Мрт головного мозга присосудистой деменции

Диагностика сосудистой деменции по КТ, МРТ, ПЭТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Сосудистая деменция (СоД)

2. Синонимы:

• Мультиинфарктная деменция (МИД)

• Сосудистое когнитивное расстройство (СКР)

• Сосудистое когнитивное нарушение (СКН)

• Субкортикальная ишемическая сосудистая деменция

• Постинсультная деменция

3. Определение:

• Ступенчато прогрессирующее ухудшение когнитивных функций:

о Сосудистая деменция (СоД): гетерогенная группа расстройств с различной этиологией, различными патологическими подтипами:

— Часто смешанная этиология

о Может встречаться изолированно или в сочетании с болезнью Альцгеймера (БА)

о МИД развивается вторично по отношению к повторным инфарктам головного мозга

б) Визуализация:

1. Общие характеристики сосудистой деменции:

• Лучший диагностический критерий:

о Мультифокальные инфаркты:

— Серое вещество (СВ) коры, субкортикальное белое вещество (БВ)

— Базальные ганглии (БГ), мост

— Как территориальные, так и лакунарные инфаркты

— Часто наблюдаются изменения, связанные с микрососудистой ишемией БВ

• Локализация:

о Обычно в процесс вовлекаются полушария головного мозга и БГ

о Обычно двусторонне, но может быть и односторонне поражение

• Размеры:

о Поражения варьируют от одиночного до множественных, отточенных до крупных/сливных

• Морфология:

о Мелкие инфаркты округлой или овальной формы; крупные сливные аномальные участки имеют нечеткие контуры

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у женщины 81 года с МИД наблюдается кистозная энцефаломаляция мозговой ткани правой теменной доли вследствие старого инфаркта. Отмечается выраженное снижение объема мозговой ткани с расширением желудочков. В белом веществе визуализируются гипоинтенсивные сливные зоны, что согласуется с артериосклерозом и липогиалинозом.

(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у мужчины 76 лет с нормальным артериальным давлением и клиническим диагнозом сосудистая деменция визуализируются множественные субкортикальные гиперинтенсивные участки. Очаги инфарктов отсутствуют.

2. КТ признаки сосудистой деменции:

• Бесконтрастная КТ:

о Снижение плотности перивентрикулярного БВ

о Инфаркты в коре, субкортикальном белом веществе, БГ

о Характерна генерализованная атрофия с локальными инфарктами в коре

3. МРТ признаки сосудистой деменции:

• Т1-ВИ:

о У большинства пациентов наблюдаются гипоинтенсивные лакунарные инфаркты в БГ

о Атрофия с расширением желудочков и борозд

• Т2-ВИ:

о Разрозненные или сливные гиперинтенсивные участки в БВ

о Инфаркты в центральных отделах моста

о Крупные области снижения объема мозговой ткани с расширением борозд

• FLAIR:

о Гиперинтенсивные очаги в БГ

о Мультифокальные диффузные и сливные гиперинтенсивные очаги в БВ

• Т2* GRE:

о Множественные гипоинтенсивные участки «выцветания» изображения в коре и по ходу поверхности мягкой мозговой оболочки

• ДВИ:

о ↓ ФА и ↑ ИКД в области поражений, ↓ объема внешне нормального БВ (ВНБВ)

о Увеличение средних значений коэффициента диффузии в ВНБВ коррелирует с нарушением исполнительных функций по данным соответствующих тестов

• МР-ангиография:

о Большинство изменений возникает в артериях малого калибра и плохо определяется данным методом

• МР-спектроскопия:

о ↓ пика NAA как в коре, так и в БВ

о Пик NAA в коре лобных долей отрицательно коррелирует с объемом гиперинтенсивных участков в БВ

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с сосудистой деменцией в перивентрикулярном белом веществе визуализируются гиперинтенсивные сливные участки в сочетании со снижением объема мозговой ткани.

(б) MPT, SWI, аксиальный срез: у этого же пациента в базальных ганглиях, таламусах и коре больших полушарий наблюдается множественные гипоинтенсивные очаги «выцветания» изображения, представляющие собой давние микрокровоизлияния. Пациент длительно страдает неконтролируемой артериальной гипертензией, что подтверждает преимущественная локализация выявленных микрокровоизлияний в глубоких ядрах.

4. УЗИ:

• Транскраниальная допплерография: повышение индексов пульсации крупных артерий по сравнению со значениями при БА

5. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ с ФДГ:

о Множественные зоны гипометаболизма без преобладания в какой-либо конкретной доле

о Тяжесть нейропсихиатрических симптомов при МИД коррелирует со степенью ↓ метаболизма в коре и БВ

• ОФЭКТ:

о Йод-123-йодамфетамин: ↓ CBF в лобных долях и БГ, которое коррелирует с низкими баллами по шкале оценки когнитивных функций

о Тс-99m-гексаметилпропиленаминоксим: неоднородность CBF более выражена в передних отделах головного мозга:

— Отличие от картины при болезни Альцгеймера, в которой преобладают изменения в задних отделаъх головного мозга

6. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ

о ПЭТ/ОФЭКТ являются специфичными методами

• Совет по протоколу исследования:

о FLAIR в аксиальной плоскости для выявления инфарктов в белом веществе

о Корональные и аксиальные Т2-ВИ для оценки зон атрофии

о Т2* GRE/SWI для выявления кровоизлияний

(а) MPT, Т2* GRE, аксиальный срез: у этого же пациента определяются мультифокальные кортикальные/субкортикальные участки «выцветания» изображения в виде «черных точек». Сохранность мозжечка и базальных ганглиев в качестве наиболее вероятного диагноза предполагает амилоидную ангиопатию.

(б) ПЭТ: у этого же пациента определяются мультифокальные зоны гипометаболизма глюкозы (3-й ряд) в отличие от здоровой группы контроля того же возраста (2-й ряд). Карты Z-критерия (нижний ряд) подтверждают мультифокальную диффузную природу поражения сосудов у данных пациентов с сосдуистой патологией.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Болезнь Альцгеймера:

• Выраженная атрофия гиппокампов и миндалин

• ПЭТ: двусторонние гипоперфузия/гипометаболизм в височно-теменных областях (БГ сохранны)

• Часто сочетается с СоД

2. Лобно-височная дегенерация:

• Характеризуется ранним появлением поведенческих изменений на фоне сохранности зрительных функций, пространственной ориентации

• Атрофия лобных, височных долей

• Выраженная атрофия → кинжалообразные извилины

3. Алкогольная энцефалопатия:

• Третья по частоте причина деменции

• Генерализованная > локальная атрофия; атрофия верхних отделов червя

4. CADASIL:

• Наиболее частая наследственная причина инсульта, сосудистой деменции (СоД) у взрослых

• Более молодой возраст манифестации

• Визуализационные признаки сходны с картиной при поражении «сосудов малого калибра»

5. Деменция с тельцами Леви:

• Гипометаболизм во всех отделах головного мозга

• Инфаркты или значительная атрофия не наблюдаются

г) Патология:

1. Общие характеристики сосудистой деменции:

• Этиология:

о МИД обычно обусловлена множественными мелкими инфарктами:

— Инфаркты с вовлечением целых бассейнов кровоснабжения крупных сосудов обычно отсутствуют

— В меньшинстве случаев МИД может быть обусловлена одиночным или единичными крупными инфарктами

о 75% всех пациентов с МИД имеют болезнь малых сосудов (а не тромбоэмболию)

о Отмечается рост свидетельств об участии холинергических систем при сосудистой деменции (СоД):

— Известно, что при СоД наблюдается холинергическая недостаточность, независимая от наличия сопутствующей болезни Альцгеймера (БА)

— Потеря холинергических нейронов в 70% случаев болезни Альцгеймера (БА), в 40% случаев сосудистой деменции (СоД)

• Генетика:

о Аполипопротеин Е (АРОЕ):

— Сывороточный белок участвует в метаболизме липидов

— Закодирован в локусе одного гена на хромосоме 19 в виде трех вариантов аллелей: ε2, εЗ, ε4

— Частота аллели ε4 значительно выше среди пациентов с БА и СоД по сравнению с контрольной группой

— Вероятность развития БА или СоД в 4,4 и 3.7 раза выше (соответственно) при наличии хотя бы одного ε4 аллеля

о Параоксоназа 1 (PON1):

— Компонент липопротеинов высокой плотности с антиоксидантным потенциалом

— Два полиморфизма PON1 (Gin 192Arg связан с ферментативной активностью, Т-107С связан с концентрацией фермента) являются независимыми факторами риска развития СоД, особенно при наличии аллеля АРОЕ (ε4)

2. Стадирование и классификация:

• Восемь подтипов сосудистой деменции (СоД):

о Мультиинфарктные деменции: вследствие крупных эмболов в сосудах головного мозга, которые обычно легко идентифицируются

о «Стратегически» локализованные инфаркты, вызывающие деменцию

о Множественные субкортикальные лакунарные поражения: развитие сосудистой деменции (СоД) в 5-25 раз чаще, чем у группы контроля того же возраста

о Болезнь Бинсвангера: болезнь малых сосудов → распространенные неполные инфаркты в БВ

о Сочетание двух или более подтипов СоД

о Геморрагические поражения, вызывающие деменцию

о Субкортикальные деменции, возникшие по другим причинам (например, аутосомно-доминантная артериопатия головного мозга с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией [CADASIL])

о Гибридные формы болезни Альцгеймера и СоД

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Мультифокальные инфаркты в сочетании с атрофией

4. Микроскопия:

• Артериосклероз и амилоидная ангиопатия — основные патологии, лежащие в основе поражения сосудов малого калибра

• В стенках сосудов определяются атеросклеротические бляшки, липогиалиноз, субинтимальные утолщения, фибриноидный некроз

• Инфарктная ткань подвергается некрозу → стенка из подвергшейся глиозу ткани, окружающая ликворную полость

• Потеря миелина и аксонов в сочетании с астроцитозом

д) Клиническая картина:

1. Проявления сосудистой деменции:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Инфаркты с транзиторным очаговым неврологическим дефицитом

— Наблюдается стойкий характер большинства неврологических нарушений

о Изменения настроения и поведения

о Преимущественное ухудшение исполнительных функций и внимания, изменение личности (а не ухудшение памяти)

о Тяжелая депрессия чаще встречается при сосудистой деменции (СоД), чем при БА

• Клинический профиль:

о Основные факторы риска:

— Пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение

— Гиперхолестеринемия, гиперкоагуляционные состояния

2. Демография:

• Возраст:

о В большинстве случаев более ранний возраст, чем при БА

о Заболеваемость ↑ с возрастом

• Пол:

о М>Ж

• Эпидемиология:

о 10% всех типов деменций

о Второй по частоте вариант деменции (после БА)

о 25% пожилых пациентов с инсультом удовлетворяют критериям СоД

3. Течение и прогноз:

• Прогрессирующее эпизодическое ступенчатое течение с усугублением симптоматики

• Периоды клинической ремиссии ± неполное восстановление

• Пятилетняя выживаемость при СоД 50% по сравнению с контрольной группой того же возраста

4. Лечение сосудистой деменции:

• Предотвращение последующих инсультов:

о Контроль факторов риска (например, АГ, сахарный диабет)

е) Диагностическая памятка:

1. Советы по интерпретации изображений:

• Не является отдельной нозологией, а представляет собой большую группу состояний с вариабельными клиническими и рентгенологическими признаками

2. Советы по отчетности:

• Сообщите о «стратегически» расположенных инфарктах, геморрагических компонентах, изменениях на ДВИ, характере картины потери объема коры при их наличии

ж) Список литературы:

1. Shivamurthy VK et al: Brain FDG PET and the diagnosis of dementia. AJR Am J Roentgenol. 204(1): W76-85, 2015

2. Venkat P et al: Models and mechanisms of vascular dementia. Exp Neurol. ePub, 2015

3. Villeneuve S et al: Imaging Vascular Disease and Amyloid in the Aging Brain: Implications for Treatment. J Prev Alzheimers Dis. 2(1):64-70, 2015

4. Yamada M: Cerebral amyloid angiopathy: emerging concepts. J Stroke. 17(0:17-30, 2015

5. Ihara M et al: Understanding and preventing the development of post-stroke dementia. Expert Rev Neurother. 14(9): 1067—77, 2014

— Также рекомендуем «Лобно-височная дегенерация на МРТ, ПЭТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.5.2019