Кровоизлияние на мрт или опухоль

Кровоизлияние на мрт или опухоль thumbnail

субдуральная гематома

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная аксиальная МРТ. Субдуральная гематома. Цветовая обработка изображения.

Все кровоизлияния в мозг могут быть разделены на следующие типы:

  • интрапаренхимальное
  • субарахноидальное
  • субдуральное
  • эпидуральное
  • внутрижелудочковое
  • внутриопухолевое

Интрапаренхимальные кровоизлияния являются следствием гипертонии и проявляются в виде кровоизлияний в вещество мозга (геморрагический инсульт) и гипертензивных синдромах. Геморрагический инсульт возникает вследствие разрыва изменённых (гиалиноз, микроаневризмы) сосудов при повышении артериального давления. Частота геморрагического инсульта составляет около 9 случаев на 100 тысяч населения. Это 10-18% от всех смертей. По отношению к всем острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) на геморрагический инсульт приходится 10-20%. Кроме того, еще наблюдаются вторичные диапидезные кровоизлияния при ишемическом типе ОНМК. Также кровоизлияния типичны для венозных инфарктов. Возраст пациентов обычно старше 45 лет. Локализация геморрагического инсульта может быть почти любой, но чаще это базальные ядра, таламус, мозжечок.

Диагностика состоит в выполнении КТ и МРТ головного мозга. Отображение крови на МРТ зависит от сроков.

геморрагический инсульт

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ. Кровоизлияние в мозжечок.

смешанный

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная корональная МРТ. Смешанный ишемический инсульт. Ранняя подострая стадия.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – это кровоизлияние между арахноидальной и мягкой мозговыми оболочками. Эпидемиология САК отличается в разных странах, в  России около 6 на 100 тысяч населения. Самой частой причиной САК является травма, затем разрыв мешотчатой аневризмы (85% от нетравматических спонтанных кровоизлияний). На оставшиеся 15% нетравматических кровоизлияний приходятся доброкачественное перимезэнцефальное кровоизлияние неясной этиологии и разрыв вен. Смертность от САК очень высокая, и зависит от массивности и расположения кровоизлияния.

Клинические проявления состоят из:

  • Неожиданно приступ тяжёлой головной боли
  • Фотофобия, тошнота, рвота

При неврологическом осмотре выявляются менингеальные знаки – часто единственный признак САК. Ксантохромия СМЖ появляется через 12 и более часов после САК и может быть только методом позднего его подтверждения. Предлагаются разные подходы к лучевой диагностике САК. В первые сутки предпочтительна МРТ, так как кровь уже может быть видна на Т2-МРТ градиентного типа или FLAIR. В более поздние сроки, до 3-5 дня предпочтительнее КТ. Затем опять МРТ, которая чувствительнее КТ в подострую и хроническую фазы кровоизлияния.
Количество крови оценивается по шкале Фишера. Она делит кровоизлияние на 4 группы:

  1. Не визуализируется кровь
  2. Диффузное САК с толщиной до 1 мм, без сгустков
  3. Сгустки крови и (или) толщина САК больше 1 мм
  4. Внутримозговое или внутрижелудочковое кровоизлияние в сочетании с САК

САК-обр

МРТ головного мозга. Аксиальная МРТ типа FLAIR. Аневризма и САК, внутрижелудочковое кровоизлияние.

Субарахноидальное кровоизлияние опасно вазоспазмом, который наблюдается на 5-7 сутки. Сам спазм хорошо определяется при дуплексном сканировании. При МРТ головного мозга можно выявить ранние признаки ишемического инсульта.

вазоспазм при САК

МРТ головного мозга. Диффузионно-взвешенная МРТ последовательность. ОНМК в острой стадии вследствие вазоспазма.

Субдуральная гематома обычно возникает вследствие разрыва вен. Причины субдуральной гематомы – травма, антикоагулянтная терапия, резкая декомпрессия при шунтировании желудочков по поводу гидроцефалии. Очень редко встречаются субдуральные гематомы при разрыве аневризм и АВМ. Клинические проявления связаны смасс-эффектом. Частота субдуральных гематом составляет около 1 случая на 10 тысяч населения. Располагаются субдуральные гематомы по конвекситальной поверхности, изредка, вдоль межполушарной щели и намёта, в области задней черепной ямки. Может быть сочетание субдуральной гематомы с кровоизлиянием в соседние участки мозга. прогноз в этих случаях неблагоприятный. Отображение гематомы на КТ и МРТ зависит  от их давности. Субдуральные гематомы имеют форму серпа.

Субдуральная гематома подострая

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ. Подострая субдуральная гематома.

Эпидуральная гематома (экстрадуральная гематома) имеет травматическое происхождение. Это скопление крови внутренний костной пластинкой и твердой мозговой оболочкой. Обычно гематома расположена под областью перелома костей черепа. Причиной кровоизлияния является разрыв оболоченной артерии. Встречаются эпидуральные гематомы вдвое реже субдуральных. По форме гематома двояковыпуклая. Чаще всего диагностируется в неотложных условиях методом КТ. МРТ обычно применяется при спинальных эпидуральных гематомах.

КТ - эпидур гематома

КТ. Эпидуральная гематома.

Внутрижелудочковые кровоизлияния бывают первичные и вторичные. Первичные кровоизлияния наблюдаются при внутрижелудочковых опухолях, некоторых аневризмах (задней нижней мозжечковой со скоплением крови в 4 желудочке) и субэпендимальных кавернозных ангиомах. Вторичные кровоизлияния возникают как следствие прорыва крови в желудочки при интрапаренхимальных кровоизлияниях и САК.

внутрижел кровоизл

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ типа FLAIR. Внутрижелудочковое кровоизлияние.

Внутриопухолевые кровоизлияния встречаются редко. обычно они не обширные, как, например, при апоплексиях аденом гипофиза. Апоплексия – это острое нарушение кровоснабжения гипофиза с некрозом или кровоизлиянием. Частота около 10% случаев макроаденом. Клинически апоплексия появляется головными болями, рвотой и зрительными нарушениями. Изредка обширные кровоизлияния наблюдаются в метастазах.

Апоплексия аденомы

МРТ головного мозга. Корональная Т1-взвешенная МРТ. Апоплексия макроаденомы гипофиза с кровоизлиянием.

Внутримозговое кровоизлияние любого типа относится к экстренным состояниям и МРТ в СПб выполняется, как правило в приемном покое больницы, либо делают срочно КТ. В подострую стадию возможности МРТ СПб позволяют выполнять исследование стационарных условиях и в хронической на открытом МРТ.

Источник

Лучевая диагностика внутричерепного кровоизлияния — признаки на КТ, МРТ

Внутричерепное кровоизлияние (ВЧК) может происходить в результате многих причин, таких как артериальная гипертензия, геморрагический инфаркт (артериальный или венозный), разрыв аневризмы, АВМ, артериовенозных фистул твердой мозговой оболочки, амилоидной ангиопатии, кровоизлияния в опухоль или кисту, энцефалита, травмы или васкулита. КТ является методом выбора, так как она легко доступна, быстра в исполнении и чувствительна к наличию или отсутствию крови.

а) Паренхиматозные гематомы. Гипертонические, геморрагический инфаркт или кровоизлияние в опухоли.

б) Гипертонические гематомы. Артериальная гипертензия является наиболее частой причиной внутримозговых кровотечений среди взрослого населения.

Ключевые данные визуализации:

— Гиперинтенсивные участки находятся в базальных ганглиях, особенно в скорлупе, затем в таламусе, мосту, мозжечке, субкортикальном белом веществе.

— Выяснить у пациента и родственников гипертонический анамнез и с помощью КТ выявить рентгенологические признаки гипертонии, такие как лакунарные инфаркты и сосудистую лейкоэнцефалопатию.

в) Геморрагический инфаркт. Геморрагический инфаркт может быть как артериальной природы (5-15% в течение 48 часов после реперфузии), так и венозной.

Ключевые данные визуализации:

— На неконтрастной КТ артериальный инфаркт дает гиподенсное изображение в области сосудистой ишемии и гиперденсное при наличии кровоизлияния.

— Венозный инфаркт представлен очагами отека (гиподенсными, гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR изображения), не связанными с зонами кровоснабжения, они обычно двусторонние и часто связаны с кровоизлияниями (гиперденсными, гиперинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях, гипоинтенсивными на Т2, Т2-взвешенных изображениях).

г) Внутричерепное кровоизлияние (ВЧК). Внутричерепные опухоли могут давать ВЧК. К способствующим факторам относятся неоангиогенез, некроз, прямая инвазия сосудов, коагулопатия. К первичным опухолям, склонным к кровоизлияниям, относятся: мультиформная глиобластома, олигодендроглиома, аденома гипофиза и гемангиобластома. Метастазы, особенно подверженные кровоизлиянию, включают меланому, рак почки и хориокарциному, а также рак легкого.

Ключевые данные визуализации:

— Обширный отек, окружающий гематому, должен вызывать подозрение на наличие основного патологического очага.

— В этой ситуации следует проводить КТ или МРТ с контрастированием и поиск экстракраниальных опухолей.

д) Субарахноидальное кровоизлияние и сосудистые мальформации, аневризмы, доброкачественные САК, АВМ, каверномы, венозные ангиомы, капиллярные телангиэктазии. Внутричерепные сосудистые пороки развития, как правило, разделяют на четыре или пять типов в зависимости от того, включают ли они аневризмы, АВМ, кавернозные ангиомы, капиллярные телеангиэктазии и венозные ангиомы.

е) Признаки аневризмы на КТ и МРТ. Разрыв внутричерепной аневризмы является наиболее распространенной причиной нетравматических САК. КТ является методом выбора для диагностики САК. МРТ также полезна для выявления острого субарахноидального кровоизлияния, но она дает различную картину в зависимости от времени от начала САК. Т2-взвешенные последовательности очень чувствительны к крови. После того, как диагностировано САК, должна быть выполнена ангиография. В некоторых центрах сразу же после диагностики САК выполняется КТ-ангиография, так как она также является хорошим диагностическим инструментом при большинстве аневризм. МР-ангиография также полезна, главным образом, при оценке трехмерной анатомии гигантских аневризм и их отношении к головному мозгу или черепно-мозговым нервам. Если КТ- и MPT-ангиографии недоступны, как можно скорее должна быть выполнена ангиография. Ангиография остается золотым стандартом для диагностики церебральных аневризм.

Ключевые данные визуализации:

— На неконтрастой КТ острое САК выглядит гиперденсным по сравнению с мозгом.

— Через неделю ликвор очищается от крови, и поэтому очаг не виден на КТ.

— В зависимости от расположения САК можно предположить локализацию аневризмы: базальные цистерны — аневризма виллизиева круга, задней соединительной артерии; латеральная борозда — аневризма средней мозговой артерии, конечного отдела внутренней сонной артерии, задней соединительной артерии; межполушарная щель — аневризма передней мозговой и передней соединительной артерии; четвертый желудочек—аневризма задней нижней мозжечковой артерии.

— Изучение аневризматического САК лучше проводить с помощью ангиографии.

— При ангиографии должны быть визуализированы как сонные, так и позвоночные артерии (так называемая «четырехсосудистая ангиография»), а также три коммуникантных сосуда (некоторые авторы называют ее «семисосудистая ангиография»),

— По результатам исследования необходимо получить информацию о расположении, размере и форме аневризмы, шейке, перфорантных артериях, возможности коллатерального кровообращения, вазоспазме, доступности для лечения (эндоваскулярном или хирургическом), состоянии проксимального сосуда (внутренней, общей сонной артерии), артерий, выходящих из мешка аневризмы, соотношение купола и шейки т. д. Чтобы определить, какая именно из множественных аневризм разорвалась, полезно сопоставить аневризмы с локализацией сгустка. Разорвавшиеся аневризмы, как правило, более крупные и неровные или с выпячиванием.

ж) Доброкачественные, перимезенцифальные или идиопатические САК. Если при ангиографии выявлена причина САК, выставляется диагноз доброкачественного, перимезенцифального или идиопатического САК.

Ключевые данные визуализации:

— Причиной часто встречающейся перимезенцефальной локализации считается разрыв вены, возможно, из-за тромбоза.

— Прогноз при этом хороший.

— Перед установлением диагноза доброкачественного САК обязателен поиск аневризм, артериовенозных фистул, АВМ, и дуральных фистул шейного отдела позвоночника и опухолей спинного мозга на шейном уровне.

з) Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации (АВМ) представляют собой фистулы между артериями и венами. Считается, что они являются причиной 4% кровоизлияний в год. Они обычно имеют извилистые питающие артерии, плотный клубок сосудов и большие дренирующие вены, которые могут быть видны на КТ. АВМ могут быть связаны с аневризмами питающих артерий или вен, возникающих вторично из-за высокого потока. При лечении АВМ такие аневризмы могут регрессировать. Клинически АВМ чаще всего проявляются кровоизлияниями или припадками и реже неврологическим дефицитом или масс-эффектом.

Ключевые данные визуализации:

— Артериовенозные мальформации выглядят изоденсными на неконтрастной КТ с редкими кальцификатами, при контрастировании выявляется повышенный сигнал от сосудов.

— При МЕТ выявляется потеря сигнала от потока крови, метод полезен в определении церебральной анатомии мозга вокруг АВМ и выявлении перифокального отека.

— АВМ на МРТ имеет типичный вид плотных «сот».

— При подозрении на АВМ необходимо провести церебральную ангиографию, чтобы определить количество, расположение и размер питающих артерий, размер и расположение сосудистого клубка, количество и размер дренирующих вен, наличие аневризм или стеноза.

— Все эти элементы играют важную роль в определении тактики лечения АВМ.

и) Кавернозные ангиомы. Кавернозные ангиомы состоят из кистозных сосудистых синусоидов, выстланных одним слоем эндотелия без промежуточного слоя нервной ткани. Клинически протекают в виде кровотечений (0,5% в год) или припадков.

Ключевые данные визуализации:

— Имеют классический вид попкорна на КТ и МРТ вследствие кровотечений разной давности и кальцификации.

— Часто имеется классическое кольцо гемосидерина (гиподенсное кольцо на Т2-взвешенных изображениях).

— Кавернозные ангиомы могут давать весьма разнообразные изображения.

— Необходимо проверять наличие других каверном на Т2-последовательностях (гипоинтенсивные на Т2).

— Невидимые при ангиографии повреждения с медленным потоком минимально или вообще не контрастируются.

— Иногда сочетаются с венозными ангиомами.

к) Венозные ангиомы. Считается, что венозные ангиомы являются крайним вариантом нормы, не дают кровоизлияния и поэтому не нуждаются в лечении. Они представляют собой скопление вен в перивентрикулярном белом веществе, впадающих в большие, транскортикальные дренирующие вены.

Ключевые данные визуализации:

— Они могут быть не видны на неконтрастных КТ и МРТ, а при контрастировании выглядят как пучок сосудов рядом с желудочком.

— Ангиография: нормальная артериальная фаза, а в венозной фазе определяется структура в виде «головы медузы».

— Они иногда сочетаются с кавернозными ангиомами, предположительно, способные в редких случаях вызывать «кровотечения из венозной ангиомы»».

л) Капиллярные телеангиэктазии. Капиллярные телеангиэктазии являются расширеннием капилляров в нормальной ткани мозга. Они часто встречаются в мосту, а также и в коре головного мозга или в спинном мозге.

Ключевые данные визуализации:

— На КТ и ангиографии они, как правило, не видны.

— На МРТ капиллярные телеангиэктазии могут также быть не видны или иметь небольшие, плохо отличимые области повышения сигнала.

— Они могут быть невидимыми на ангиографии или выглядеть как небольшие участки сосудистых звездочек.

Внутричерепное кровоизлияние при артерио-венозной мальформации - ангиография
Внутричерепное кровоизлияние при артерио-венозной мальформации — ангиография

— Также рекомендуем «Лучевая диагностика ишемического инсульта — признаки на КТ, МРТ»

Оглавление темы «Методы обследования в нейрохирургии»:

  1. Возможности рентгенографии и компьютерной томографии (КТ) в нейрохирургии
  2. Возможности магнитно-резонансной томографии (МРТ) в нейрохирургии
  3. Возможности ангиографии головного мозга в нейрохирургии
  4. Лучевая диагностика черепно-мозговой травмы (ЧМТ) — признаки на КТ, МРТ
  5. Лучевая диагностика внутричерепного кровоизлияния — признаки на КТ, МРТ
  6. Лучевая диагностика ишемического инсульта — признаки на КТ, МРТ
  7. Лучевая диагностика внутричерепной опухоли — признаки на КТ, МРТ
  8. Лучевая диагностика гидроцефалии — признаки на КТ, МРТ
  9. Лучевая диагностика церебрального абсцесса — признаки на КТ, МРТ
  10. Возможности электроэнцефалографии (ЭЭГ) в нейрохирургии

Источник

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) рассасывается сравнительно быстро. Уже через 1 – 2 недели на КТ не выявляется заметных следов такого кровоизлияния. КТ позволяет выявлять свертки и жидкую кровь в цистернах и других субарахноидальных пространствах в остром периоде САК. Через 5 – 7 дней от начала заболевания (травмы) частота выявления САК существенно уменьшается. При нетравматическом САК могут выявляться КТ-признаки разрыва аневризмы, как причины кровотечения. Сама же аневризма может и не контурироваться. Обычные МРТ-режимы (Т1- и Т2-ВИ*) при САК малоинформативны. Но FLAIR-режим**, по сравнению с КТ, более информативен. Это обусловлено тем, что белки плазмы и продукты распада крови, попавшие в субарахноидальное пространство, содержат связанную воду, которая и дает высокий сигнал в режиме FLAIR. Субарахноидальные пространства, содержащие нормальный ликвор, в режиме FLAIR дают гипоинтенсивный сигнал, что резко отличает их от пространств, заполненных кровью. Режим FLAIR способен выявить САК давностью до 2 недель. Особенно значительны преимущества режима FLAIR перед КТ при небольшой примеси крови в ликворе.

Внутримозговые кровоизлияния рассасываются значительно медленнее, чем САК. Они могут выявляться даже через несколько месяцев после возникновения. Рассасывание излившейся в мозг крови происходит в определенной последовательности. При этом изменяется количество продуктов распада гемоглобина, что определяет степень плотности геморрагического очага на КТ в единицах Хаунсфилда (G. Hounsfield – ед. Н), а также интенсивность сигнала на МРТ.

Кровоизлияния разделяют по стадиям (срокам возникновения): (1) острая – о — 2 дня; (2) подострая – 3 — 14 дней; (3) хроническая – больше 14 дней.

В первые минуты или часы после кровоизлияния (острейшая стадия) в гематоме присутствует только оксигемоглобин, который диамагнитен. Гематома обычно изоинтенсивна с хоботком низкого МР-сигнала на Т1-ВИ (в отличие от зоны ишемии) и гиперинтенсивна на Т2-ВИ и FLAIR.

В острой стадии кровоизлияния (до 2 суток) диоксигемоглобин, оставаясь внутри интактных эритроцитов, проявляется очень низким сигналом на Т2-ВИ (выглядит темным). Так как диоксигемоглобин не изменяет времени релаксации Т1, то острая гематома в этом режиме ВИ обычно не проявляется и выглядит изоинтенсивной или имеет тенденцию к гипоинтенсивному сигналу. На этой стадии кровоизлияния выявляется перифокальный отек мозга, хорошо определяемый на Т2-ВИ в виде зоны повышенного сигнала, окружающего гипоинтенсивную область острой гематомы. Такой эффект наиболее выражен на Т2-ВИ, режиме FLAIR на высокопольных томографах. На низкопольных томографах его выраженность значительно меньше.

В подострой стадии кровоизлияния гемоглобин редуцируется до метгемоглобина, который обладает выраженным парамагнитным эффектом. В раннюю подострую стадию (3 – 7 сутки) метгемоглобин располагается внутриклеточно и характеризуется коротким временем релаксации Т2. Это проявляется низким сигналом на Т2-ВИ и гиперинтенсивным на Т1-ВИ. В позднем периоде подострой стадии (1 – 2-я неделя) продолжающийся гемолиз приводит к высвобождению из клеток метгемоглобина. Свободный метгемоглобин имеет короткое время релаксации Т1 и длинное Т2 и, следовательно, обладает гиперинтенсивным сигналом на Т1-ВИ и Т2-ВИ и FLAIR.

В конце подострой и начале хронической стадии по периферии внутримозговой гематомы откладывается гемосидерин, что сопровождается формированием зоны низкого сигнала. В это время в центре гематомы во всех режимах МРТ возникает повышенный сигнал, а на ее периферии – сниженный. Отек головного мозга к этому времени, как правило, исчезает или уменьшается. Гемосидерин сохраняется в течение длительного времени. Поэтому такие изменения на МРТ свидетельствуют о ранее перенесенном кровоизлиянии.

При КТ-исследованиях, сразу после кровоизлияния отмечается высокая плотность гематомы примерно до 80 ед. Н, что обусловлено структурой излившейся¸ неподвижной крови. Этот очаг обычно окружен различной по размерам зоной пониженной плотности. Вследствие распада гемоглобина, в сроки от нескольких дней до 2 недель плотность гематомы уменьшается, становясь идентичной плотности мозгового вещества (изоденсивная фаза). В это время КТ-диагностика геморрагий становится трудной.

В остром периоде кровоизлияния надежность и специфичность МРТ-диагностики уступают методу КТ. Учитывая более короткое время исследования и меньшую стоимость, КТ является методом выбора в остром периоде внутримозгового кровоизлияния. При МРТ исследовании наиболее информативным, особенно на высокопольных томографах, является режим на основе градиентного эхо с получением Т2-ВИ и FLAIR. При выраженной анемии (что встречается у пострадавших с сочетанной ЧМТ), а также при коагулопатиях, даже в острой стадии развития внутримозгового кровотечения, плотность гематомы на КТ может не отличаться от плотности мозговой ткани. Поэтому у таких больных желательно кроме КТ производить и МРТ в режиме FLAIR, а на КТ оценивать косвенные признаки гематомы (смещение срединных структур мозга, деформацию ликворопроводящей системы и др.).

Начиная с момента появления внеклеточного метгемоглабина (с конца первой недели), МРТ более точно и надежно, по сравнению с КТ, выявляет внутримозговое кровоизлияние. В позднем периоде кровоизлияния только МРТ-исследование позволяет установить геморрагический характер патологии.

Острые травматические оболочечные гематомы, как и внутримозговые, имеют низкий сигнал на Т2-ВИ и изоинтенсивный сигнал на Т1-ВИ. На КТ-томограммах острые эпидуральные гематомы и большинство субдуральных гематом имеют однородную гиперденсивную структуру с показателями плотности 60 – 70 ед. Н. Поэтому при исследовании в обычном для головного мозга окне, особенно субдуральные гематомы небольшой (3 – 6 мм) толщины могут сливаться с изображением костей черепа, что затрудняет их диагностику. Выявить гематому помогает изменение окна так, чтобы различить кость и примыкающую ней гематому.

К концу 1-й недели оболочечная (особенно субдуральная) гематома становится неоднородной из-за появления в ней сгустков крови на фоне лишенной эритроцитов сыворотки крови или спинномозговой жидкости. Если гематома остается в полости черепа 2 – 4 недели, то форменные элементы рассасываются, ее рентгеновская и КТ-плотность снижается до изоденсивной, однако объем гематомы при этом не только не уменьшается, но может и увеличиваться. На истинный объем эпидуральной гематомы может указывать величина пространства, образованного отслоенной от костей черепа твердой мозговой оболочкой. Содержимое этого пространства состоит из гиперденсивной и изоденсивной (не видимой на КТ) частей гематомы. Так как в течение первых недель после травмы оболочечная гематома становится изоденсивной, то она может быть не выявлена. Это чаще бывает при двусторонних гематомах или при их локализации в базальных отделах мозга или в задней черепной ямке, когда поперечная дислокация срединных структур мозга или отсутствует или она минимальна. У таких больных подозрение на оболочечную гематому должны вызывать узкие желудочки со сближенными лобными рогами, резко сдавленные субарахноидальные пространства и транстенториальное вклинение.

Выявить изоденсивную подострю субдуральную гематому можно, если удается увидеть отодвинутую от внутренней костной пластинки кору головного мозга. Выполнение этой задачи облегчает выполнение тонких КТ-срезов или внутривенного контрастирования. В этой фазе эволюции гематомы отмечается повышение интенсивности МР-сигнала на Т1 и Т2-ВИ и, в отличие от КТ, диагностика оболочечных гематом не вызывает затруднений.

Заключение. Современный уровень развития КТ- и МРТ-методов диагностики позволяют успешно решать большинство диагностических задач при острых внутричерепных кровоизлияниях. Однако у ряда больных в различных стадиях развития таких патологических процессов для точной диагностики применения какого-то одного метода может быть недостаточно. Тогда желательно использовать оба (КТ и МРТ) метода в соответствующих режимах, а при отсутствии такой возможности – скрупулезно оценивать вторичные признаки геморрагических процессов.

Справочная информация. Динамика КТ-плотности и интенсивности МРТ-сигнала в зависимости от времени образования внутримозговых кровоизлияний:
(1) КТ-плотность очага кровоизлияния по ед. Н:
— < 1 сут. – острейшая стадия – плотность резко повышена (от 60 до 80 ед. Н);
— 1 – 3 дня – острая стадия – плотность от 60 до 80 ед. Н;
— 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – плотность умеренно повышена (от 40 до 70 ед. Н);
— 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – плотность снижается до изодненсивной;
— более 1 мес. – хроническая стадия – плотность снижена до ликворных значений (4 – 15 ед. Н).
(2) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т2-ВИ):
— < 1 сут. – острейшая стадия – гиперинтенсивный по периферии, в центре гипоинтнесивный сигнал;
— 1 – 3 дня – острая стадия – гипоинтнесивный сигнал, окруженный зоной гиперинтнесивного сигнала (от зоны отека мозга);
— 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – то же;
— 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал;
— более 1 мес. – хроническая стадия – гипо- или гиперинтнесивный сигнал.
(3) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т1-ВИ:
— < 1 сут. – острейшая стадия – изоинтенсивный сигнал;
— 1 – 3 дня – острая стадия – гипоинтенсивный сигнал;
— 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – кольцо гиперинтенсивного сигнала;
— 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал в центре гематомы, гипоинтнесивный по ее периферии;
— более 1 мес. – хроническая стадия – гипоинтенсивный сигнал.
(4) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим FLAIR:
— < 1 сут. – острейшая стадия – гиперинтенсивный сигнал;
— 1 – 3 дня – острая стадия – гиеринтенсивный сигнал;
— 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – то же;
— 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал, в центре гематомы гипоинтенсивный;
— более 1 мес. – хроническая стадия – гипоинтенсивный сигнал.

* ВИ – взвешенное изображение; ** FLAIR – Fluid Attenuated Inversion Recovery (режим с подавлением сигнала свободной воды).

по материалам статьи «Особенности КТ- и МРТ-диагностики при внутричерепных кровоизлияниях и инфарктах мозга» В.В. Лебедев, Т.Н. Галян (НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва); статья опубликована в журнале «Нейрохирургия» №4, 2006

Источник

Читайте также:  Рассеянный склероз мрт контрастное вещество