Мрт головного мозга при ангиопатии

проявления патологии

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) является одной из форм поражения кровеносных сосудов головного мозга, при которой в артериях мелкого и среднего калибра откладывается амилоид. Этот белок в организме человека образуется при патологическом состоянии, которое называется амилоидоз. При ЦАА амилоид накапливается только в центральной нервной системе, другие органы не поражаются. Из-за того, что скопление этого белка при микроскопическом исследовании обнаруживается после окрашивания тканей Конго красным, заболевание получило второе название — конгофильная ангиопатия.

История болезни пациента

Церебральная амилоидная ангиопатия может протекать бессимптомно, наиболее частым проявлениями патологии являются признаки и последствия внутричерепного кровоизлияния, а также слабоумие (деменция).

Внутричерепные кровоизлияния

В зависимости от обширности и локализации произошедшего кровоизлияния, симптомы могут варьироваться от временного недомогания до комы. Как правило, данные эпизоды у пациента повторяются. Наиболее частый симптом начала заболевания — головная боль (60 — 70%), расположение которой зависит от места формирования гематомы (кровоизлияния). Рвота (30 — 40%) возникает практически одновременно с появлением боли. Клиника классического апоплексического удара наблюдается в 30% случаев. У половины пациентов встречается эпилептический статус.

Проявления деменции

Когнитивные нарушения, такие как снижение памяти, умственной деятельности и других познавательных способностей, у одних больных прогрессирую быстро, что приводит в течение нескольких лет к тяжелой деменции (к дезадаптации в повседневной жизни). При другом варианте прогрессирование нарушений умственной способности приобретает вялотекущий характер, что наблюдается в последнее время.

Преходящие неврологические нарушения

Данную симптоматику связывают с мелкими (петехиальными) кровоизлияниями в корковые структуры головного мозга. Иногда они являются предтечей более крупного, тяжелого кровоизлияния. Мышечная слабость, парестезии (жжение, покалывание), онемение, как правило, появляются в конечностях и распространяются на смежные части тела в течение 2 — 10 минут. Скорость распространения имеет сходство с той, которая встречается при мигрени. У некоторых больных в этот момент возникают дезориентация, зрительные иллюзии.

Этиология заболевания

Почему возникает амилоидная ангиопатия головного мозга доподлинно неизвестно. Данное заболевание иногда носит семейный характер, что предполагает наследственные факторы, лежащие в основе этой патологии. Основной морфологический признак болезни — амилоид, откладывается в стенках сосудов головного мозга, и депозиты этого протеина в других органах не наблюдаются. Существует несколько типов амилоида, что лежит в основе классификации ангиопатии.

Практически все больные старше 55 лет. Возраст считается основным фактором риска.

Рекомендуем прочитать статью о тромбозе сосудов головного мозга. Из нее вы узнаете о причинах возникновения патологии, симптомах, диагностике, лечении и профилактических мерах.

Методы исследования

Диагноз ЦАА трудно поставить без взятия образца ткани головного мозга. Поэтому довольно часто данное заболевание диагностируется после смерти или когда выполняется биопсия кровеносного сосуда. Как правило, при диагностике применяются следующие методы исследования:

КТ или МРТ, позволяющие выявить очаги кровотечения;
МРА (магнитно-резонансная ангиография);
ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография.

На сегодняшний день применение в диагностике церебральной амилоидной ангиопатии МРТ считается наиболее оправданным. Только данная методика медицинской визуализации может выявить специфические изменения в головном мозге, характерные для этого заболевания.

Лечение патологии

На данный момент не существует общепризнанной эффективной терапии. Основная цель лечение — это борьба с возникшими симптомами, то есть не с причиной заболевания, а с его последствиями. Поэтому на первый план выходит реабилитация пациента после перенесенного кровоизлияния. Это может включать в себя:

массаж;
разнообразные физиотерапевтические процедуры;
лечебную физкультуру;
работу с логопедом.

Лечение возникшего внутричерепного кровоизлияния при ЦАА ничем не отличается от стандартной терапии. Кортикостероиды и циклофосфамид в последнее время начали применяться, когда имеется сопутствующий васкулит сосудов головного мозга.

В случай крупного кровоизлияния, когда не удается справиться с повышенным внутричерепным давлением медикаментозно, прибегают к хирургическому вмешательству. Цель операции — удалить скопление крови в головном мозгу.

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) — плохо прижизненно диагностируемая патология артерий головного мозга, характеризующаяся отложения амилоида в стенке кровеносного сосуда. Эффективного этиотропного лечения на сегодняшний день не существует. Все терапевтические мероприятия направлены на борьбу с последствиями кровоизлияний, предотвращение повторного их возникновения.

Источник

Актуальность. Современные врачи должны быть «инструментально заточены» на выявление специфических признаков микроангиопатии и на должное описание, в связи высокой распространённостью цереброваскулярной патологии и широким использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ).

! Согласно современным представлениям большинство случаев церебральной микроангиопатии определяется клиническим термином «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭП). Известными признаками микроангиопатии, выявляемыми с помощью современных доступных методов структурной нейровизуализации (МРТ), являются:

лейкоареоз

▼

Лакунарные инфаркты. Клиническим свидетельством недавних небольших подкорковых инфарктов является лакунарный инсульт или лакунарный синдром, который составляет около 25% всех ишемических инсультов (Рис. 1). Лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, хотя патогенез этих инфарктов остаётся не до конца изученным. У части больных с множественными лакунарными инфарктами в глубинных отделах мозга без диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус) процесс, вероятно, связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупного сосуда в месте отхождения от него пенетрирующей ветви.

Иногда лакунарные инфаркты протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно на МРТ, в таких случаях они являются бессимптомными инфарктами головного мозга. В противоположность этому, по неизвестным причинам 30% пациентов имеют симптомы лакунарного инсульта без видимых изменений на МРТ, что указывает на недостаточную чувствительность МРТ методов для обнаружения таких инфарктов.

Ряд исследований показывает, что небольшие подкорковые инфаркты могут иметь разный исход по данным МРТ, превращаться в лакунарные полости или гиперинтенсивность белого вещества без видимых образований полостей на T2-взвешенных изображениях, или исчезать, оставляя мало видимых последствий на МРТ (см. рис. выше). Количество исходов, связанных с их исчезновением, варьирует от 28% до 94% случаев (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010).

Очаги лакунарного инфаркта типично локализуются в белом веществе пол шарий головного мозга, подкорковых ганглиях, внутренней капсуле, лучистом венце, семиовальном центре, мосту и стволе.

Согласно Рейтинговой шкале лакунарных инфарктов (Hassan А. et al., 2003), количественная оценка рассматривается по 3-х балльной системе:

Отдельно оцениваются малые (≤5 мм) и большие (6-14 мм) лакунарные инфаркты. Согласно локализации классифицируют лакунарные инфаркты в подкорковых структурах (базальные ганглии, таламус, внутренняя и наружная капсулы, мозолистое тело, глубокое и
перивентрикулярное белое вещество), в стволе мозга и в мозжечке. Диаметр очага лакунарного инфаркта обычно составляет 10 — 15 мм.

В режиме FLAIR лакуны предположительно сосудистого происхождения обычно имеют в центре гипоинтенсивный сигнал (аналогичный цереброспинальной жидкости) с окружающим краем гиперинтенсивности. В то же время, ободок не всегда присутствует, а гиперинтенсивность края также может окружать периваскулярные пространства, где они проходят через область гиперинтенсивности белого вещества [вверх].

▼

Периваскулярные пространства (криблюры). Периваскулярные пространства Вирхова-Робина представляют собой расширение экстрацеребральных жидкостных пространств вокруг артерий, артериол, вен и венул. Они идут от поверхности мозга в и через паренхиму, следуя к лептоменингеальным слоям. Периваскулярные пространства, как правило, микроскопические и не видны при обычной нейровизуализации. Однако большие пространства становятся более заметными с увеличением возраста пациента, особенно когда расположены у основания мозга. Расширение периваскулярных пространств может быть связано с другими морфологическими характеристиками цереброваскулярной патологиитакой, как лейкоареоз, лакунарные инфаркты, ! но не с атрофией. Интерпретация видимого расширения периваскулярных пространств остаётся клиническим спорным вопросом. Одни авторы не связывают их с патологической причиной, другие обнаруживают их связь с когнитивными нарушениями.

Периваскулярные пространства имеют интенсивность сигнала аналогичную цереброспинальной жидкости на всех последовательностях, так как они следуют по ходу пенетрирующих сосудов, то появляются в виде линейных изображений параллельно ходу сосуда, а также на аксиальных срезах они имеют круглую или овальную форму. Периваскулярные пространства, как правило, наиболее заметны в нижних базальных ганглиях, где они могут выглядеть особенно увеличенными, а также их можно увидеть бегущими центростремительно через полушария белого вещества и в среднем мозге, однако, они редко видны в мозжечке. В отличие от лакун, диаметр периваскулярных пространств обычно не более 3 мм, как это подтверждается гистологически. Периваскулярные пространства не имеют T2-гиперинтенсивный ободок вокруг заполненного жидкостью пространства на T2-взвешенных изображениях или FLAIR, если они не пересекают область гиперинтенсивного белого вещества [вверх].

▼

Лейкоареоз (ЛА). В генезе ЛА ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего — из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности. Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к ЛА, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия.

Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей. В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, ! но не формированием очагов некроза (в отличие от ишемического инсульта). ЛА характеризуется двусторонней, в основном симметричной гиперинтенсивностью на T2-взвешенных изображениях. Гиперинтенсивность также может присутствовать в стволе головного мозга.

Термин ЛА предполагает сосудистое происхождение и часто встречается у пожилых людей, несёт клиническую информацию о когнитивных нарушениях, а также нарушении ходьбы. Данное понятие исключает поражение белого вещества иной природы, при рассеянном склерозе, лейкодистрофии и лейкоэнцефалопатии при CADASIL.

ЛА предполагаемого сосудистого происхождения проявляется гиперинтенсивностью на T2-взвешенных последовательностях и может появиться как изоинтенсивное или гипоинтенсивное (хотя и не настолько гипоинтенсивное как ликвор) на T1-взвешенных изображениях. Таким образом, лучшей методикой выявления ЛА является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR).

Для количественной оценки степени выраженности данного феномена используют визуальную шкалу Fazekas (1998):

вверх

▼

Микроинфаркты. Микроинфаркты — небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, до недавнего времени выявляемые только при микроскопии. Опубликованные исследования свидетельствуют о визуализации микроинфарктов на томографе 7 Тесла, а иногда и на томографе в 3Тесла. При сравнении частоты микроинфарктов у больных с болезнью Альцгеймера и у пациентов без когнитивных нарушений существуют противоречивые данные. В исследованиях не выявлена корреляция частоты микроинфарктов с когнитивными нарушениями, но обнаружена статистическая связь микроинфарктов с частотой церебральных микрокровоизлияний. Микроинфаркты часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта (снижение численности нейронов, аксонов, глиоз) и могут локализоваться как в коре, так и в подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией [вверх].

▼

Церебральные микрокровоизлияния (ЦМК). ЦМК – это вариант морфологических изменений головного мозга, связанных с поражением малых мозговых артерий, которые выявляются в режиме градиент-эхо (Т2*) на МРТ в виде гипоинтенсивных очагов размером 3 – 10 мм. Режим SWI также может быть использован для оценки ЦМК. Результаты исследований показывают, что МР-видимые повреждения соответствуют накоплению гемосидерина в макрофагах в периваскулярной ткани при разрушении красных клеток крови. Некоторые видимые ЦМК на 1,5 Тл МРТ были расценены как венулы на 7 Тл МРТ. Обнаружено, что ЦМК преимущественно расположены вблизи венул, что создаёт дополнительные предпосылки для изучения роли венозной системы в патогенезе ЦМК.

По современной классификации локализации ЦМК выделяют:

Стандартная оценка частоты и локализации ЦМК на МРТ в режиме T2* градиентного эхо проводится с помощью Рейтинговой анатомической шкалы микрокровоизлияний (MARS)(Gregoire SM, 2009).

Существует алгоритм выявления ЦМК, так как ЦМК можно дифференцировать и по очагам другого происхождения таким, как накопление кальция и железа, меланома, диффузное аксональное повреждение после травмы, артефакты от костей свода черепа, кавернозная ангиома, поперечное сечение кровеносных сосудов. ЦМК можно отличить от внутримозгового кровоизлияния по меньшим размерам, по отсутствию полости в очаге, которая будет видна на Т1-взвешенных и Т2-взвешенных или FLAIR последовательностях.

ЦМК могут выявляться при церебральной микроангиопатии разного происхождения (церебральной амилоидной ангиопатии, гипертонической артериопатии, васкулитах, наследственной ангиопатии) и могут являться предиктором макрокровоизлияний.

Наибольшая роль ЦМК обсуждается при цереброваскулярной патологии и болезни Альцгеймера . Наличие или отсутствие строго корковых ЦМК было включено в Бостонские критерии церебральной амилоидной ангиопатии. Также, ЦМК являются предиктором клинического неблагоприятного течения церебральной амилоидной ангиопатии, что также повышает риск последующих внутримозговых кровоизлияний. Даже немногочисленные ЦМК повышают клиническую значимость микроваскулярных изменений, придавая им прогностический смысл. Они помогают дифференцировать гипертоническую микроангиопатию при преимущественно их глубинной локализации от церебральной амилоидной ангиопатии, при которой они выявляются главным образом в корковых отделах больших полушарий (преимущественно затылочных и теменно-височных) [вверх].

▼

Церебральная атрофия. Ряд исследований демонстрирует взаимосвязь между наличием и тяжестью цереброваскулярной патологии и атрофией мозга, в том числе глобальной корковой атрофией, атрофией мозолистого тела, центральной атрофией (увеличение размеров желудочков и атрофия базальных ганглиев), среднего мозга, гиппокампа и очаговой атрофией в зонах мозга, связанных с подкорковыми инфарктами. Следует помнить, что оценка микроваскулярного поражения головного мозга включает исследование атрофии и наоборот [вверх].

источник: статья «Нейровизуализационные маркёры церебральной микроангиопатии по данным магнитно-резонансной томографии» Араблинский А.В., Макотрова Т.А., Трусова Н.А., Левин О.С., ГКБ им. С.П. Боткина, Москва, Россия; журнал «Russian electronic journal of radiology» том 4 №1 2014
читайте также статью: Болезнь мелких сосудов (БМС) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источник

Информация о этиологии

Амилоидная ангиопатия представляет собой самостоятельное заболевание, которое характеризуется следующими признаками:

нарушения в структуре артериальных стенок;
отложение бета-амилоидного белка в стенках сосудов;
избирательные поражения сосудов (артериолы, небольшие и средние артерии, капилляры);
наличие значительных изменений в задних отделах головного мозга (по сравнению с передними).

Информация о этиологии

Клинические проявления заболевания зависят от специфики органов и тканей, повреждение которых произошло под воздействием определенных внешних факторов. Больные чаще всего жалуются на боль и жжение в ногах, снижение зрения, кровотечение из желудка и носа, развитие перемежающейся хромоты, сухость кожи стоп, кровохарканье.

Диагностические мероприятия при амилоидной ангиопатии

Амилоид — представляет своеобразное белковое вещество — гликопептид, то есть комплекс, который состоит из полисахаридов и белков. Компоненты амилоида являются очень прочными, поэтому данное вещество практически не поддается воздействию.

На сегодняшний день существуют следующие методы исследования с целью постановки и подтверждения диагноза:

КТ- визуализация характерных для амилоидной ангиопатии кровоизлияний в коре головного мозга. которая считается методом выбора при определении острых корковых кровоизлияний.
МРТ диагностика очагов ишемии и незначительных кровоизлияний.
Биопсия головного мозга- определяющий способ диагностики амилоидной ангиопатии, но применяется редко.

Причины заболевания

Развитие микроангиопатии происходит на фоне других заболеваний. Это может быть сахарный диабет, онкология, патология печени, гемолиз.

Среди основных причин выделяют следующие:

вирусные инфекции (корь, краснуха);
патологии, способствующие поражению крови;
сахарный диабет;
гипертония;
пожилой возраст;
наследственные патологии, вызывающих тонус сосудов;
различные травмы;
тяжелая интоксикация;
злоупотребление вредными привычками.

Чаще всего патология развивается в результате следующих процессов:

Некроз – гибель тканей и клеток организма.
Гиалиноз – это нехватка белка на фоне отложения гиалина.
Повышенная проницаемость сосудов. В результате волокна и структурные элементы соединительной ткани претерпевают необратимые изменения.
Тромбоз, характеризующийся образованием сгустка крови в просвете сосуда, в результате чего нарушается кровоток.
Дисфункция эндотелия сосудов, которая приводит к их спазму. При таком состоянии снижается продукция антитромбина, простациклина, повышается концентрация тромбоксана.

Клиническая картина

Церебральная амилоидная ангиопатия легкой степени в большинстве случаев характеризуется бессимптомным течением, впоследствии клинические симптомы обусловлены небольшими корковыми инфарктами, лобарными кровоизлияниями, преходящей ишемией коры головного мозга.

Наблюдаются когнитивные и неврологические симптомы:

эпилептические припадки;
Нарушение зрения;
мышечная слабость, с локализацией в конечностях;
периодическое онемение ног и рук;
парестезии (спонтанное жжение, покалывание, ощущение «мурашек»);
замедление психических реакций.

При данном патологическом процессе кровоизлияния локализуются в лобарной части головного мозга, особо часто в теменной, лобной и теменно-затылочной области. Причем для этих кровоизлияний характерно отсутствие общемозговых симптомов, из-за чего их ошибочно принимают за ишемический инсульт.

Церебральная амилоидная ангиопатия характеризуется частыми повторными кровоизлияниями. Их локализация часто меняется. Данные кровоизлияния к счастью, успешно удаляются хирургическим путем, нарушенные функции восстанавливаются, а летальные исходы достаточно редкие, по сравнению с кровоизлияниями при артериальной гипертонии.

Лечение данного патологического состояния

Данный вид ангиопатии считается неизлечимым. Применение основных терапевтических процедур является симптоматическим.

Пациенты не всегда понимают, когда им ставится диагноз «микроангиопатия головного мозга», что это такое и возможно ли ее вылечить. Врач обычно назначает комплексную терапию.

Прежде всего больной должен принимать препараты, нормализующие кровяное давление. Чтобы устранить недостаток кислорода в головном мозгу, используют антигипоксанты, например «Эмоксипин». Важно также откорректировать уровень липидов, применяя статины, фибраты, секвестранты желчных кислот. Это могут быть следующие препараты: «Аторвастатин», «Симвастатин», «Розувастатин».

Диагностика

При подозрении на любое из возможных заболеваний головного мозга специалисты назначают пациентам прохождение:

магнитно-резонансной томографии (МРТ);
компьютерной томографии (КТ);
электроэнцефалографии (ЭЭГ).

Кроме того, в ходе диагностики учитываются жалобы самого пациента, а также результаты лабораторных исследований мочи, крови, а в ряде случаев и цереброспинальной жидкости.

Если существует подозрение на патологию головного мозга, важно диагностировать, в каком месте располагаются очаги микроангиопатии и какова степень повреждения стенок сосудов. Для этого применяют следующие методы диагностики:

МРТ головного мозга;
магнитно-ядерный резонанс;
ультразвуковая допплерография.

Чтобы получить как можно больше информации, используют такую довольно безопасную процедуру для организма человека, как МРТ головного мозга, цена которой немного кусается. Такой способ диагностики считается самым популярным.

Он позволяет выявить такие признаки заболевания, как церебральная атрофия, лейкоареоз, расширения периваскулярных пространств, микроскопические кровоизлияния, лакунарные инфаркты. МРТ головного мозга, цена которой зависит от количества применяемого контрастного вещества, позволяет ставить правильный диагноз.

Если пациент весит меньше 69 кг, эта цифра составляет 2700 рублей, от 70 до 99 кг – 3200 рублей, от 100 кг и больше – 4400 рублей.

Источник