Миелинизация головного мозга у детей мрт

21.06.2020
0
Главная › МРТ › Миелинизация головного мозга у детей мрт

Миелинизация – это увеличение содержания липидов и уменьшение содержания воды в оболочках нервных путей. Процесс миелинизации мозга начинается на пятом месяце внутриутробного развития и продолжается активно до 2 лет . При МРТ головного мозга сигнал от миелинизировавшегося белого вещества мозга в связи с сокращением релаксационных времён четко отличается от участков с незавершившейся миелинизацией.

Поскольку белое вещество у новорожденного еще не созревшее, отношение интенсивности сигнала белого и серого вещества у него обратное взрослому: на Т1-взвешенных МРТ головного мозга белое вещество темнее серого, на Т2-взвешенных МРТ головного мозга ярче. Созревание белого вещества, следовательно, выглядит как увеличение интенсивности сигнала от белого вещества на Т1-взвешенных МРТ головного мозга и уменьшение на Т2-взвешенных МРТ головного мозга. До возраста 6 мес. Т1-взвешенные МРТ головного мозга более чувствительны к процессу миелинизации.

На Т1-взвешенных МРТ головного мозга при рождении нормальный для взрослого мозга сигнал дают задние участки продолговатого и среднего мозга , ножки мозжечка , передне-боковые участки зрительного бугра, задние ножки внутренней капсулы, зрительный нерв, его перекрест и тракт. Процесс миелинизации идёт от центра к периферии, снизу вверх и сзади вперёд. К 3 месяцам жизни высокий сигнал приобретает зрительная лучистость и мозжечок, к 4-6 месяцам – мозолистое тело, 7-11 мес. – белое вещество кверху от полуовального центра, от 8 до 12 мес. – заканчивается созревание подкорковых участков белого вещества и в 12 мес. – перивентрикулярного белого вещества, миелинизация лобных долей полностью завершается к 11-14 месяцам, височных – 14-18 мес.

На Т2-взвешенных МРТ головного мозга тот же процесс идет как бы медленнее. Типичный для взрослого мозга низкий сигнал при рождении дает белое вещество задних участков ствола, нижние и верхние ножки мозжечка. Целиком мозжечок становится гипоинтенсивным только к 18 месяцам жизни. Между 6 и 8 месяцами созревает мозолистое тело, к 11 месяцам – передняя ножка внутренней капсулы, 14 месяцам – белое вещество в глубоких отделах лобной доли, между 18 и 24 месяцами заканчивается созревание подкорковых участков белого вещества.

Небольшой участок немиелинизировавшегося белого вещества у взрослых иногда встречается у передних рогов и реже за задними рогами боковых желудочков. Он отражает медленную миелинизацию и не относится к патологическим состояниям. Выглядит как симметричные “облачка” на Т2-взвешенных МРТ головного мозга, отделенные от рогов тонкой прослойкой нормального белого вещества. Эта темная прослойка важна в дифференциальной диагностике с демиелинизацией, некрозом или отеком, которые примыкают к желудочкам. Важной особенностью томограмм, полученных с помощью МРТ последовательности FLAIR (инверсия – восстановление с подавленным сигналом от жидкости ), является “подчеркнутость” контура боковых желудочков. Яркая линия толще вокруг задних рогов. Не следует принимать это за нарушение миелинизации или разрушение миелина.

На Т2-взвешенных МРТ головного мозга можно проследить созревание мозга не только за счет миелинизации, но и накопления железа в подкорковых структурах. В 6 месяцев низкий сигнал приобретают подкорковые ядра. Только к 9-10 годам низкого сигнала становится бледный шар, черное вещество и красное ядро, причем интенсивность сигнала продолжает уменьшаться и на втором десятилетии жизни. Зубчатое ядро мозжечка начинает темнеть после 15 лет, причем процесс идет медленно на протяжении всей жизни.

При МРТ в СПб детей до 2 лет мы пристальное внимание уделяем незавершенной миелинизации, чтобы не пропустить дисмиелогенные заболевания и последствия ишемических нарушений. Процесс миелинизации одинаково виден в высоких полях, так и в низких на открытых МРТ.

Оставить отзыв.

29.09.2016  Добавил  Олег Зимин

Спасибо за подробное и детальное объяснение. При необходимости пояснения, буду ссылаться на ваш эл. ресурс.

Источник

Функция и структура миелина

Перед обсуждением процессов нормальной миелинизации в головном мозге человека необходимо понимать строение миелина и его функции в центральной нервной системе. Миелин имеется и в центральной, и в периферической нервных системах. В ЦНС он находится преимущественно в белом веществе (хотя некоторые его количества имеются и в сером), как раз придавая ему такой цвет. Миелин работает по типу электрического изолятора: скорость проведения потенциала действия возрастает в 10-100 раз по сравнению с немиелинизированными волокнами. Edgar и Garbern (2004) показали, что отсутствие главного белка миелина (PLP/DM20) в олигодендроцитах приводит к серьезным нарушениям аксонального транспорта у мышей с моделью наследственной спастической параплегией. Также было выяснено, что миелин, вероятно, играет роль в регуляции как состава ионов, так и объема жидкости вокруг аксона.

Миелинизация – процесс образования билипидного миелинового слоя вокруг аксона. Данный процесс обеспечивает в дальнейшем быструю передачу информации, необходимую для когнитивной, поведенческой, эмоциональной функций. Миелинизация начинается во время эмбрионального периода и продолжается после рождения.

Миелин является модифицированным расширением отростков олигодендроглиальных клеток. Олигодендроцит является ключевой клеткой в миелинизации ЦНС и является преобладающим типом нейроглии в белом веществе. Миелиновая оболочка состоит из множественных сегментов миелина, которые обвиваются вокруг аксона. Данная оболочка способна проводить потенциал действия с его увеличением по аксону благодаря перехватам Ранвье, которые представляют собой немиелинизированные участки, содержащие натриевые ионные каналы – они и ответственны за ускорение проведения ПД по аксону. Миелин также находится в некотором симбиозе с аксоном. Миелин участвует в метаболических превращениях своих компонентов и содержит большое количество миелиновых ферментов. Миелин также играет роль в переносе ионов, что способствует буферизации ионов вокруг аксона.

Читайте также:  Мрт головного мозга и позвоночника как подготовиться

Один олигодендроцит может обеспечивать миелиновой оболочкой до 40 волокон. Миелин примерно на 70% состоит из липидного компонента и на 30% – из белкового. Основной белок миелина (MBP) составляет 30% от всей белковой фракции, протеолипидный белок (PLP) – 50%, а фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов – 4%. Липиды миелина в своем составе содержат холестерол, фосфолипиды, гликосфинголипиды.

Миелин и МРТ

Не существует такой техники, которая могла бы визуализировать напрямую миелиновый бислой. Миелин оценивается качественно на основании Т1- и Т2-ВИ, МР-спектроскопии, диффузно-тензорной визуализации и переноса намагниченности. В клинической практике традиционная анатомическая визуализация является основой из-за своей легкости выполнения. Квантификация миелина может быть выполнена с использованием MCR-анализа (multicomponent relaxation). MCR-анализ – это объемно-взвешенное суммирование микроскопических компартментов воды. С помощью этого метода определяются два домена воды: медленно-релаксирующий домен, включающий свободную внутри- и внеклеточную воду, и быстро-релаксирующий домен, включающий в себя воду, заключенную в липидном бислое миелина.

На данный момент стандартные МРТ-техники не способны специфично подсчитывать количество миелина. Они позволяют оценить изменения в плотности и размерах аксонов, изменения в мембранной структуре, а именно содержание белков, липидов и воды. DTI – ненадежный показатель общего количества миелина, но все же дает информацию о его возможных изменениях.

Barkovich выделяет 2 отдельные популяции молекул воды, которые играют главную роль в формировании сигнала от миелина на МРТ – это те молекулы, которые находятся в миелиновой оболочке, и молекулы, находящиеся вне ее. На анатомических изображениях миелин имеет гиперинтенсивный сигнал по отношению к серому веществу на Т1- и гипоинтенсивный на Т2-ВИ. На Т1-ВИ гиперинтенсивность относительно коры определяется вероятнее всего наличием большого количества гликолипидов (особенно галактоцереброзидов) и холестерола в миелиновой оболочке. На Т2-ВИ гипоинтенсивность обусловлена уменьшенным содержанием воды.

Нормальная миелинизация

Главное правило миелинизации по Barkovich – ее начало на 5 месяце эмбрионального периода и продолжение в течение всей жизни. Миелинизация начинается с черепных нервов, что имеет смысл, поскольку чувствительность необходима для выживания. Второе правило – миелинизация структур происходит в направлении снизу вверх, от задних структур к передним и от центра к периферии. Логично, что ствол мозга и мозжечок миелинизируются раньше полушарий, а базальные ядра и таламус – раньше белого вещества. Кроме того, задняя ножка внутренней капсулы миелинизируется раньше передней, валик мозолистого тела раньше колена, а центральные участки лучистого венца – раньше субкортикальных регионов.

Counsell et al. описали миелинизацию у сильно недоношенных новорожденных и подтвердили миелинизацию червя мозжечка, вестибулярных ядер, ножек мозжечка, зубчатых ядер, медиального продольного пучка, медиальных коленчатых тел, субталамических ядер, нижних ядер оливы, вентролатеральных ядер таламуса, медиальной и латеральной петель, нижних холмов четверохолмия, а также клиновидного и тонкого пучков. Исследователи не обнаружили никаких новых сайтов миелинизации между 28 и 36 неделями, после чего снова появились новые миелиновые участки в задней ножке внутренней капсулы, лучистом венце и кортикоспинальных трактах предцентральной и постцентральной извилины.

Гистологические исследования демонстрируют миелинизацию при рождении в стволе мозга, белом веществе мозжечка и задней ножке внутренней капсулы с распространением на таламус и базальные ганглии.

Bird et al. проанализировали 60 пациентов и обнаружили значительные различия в скорости и начале появления изменений, связанных с миелинизацией. Исследователи изучали сайты-маркеры для определенных возрастов при определении нормального миелина. Так, при рождении наблюдалась миелинизация задней ножки внутренней капсулы, ножек мозжечка и лучистого венца вокруг центральной борозды. Исследователи снова последовательно подтвердили сроки миелинизации: в задней ножке раньше передней, валик мозолистого тела раньше колена, а центральные участки лучистого венца – раньше субкортикальных регионов у всех субъектов.

Paus et al. (2001) описали 3 паттерна развития, наблюдаемые в отношении дифференциации серого-белого вещества в первые 12-24 месяца жизни.
– младенческий паттерн – менее чем за 6 месяцев; картина, противоположная картине взрослого мозга,
– изометрический паттерн (8-12 месяцев), в котором наблюдается плохая дифференциация между серым и белым веществом
– ранний взрослый паттерн (более 12 месяцев), в которых сигнал от серого вещества выше, чем от белого, на Т2-ВИ и ниже на Т1-ВИ.

Валик мозолистого тела миелинизируется примерно к 3 месяцу, тело – к 4-5 месяцу, а колено – к 6 месяцу. На протяжении развития (в первый год) наблюдаются изменения и в форме, и в толщине. У новорожденного утолщение начинается с колена (со 2-3 месяца), затем утолщается валик (с 5-6 месяца), достигая толщины колена к 7 месяцу. Мозолистое тело увеличивается до 12 месяца. На Т1-ВИ валик мозолистого тела имеет повышенную интенсивность сигнала в 4 месяца, когда как колено – в 5-6 месяцев.

Читайте также:  Прохождение мрт брюшной полости подготовка

Терминальные зоны миелинизации

Последней зоной миелинизации на МРТ является перитригональная зона. Эта область поддерживает постоянную гиперинтенсивность на T2-ВИ, но не интенсивнее серого вещества. Parazzini et al. описали терминальные зоны миелинизации в лобно-теменных субкортикальных регионах. Было показано, что данная область характеризуется гиперинтенсивным сигналом на Т2-ВИ в течение первых 36-40 месяцев жизни.

МРТ-картина миелинизации в разные возрастные промежутки (до 2 лет) — обзорная таблица

https://kazakovmd.ru/myelinisierung_ist_normal/

Источник

Диагностика гипомиелинизации головного мозга по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Задержка созревания миелина, гипомиелинизация

2. Определение:

• Несоответствующая данному возрасту низкая степень или отсутствие миелинизации белого вещества (БВ)

• «Контрольные показатели» миелинизации не достигнуты

• Возможен первичный синдром гипомиелинизации или ее вторичное по отношению к другой патологии развитие

б) Визуализация:

1. Общие характеристики гипомиелинизации головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Снижение дифференцировки между серым и белым веществом на Т1-ВИ у детей в возрасте > одного года

о Снижение дифференцировки между серым и белым веществом на Т2-ВИ у детей в возрасте > двух лет

• Локализация:

о Ключевые для оценки области: внутренние капсулы, пирамидные пути и периферические пучки белого вещества лобных долей

• Размеры:

о Гипомелинизация ведет к уменьшению объема головного мозга:

— Истончение мозолистого тела явно определяется на сагиттальных изображениях

• Морфология:

о Обычно нормальная

2. КТ признаки гипомиелинизации головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Отсутствие миелина обычно не настолько выраженное, чтобы быть заметным на КТ

Гипомиелинизация головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у ребенка 12 лет с трихотиодистрофией определяется полное отсутствие миелинизации всей ткани головного мозга. При исследовании волос под поляризованным светом была выявлена характерная исчерченность по типу «тигрового хвоста». При рентгенографии был выявлен центральный остеосклероз.

(б) МРТ, Т1-ВИ, сагиттальный срез: у того же ребенка определяется отсутствие миелина во всей ткани головного мозга, вследствие чего мозолистое тело с трудом дифференцируется на данном срединном изображении. Обратите внимание на утолщение костей задних отделов черепа.

3. МРТ признаки гипомиелинизации головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Миелинизированное БВ имеет гиперинтенсивный сигнал

— Укорочение времени Т1 отражает наличие зрелых олигодендроцитов с протеолипидным белком

о Структуры БВ становятся гиперинтенсивными в определенной последовательности

о Визуализируемый на Т1-ВИ процесс миелинизации в норме завершается к концу первого года жизни

• Т2-ВИ:

о Миелинизированное БВ имеет гипоинтенсивный сигнал:

— Укорочение времени Т2 отражает перемещение межклеточной воды вследствие «обертывания» аксонов миелиновой оболочкой

о Снижение интенсивности сигнала на Т2-ВИ отстает от его повышения на Т1-ВИ на 4-8 месяцев

о Визуализируемый на Т1-ВИ процесс миелинизации завершается к третьему (в большинстве случаев к концу второго года) году жизни

о «Терминальные зоны»:

— Зоны стабильного гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ в нормальном (в остальном) головном мозге

— Обычно вокруг треугольников боковых желудочков

— Вероятно, обусловлены скоплением интерстициальной воды, перемещающейся в желудочки через данные области

— Следует отличать от перивентрикулярной лейкомаляции или периваскулярных пространств

• PD-ВИ:

о Ключевая последовательность для дифференцировки глиоза от гипомиелинизации:

— Глиоз более гиперинтенсивен

• FLAIR:

о Не рекомендуется выполнять детям в возрасте < 2 лет:

— Неоднородность сигнала затрудняет оценку миелинизации и дифференциацию патологии

• ДВИ:

о Изменения значений ИКД предшествуют изменениям сигнала на Т1 — и Т2-ВИ:

— В процессе созревания миелина происходит снижение значений ИКД, радиального коэффициента диффузии

о В процессе созревания головного мозга происходит увеличение фракционной анизотропии

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Некоторые лейкодистрофии характеризуются патологическим характером контрастного усиления:

— Не является следствием строго гипомиелинизации

• МР-спектроскопия:

о Снижение пиков холина коррелирует с созреванием миелина

о Относительное увеличение пиков миоинозитола, холина и липидов коррелирует с гипомиелинизацией

о Значительное увеличение пиков холина может указывать на демиелинизацию или дисмиелинизацию

Рекомендации по визуализации

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ

• Советы по протоколу исследования:

о ОценкаТ1-ВИ наиболее полезна у дете йвозрастом < 10 месяцев

о Оценка Т2-ВИ наиболее полезна у детей возрастом > 10 месяцев

Гипомиелинизация головного мозга на МРТ
(а) MPT, Т1 -ВИ, аксиальный срез: исследование 26-месячнго ребенка с нистагмом и титубацией головы, у которого была диагностирована Болезнь Пелицеуса-Мерцбахера. Равномерное отсутствие миелинизации мозговой ткани имитирует нормальную картину зрелого головного мозга, визуализируемую на FLAIR.

(б) Это FLAIR-изображение, полученное у ребенка в возрасте шести лет с болезнью Пелицеуса-Мерцбахера, напоминает картину нормального головного мозга на Т1 -ВИ с равномерно выраженным гиперинтенсивным сигналом от белого вещества (по отношению к серому веществу).

в) Дифференциальный диагноз гипомиелинизации головного мозга:

1. Первичные синдромы гипомиелинизации:

• Болезнь Пелицеуса-Мерцбахера (БПМ)

• Спастическая параплегия 2-готипа (СП2)

• 18q-синдром

• TUBB4A-ассоциированные гипомиелинизирующие заболевания (с атрофией базальных ганглиев и/или мозжечка или без нее)

• Синдром 4-х «Г»(гипомиелинизация, гиподонтия, гипогонадотропизм, гипогонадизм)

• Глазо-зубо-пальцевая дисплазия

• Гипомиелинизация с врожденной катарактой

• Гипомиелинизация с вовлечением ствола головного мозга, спинного мозга/мышечной спастичностью нижних конечностей

• Фукозидоз

• Болезнь накопления сиаловой кислоты

• Синдром Айкарди-Готье

2. Недоношенность:

• Использование в оценке контрольных показателей нормального развития возможно у доношенных детей

• Скорректируйте хронологический возраст исходя из степени недоношенности

3. Экзогенные воздействия:

• Хронические тяжелые состояния в младенчестве:

о Врожденные сосудистые мальформации (АВФ)

о Недостаточность питания

• Лечение заболеваний у новорожденных:

о Трансплантация органов

о Химиотерапия

• При лечении первичных заболеваний процесс миелинизация обычно восстанавливается

4. Синдромы, споровождающиеся гипомиелинизацией и другими изменениями:

• Обычно вызывают дисмиелинизацию, а не гипомиелинизацию

• Мукополисахаридозы:

о Синдромы Хантера, Гурлера

• Митохондриальные энцефалопатии:

о Дефекты электронно-транспортной цепи (ЭТЦ)

о Аномалии митохондриальной мембраны

• Лейкодистрофии:

о Метахроматическая лейкодистрофия

о Глобоидная лейкодистрофия (Краббе)

• Трихотиодистрофия:

о Группа нарушений репарации ДНК

о Остеосклероз осевого скелета

о Волосы с тигровым узором» под поляризованным светом

• Нейродегенеративные заболевания:

о Нейрональные цероидные липофусцинозы могут сопровождаться гипомиелинизацией по мере развития кортикальной дегенерации

Гипомиелинизация головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у двухлетнего ребенка с нистагмом определяется минимальное укорочение времени Т1 в области заднего бедра внутренней капсулы (ЗБВК); на Т1-ВИ в этом возрасте должна наблюдаться полная миелинизация. При генетическом исследовании была выявлена мутация гена PLP, подтверждающая болезнь Пелицеуса-Мерцбахера.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у 14-месячного ребенка с артериовенозной фистулой определяется гипоинтенсивный сигнал от колена мозолистого тела и внутренних капсул, отражающий созревание миелина. Сопутствующая патология является частой причиной отсроченности процесса созревания миелина.

г) Патология:

1. Общие характеристики гипомиелинизации головного мозга:

• Этиология:

о Гипомелинизация часто отражает недостаток зрелых олигодендроцитов

о Дупликация гена PLP1 вызывает реакцию свернутых белков, гибель олигодендроцитов:

— Приводит к практически полному отсутствию миелина

о Нарушения питания, нейродегенерация-другие причины

• Генетика:

о 10-30% БПМ и СП2 обусловлены дефектами в гене протеолипидного белка (ПЛБ) (Xq21 -q22)

о 18q-синдром вызывает гемизиготную делецию (потеря первой копии гена) гена МВР

• Ассоциированные аномалии:

о Черепнолицевые-лицевые аномалии развития, связанные с 18q-синдромом

о БПМ и 18q-синдром-«прототипы» гипомиелинизации

2. Микроскопия:

• Болезнь Пелицеуса-Мерцбахера:

о Диффузный недостаток миелина: признаки намного менее зрелого головного мозга

о Наличие периваскулярных островков нормального миелина обусловливает классический «тигровый» внешний вид ткани

о Отсутствие или недостаток компактного миелина, «избыточное количество миелиновых шаров»

д) Клиническая картина:

1. Проявления гипомиелинизации головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Задержка развития, гипотония

• Другие признаки/симптомы:

о Классический БПМ: титубация головы, гипотония, только 50% детей могут сидеть

о 18q-синдром: задержки развития, низкий рост, задержка «костного» возраста, аномалии конечностей

о Трихотиодистрофия: низкий рост, остеосклероз

2. Демография:

• Возраст:

о Первичные синдромы гипомиелинизации обычно проявляются в младенчестве

• Пол:

о Классическая БПМ имеет Х-сцепленный рецессивный тип наследования, что объясняет ее проявление исключительно у лиц мужского пола

о Другие формы БПМ имеют аутосомно-рецессивный тип наследования и проявляются у обоих полов с одинаковой частотой

3. Течение и прогноз:

• В некоторых случаях может возникать позднее прогрессирование симптомов

4. Лечение:

• На данный момент лечение наследственных заболеваний, характеризующихся гипомиелинизацией, отсутствует

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Гипополимеризацию может быть трудно отличить от дис- и демиелинизации

• При исследовании младенца не забудьте скорректировать хронологический возраст исходя из степени его недоношенности

2. Советы по интерпретации изображений:

• Выполните оценку степени миелинизации до выяснения хронологического возраста пациента:

о Избегайте предвзятости

• Для сужения нозологического диапазона при дифференциальной диагностике соотнесите визуализационную картину с клиническим анамнезом и неврологическим статусом пациента

3. Советы по отчетности:

• Определите, какому возрасту в норме соответствует имеющаяся степень миелинизации → «степень миелинизации соответствует возрасту х месяцев»

ж) Список литературы:

  1. Andronikou S et аI: Corpus callosum thickness in children: an MR patternrecognition approach on the midsagittal image. Pediatr Radiol. 45(2):258-72, 2015
  2. Mayer JA et al: Modeling the natural history of Pelizaeus-Merzbacher disease. Neurobiol Dis. 75:115-30,2015
  3. Takanashi Jl: Neurochemistry of Hypomyelination Investigated with MR Spectroscopy. Magn Reson Med Sci. ePub, 2015
  4. Numata Y et al: Epidemiological, clinical, and genetic landscapes of hypomyelinating leukodystrophies.) Neurol. 261(4):752-8, 2014
  5. Pizzino A et al: TUBB4A de novo mutations cause isolated hypomyelination. Neurology. 83(10):898-902, 2014
  6. Pouwels PJ et al: Hypomyelinating leukodystrophies: translational research progress and prospects. Ann Neurol. 76(1/5-19, 2014
  7. Steenweg ME et al: Novel hypomyelinating leukoencephalopathy affecting early myelinating structures. Arch Neurol. 69(1/125-8, 2012
  8. Steenweg ME et al: Magnetic resonance imaging pattern recognition in hypomyelinating disorders. Brain. 133(10):2971-82, 2010
  9. Schiffmann R et al: Invited article: an MRI-based approach to the diagnosis of white matter disorders. Neurology. 72(8/750-9, 2009
  10. Rossi Aet al: Hypomyelination and congenital cataract: neuroimaging features of a novel inherited white matter disorder. AJNR Am J Neuroradiol. 29(2):301-5, 2008
  11. Barkovich AJ: Myelin mishaps. Ann Neurol. 62(2):107-9, 2007
  12. van der Knaap MS et al: Hypomyelination with atrophy of the basal ganglia and cerebellum: follow-up and pathology. Neurology. 69(2): 166-71,2007
  13. van der Voorn JP et al: Childhood white matter disorders: quantitative MR imaging and spectroscopy. Radiology. 241 (2):510-7, 2006

— Также рекомендуем «Синдром Лея на МРТ головного мозга»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.4.2019

Источник

Читайте также:  Мрт позвоночника вес 130 кг
Предыдущая статья
При мрт почек вводится контрастное вещество
Следующая статья
Как готовиться к мрт шейного отдела
© Белорусский Поломник по медицине