосуды, повышает проницаемость сосудистой стенки, вызывает боль и привлекает фагоциты в воспалительный очаг. Все мы видели, что через некоторое время вокруг занозы образуется гной, — это результат слаженной работы иммунной системы. При этом, Фактор Хагемана сворачивает кровь, препятствуя распространению инфекции.

Система комплемента – это группа белков, которые циркулируют в крови и активизируются в ответ на проникновение чужеродного агента. Белки системы комплемента выполняют три функции:

  • Привлекают фагоциты в очаг инфекции
  • Присоединяются к поверхности бактериальной клетки, делают в ней отверстие и буквально накачивают ее водой, в результате чего бактерия набухает и лопается. Этот процесс называется лизисом бактерий.
  • Некоторые белки комплемента могут присоединяться к бактерии, тем самым образуя своего рода метку для клеток, способных “съесть” бактерию. Это значительно ускоряет процесс распознавания и уничтожения чужеродных клеток фагоцитами.

Почему же белки системы комплемента, будучи достаточно агрессивными не разрушают собственные белки организма? Ответ на этот вопрос будет чуть дальше.

Белки острой фазы воспаления – очень чувствительные белки, количество которых увеличивается в ответ на внедрение инфекции или повреждения тканей. Эта группа включает более 10 белков, самым активным из которых является С-реактивный белок. Основной функцией этого белка является активация белков системы комплемента, что приводит к их связыванию с микроорганизмом и подготовка его к уничтожению с помощью фагоцитоза.

Белки теплового шока – активизируются не только при повышении температуры тела, но и при стрессе. Эта группа белков открыта относительно недавно, и поэтому полностью не изучена. Известно, что они могут защищать клетки от повреждений.

Цитокины – белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы. Их действие напоминает эффекты гормонов, они регулируют работу других клеток (стимулируют или угнетают). Некоторые из них стимулируют рост клеток, в частности нейтрофилов. К цитокинам относят интерфероны, интерлейкины, фактор некроза опухоли и хемокины.

  • Интерфероны – белки, которые синтезируются клетками иммунитета (лейкоцитами, макрофагами и клетками соединительной ткани) в ответ на внедрение в организм вируса. Дополнительным плюсом является то, что интерферон препятствует проникновению вируса в здоровую клетку организма. Возможно, вы знаете о том, что есть медицинские препараты, содержащие интерферон, которые обладают противовирусным действием. Важно понимать, что эти лекарства, равно как и естественный интерферон, не влияют непосредственно на вирус, а только препятствуют его размножению и “сборке”. Поэтому не стоит ждать от интерферона быстрого эффекта, так как на те вирусы, которые уже есть в организме он не влияет. Однако, не все эффекты этого белка однозначно положительны. Он вырабатывает специальное соединение, которое вызывает гибель пораженной клетки, но одновременно с этим погибнуть могут и здоровые клетки организма. В итоге, несмотря на то, что интерферон тормозит развитие болезни и не дает вирусу размножаться, он может быть опасен для организма, уничтожая здоровые клетки.
  • Интерлейкины – синтезируются в основном лейкоцитами. Функция интерлейкинов заключается в регуляции работы лейкоцитов.
  • Фактор некроза опухоли – цитокины, способные уничтожать и утилизировать клетки опухоли.
  • Хемокины – небольшие цитокины, которые регулируют перемещение клеток иммунитета.

Врожденный иммунитет играет очень важную роль, так как именно он первым реагирует на патоген. И если вы простудились и только почувствовали недомогание – знайте, ваш иммунитет трудится уже несколько часов. Если же неспецифический иммунитет не справляется с задачей, к нему подключается специфический или приобретенный иммунитет.

Приобретенный (специфический) иммунитет

В отличие от врожденного, приобретенный иммунитет специфичен, то есть его действие направлено на уничтожение конкретных чужеродных агентов. Процесс формирования специфического иммунитета более длительный, он подключается примерно через сутки- двое после начала заболевания.

Мы уже знаем о том, что некоторые виды лейкоцитов принимают непосредственное участие в работе врожденного иммунитета. Оказывается, есть и другие их разновидности, которые формируют специфический иммунитет – это Т и В – лимфоциты.

Читайте также:  Уколы для поднятия иммунитета циклоферон

Так же, как и врожденный, приобретенный иммунитет можно разделить на гуморальный и клеточный. Давайте подробнее остановимся на этих двух механизмах.

Клеточный специфический иммунитет

В клеточном приобретенном иммунитете принимают участие Т-лимфоциты. Они формируются в тимусе или вилочковой железе человека. Т-лимфоциты созревают в лимфоузлах и органах иммунной системы, где происходит их дифференцировка.

Существует 4 основных типа Т – лимфоцитов, которые выполняют разную функцию.

  • Т-киллеры — агрессивный тип лимфоцитов. Они способны уничтожать чужие клетки.
  • Т-хелперы, или помощники. Эти лимфоциты берут информацию о чужеродном агенте у фагоцитов и передают ее Т-киллерам, Т-клеткам памяти или В-лимфоцитам.
  • Т-клетки памяти – хранят память о чужеродных клетках. Способны циркулировать в крови около 10 лет.
  • Т-супрессоры – угнетают иммунитет.

Работа специфического иммунитета запускается благодаря макрофагам и дендритным клеткам. Они презентуют фрагменты вируса или бактерии Т-хелперам и Т-киллерам. Получив эту информацию, Т-хелперы передают ее другим клеткам иммунитета, а Т-киллеры, вооружившись специфическими рецепторами к конкретному возбудителю, отправляются на “войну”. Один Т-киллер способен уничтожить несколько чужеродных агентов. Интересно то, что не всегда для активизации Т-киллеров необходима презентация фрагментов белка антигена. Еще на этапе его формирования в тимусе он приобретает огромное количество рецепторов к различным инфекциям, поэтому вполне может приступить к работе до активизации специфического иммунитета. Именно поэтому Т-киллеры по праву занимают почетное место среди всех клеток иммунной защиты.

При повторном попадании инфекции в организм, в первую очередь, активизируются Т-клетки памяти. Они передают информацию другим иммунным клеткам, и поэтому при повторном заболевании наш организм быстрее и эффективнее защищается.

Т-супрессоры призваны тормозить размножение и деятельность клеток иммунитета. Эти клетки начинают активно работать в тот момент, когда удалось победить возбудителя.

Гуморальный специфический иммунитет

В гуморальном иммунном ответе принимают участие В-лимфоциты. Впервые они были обнаружены и исследованы у птиц, у которых формирование В-лимфоцитов происходит в так называемой Фабрициевой сумке. Поэтому их и назвали В-лифоцитами (bursa – сумка). В организме человека эти клетки формируются в костном мозге, а их дальнейшее созревание происходит в специальных иммунных образованиях — пейеровых бляшках кишечника. Так же как и Т-лимфоциты, зрелые В-лимфоциты постоянно циркулируют в крови и лимфе, попадают в органы иммунной системы (лимфоузлы), и вновь выходят из них в жидкие среды организма. Это позволяет В-лимфоцитам постоянно находиться на страже порядка и взаимодействовать с Т-лимфоцитами.

При попадании в наш организм вируса первыми реагируют фагоциты – нейтрофилы, макрофаги и дендритные клетки. Макрофаг или дендритная клетка поглотили вирус и выработали сигнальные белки – цитокины, которые достигли В-лимфоцита и сообщили ему об опасности, активизируя его. Далее происходит встреча дендритной клетки с Т-хелпером и передача ему информации о чужеродном агенте, после чего Т-хелпер, взаимодействует с В-лимфоцитом. Необходимо пояснить, что “информация” в данном случае – ни что иное, как фрагмент белка бактерии, вируса или другого агента, которые заботливые антигенпрезентующие клетки врожденного иммунитета предоставили Т-хелперу. Таким образом, у В-лимфоцита появляются специфические рецепторы к конкретному типу инфекции. Теперь эта иммунная клетка “вооружена” и готова к встрече с опасным микроорганизмом. Этот сложный процесс получил название презентации антигена.

Антиген – любое вещество в организме, которое иммунная система признает “чужой”. Чаще всего антигеном являются чужеродные микроорганизмы, инородные тела или разрушенные клетки организма. Выделяем

В-лимфоцит, имеющий специфические рецепторы к антигену, называется плазматической клеткой. Часть этих клеток вырабатывает в кровь специфические антитела или иммуноглобулины. Антитело – это белок, способный уничтожать и маркировать (помечать) определенные микроорганизмы. Это важное свойство антител, которое значительно ускоряет процесс распознавания и уничтожения патогена клетками иммунной системы.

Другая часть плазматических клеток превращается в клетки “иммунологической памяти”, которые способны выделять антитела при повторном введении антигена. Так формируется гуморальный иммунитет к определенным заболеваниям.

Свойство В-лимфоцитов эффективно препятствовать развитию инфекции при повторном ее попадании в организм лежит в основе вакцинации. Вакцина – это ослабленная инфекция, после введения которой формируются клетки ”иммунологической памяти”. Если после вакцинации этот же микроорганизм попал в организм еще раз, то он не вызовет заболевание, либо болезнь будет протекать в более легкой форме.

Но не стоит думать, что иммуноглобулины – это панацея от всех бед. Эти белки нейтрализуют вирус, однако малоэффективны в борьбе с бактериями. Они действуют как наводчики, активизируя систему белков комплемента, фагоцитов и натуральных киллеров к конкретному возбудителю. Вместе с тем, антитела незаменимы для нейтрализации токсинов. Такие заболевания как дифтерия, столбняк или гангрена при наличии специфических антител, не дают интоксикацию. Также иммуноглобулины – мощное средство в борьбе со змеиным ядом.

Разбирая работу системы комплемента в разделе о врожденном иммунитете, мы обещали объяснить причину, по которой белки этой системы не убивают все клетки подряд. Это происходит как раз благодаря маркеру, которым является антитело, соединяясь с антигеном. Система комплемента распознает комплекс антиген-антитело и уничтожает его. Точно так же действуют фагоциты и натуральные киллеры. Конечно же, эти клетки могут убивать непрошеных гостей и без маркера. Но с ним они ведут себя намного быстрее и работают точнее.

Мы разобрали лишь основные процессы, которые происходят в организме при внедрении патогена. На самом деле, все намного сложнее. Иммунный ответ представляет собой целый каскад биохимических реакций, трансформаций и взаимодействий клеток между собой. На основании исследований, полученных за последние 10 лет, ученые пришли к выводу, что как врожденный, так и приобретенный иммунитет нельзя рассматривать отдельно друг от друга. Они представляют собой единый процесс, где при некачественной работе одного звена, происходит сбой всей иммунной системы. Последствия такого сбоя нам хорошо известны. Это аллергия – избыточная реакция иммунной системы на раздражитель, или иммунодефицит – ее недостаточность. Люди, которые страдают хроническими заболеваниями, связанными с нарушением работы иммунитета, хорошо знают насколько тяжело подобрать препарат для лечения. И не удивительно. Ни одно лекарство не может точно повторить сложные процессы, которые происходят незаметно для нас.

Берегите свой иммунитет и не болейте!

Источник