Мрт головного мозга с возрастными изменениями

Мрт головного мозга с возрастными изменениями thumbnail

Диагностика возрастных изменений головного мозга по КТ, МРТ

а) Определение:

• ↓ общего объема головного мозга с возрастом:

о Проявляется в относительном расширении ликворных пространств

б) Визуализация:

1. Общие характеристики возрастных изменений головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о «Благоприятное течение возрастных изменений головного мозга»:

— Тонкий перивентрикулярный гиперинтенсивный ободок

— Небольшое число гиперинтенсивных очагов в белом веществе (ГОБВ) или их отсутствие

— Легкое уменьшение отдельных отделов мозжечка

• Локализация:

о Преобладание избирательной атрофии белого вещества (БВ), но не серого вещества (СВ)

о Полосатое тело (преимущественно хвостатые ядра, скорлупа)

• Размеры:

о Уменьшение общего объема головного мозга

о Абсолютные размеры полосатых тел

— Линейный характер уменьшения размеров хвостатых ядер с течением возраста

— Размеры скорлупы относительно постоянны

• Морфология:

о ↓ объема ткани головного мозга, ↑ объем ЦСЖ:

— Отражает уменьшение общего объема БВ > ГОБВ

— Округленный внешний вид расширенных желудочков, расширение борозд

Нормальное старение головного мозга на КТ, МРТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента 85 лет без когнитивных нарушений отмечается расширение борозд и боковых желудочков в сочетании со снижением плотности перивентрикулярного белого вещества умеренной степени выраженности.

(б) МРТ 3Т,Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента 76 лет визуализируется легкое повышение интенсивности сигнала от перивентрикулярного белого веществам, а также легкие вентрикуломегалия и расширение борозд.

2. КТ признаки возрастных изменений головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Расширение желудочков, борозд

о Перивентрикулярные фрагментарные гиподенсные участки

о ± симметричные точечные кальцификаты в бледных шарах (БШ)

о ± кальцификация сосудов криволинейной формы

3. МРТ признаки возрастных изменений головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Легкое симметричное расширение желудочков в сочетании с пропорциональным расширением субарахноидальных пространств

о Легкое, но значимое уменьшение размеров следующих структур с возрастом:

— Задние отделы червя мозжечка (6, 7, и 8-10 дольки)

— Полушария мозжечка

о Расширение периваскулярных пространств Вирхова-Робина:

— Изоинтенсивные сигналу от ликвора на всех последовательностях

— Расположены по направлению пенетрирующих артерий

— Округлой/овальной/криволинейной формы

— Ровные четкие границы

— В обоих полушариях, обычно симметрично; масс-эффект обычно отсутствует

— Увлечение количества, размеров (> 2 мм) с возрастом

— Могут визуализироваться во всех отделах головного мозга:

Тенденция к скоплению вокруг передней спайки

Нижняя 1/3 скорлупы, наружной капсулы

• Т2-ВИ:

о Разрозненные/сливные перивентрикулярные ГОБВ:

— Количество/размеры ↑ после 50 лет; наблюдаются у всех лиц после 65 лет

— Лишь грубая «корреляция» с состоянием когнитивных функций

— Значительное «перекрытие» изменений с таковыми при деменции

о Инфарктоподобные гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги:

— Наблюдаются у 1/3 бессимптомных пациентов > 65 лет

— Наиболее часто наблюдаются в базальных ганглиях (БГ), таламусах

— Вероятно, представляют собой бессимптомные лакунарные инфаркты

о Укорочение времени релаксации Т2:

— «Черная линия» в зрительной, моторной/чувствительной коре:

Частые нормальные для пожилого возраста изменения

— Отложение гемосидерина:

В норме наблюдается в БШ, при патологии — в таламусах

— С возрастом ↑ степени снижения интенсивности сигнала от хвостатых ядер/скорлупы:

Интенсивность сигнала от скорлупы может быть идентична таковой от БШ в 8-й декаде жизни

• FLAIR:

о В норме наблюдается равномерный тонкий перивентрикулярный гиперинтенсивный ободок на FLAIR

о Очаги в БГ и таламусах:

— Подавление сигнала от периваскулярных пространств

— Лакунарные инфаркты имеют гиперинтенсивный сигнал

• Т2* GRE:

о SWI: с возрастом наблюдается усиление минерализации БГ:

— Могут визуализироваться линейные «волны» или конгломераты минерализации в БШ

— До 8-й декады жизни снижение интенсивности сигнала от скорлупы менее выражено

о Микрокровоизлияния как компонент возрастных изменений головного мозга встречаются часто:

— На SWI микрокровоизлияния визуализируются у 20% пациентов > 60 лет и у 1/3 пациентов > 80 лет:

— Микрокровоизлияния не характерны для благоприятного течения возрастных изменений головного мозга

— Микрокровоизлияния в базальные ганглии, ствол мозга и мозжечок указывают на хроническую гипертензивную энцефалопатию

— Лобарные и кортикальные микрокровоизлияния часто встречаются при амилоидной ангиопатии

• ДВИ:

о Легкое, но значимое увеличение диффузии молекул воды:

— Повышение ИКД

о DTI: снижение фракционной анизотропии в «внешне нормальном» БВ

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Контрастирование ГОБВ, обусловленных возрастными изменениями, не наблюдается

о При их контрастном усилении предполагайте острый лакунарный инфаркт или метастатическое поражение

• МР-спектроскопия:

о Распределение метаболитов варьирует в зависимости от отдела головного мозга:

— ↑ содержания холина (Ото) с возрастом

— ↑ креатина (Сг) с возрастом

— ↓ N-ацетил аспартата (NAA) в коре, полуовальном центре, височных долях

Нормальное старение головного мозга на МРТ
(а) MPT, Т2*SWI, аксиальный срез: определяется выраженное снижение интенсивности сигнала от базальных ганглиев, обусловленное их нормальной возрастной минерализацией.

(б) MPT, Т2*5WI, аксиальный срез: визуализируются горизонтальные линейные «волны» минерализации в бледных шарах, что является нормальной находкой в головном мозге с возрастными изменениями.

4. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ:

о Часто отмечаются метаболические изменения:

— Глобальные, регионарные изменения CBF

о Постепенное ↓ регионарного мозгового кровотока (CBF) в СВ, БВ:

— Главным образом, в лобных долях

о Разность уровня метаболизма в коре по направлению от передних отделов полушарий к задним вследствие возрастных изменений

о Относительная скорость метаболизма глюкозы (rGMR), измеренная при ПЭТ с ФДГ:

— С возрастом наблюдается ↓ rGMR в скорлупе и ее ↓ в хвостатых ядрах

о ↓ пре-/постсинаптических допаминовых маркеров в БГ

• При ОФЭКТ с Тс-99m-ГМПАО, ингаляции Хе-133 наблюдается регионарное, а также глобальное снижение CBF

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ с FLAIR, ДВИ, Т2* GRE/SWI

в) Дифференциальная диагностика возрастных изменений головного мозга:

1. Легкие когнитивные нарушения:

• «Перекрытие» признаков с нормальной картиной при стандартных методиках визуализации

• ↓ пика NAA

2. Болезнь Альцгеймера:

• Атрофия теменных и височных отделов коры

• Выраженное снижение объема гиппокампов, энторинальной коры

• ↓ пика NAA, ↑ пика миоинозитола (ml)

3. Спорадическая субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия:

• Множественные ГОБВ («перекрытие» с нормальной картиной)

• Множественные лакунарные инфаркты

4. Сосудистая деменция:

• Гиперинтенсивные на Т2-ВИ поражения и локальная атрофия, отражающие хронические инфаркты

5. Лобно-височная дегенерация:

• Ассиметричная атрофия лобных, передних отделов височных долей

Нормальное старение головного мозга на МРТ
(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента 72 лет в белом веществе определяются рассеянные гиперинтенсивные очаги. В норме при возрастных изменениях головного мозга в его белом веществе может наблюдаться небольшое количество рассеянных гиперинтенсивных очагов несливного характера. Была продемонстрирована зависимость между увеличением распространенности гиперинтенсивных очагов в белом веществе и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как диабет и гиперлипидемия.

(б) MPT, FAIR, аксиальный срез: у этого же пациента визуализируются другие субкортикальные гиперинтенсивные очаги.

г) Патология:

1. Общие характеристики возрастных изменений головного мозга:

• Этиология:

о Ранее принятая концепция возрастных изменений: значимое уменьшение количества нейронов с возрастом

о Новая: преобладание нейроанатомических изменений:

— Изменения БВ, потеря нейронов в субкортикальных отделах

— Уменьшение размеров клеток > уменьшение количества клеток

о Скорее характерна дисфункция нейронов, чем потеря нейро-нов/синапсов:

— ↓ жизнеспособности или функций нейронов, связанное с ускорением деградации мембран и/или ↑ количества клеток глии

— Потеря синапсов и синаптический прунинг имеет скорее локальный (в отдельных областях), чем глобальный характер

о Согласно некоторым исследованиям накопление нейрофибриллярных клубков (НФК) может обусловливать снижение памяти с возрастом

• Генетика:

о Отчетливое влияние на процессы возрастных изменений головного мозга

о Аполипопротеин Е (АроЕ) и шесть новых связанных с риском однонуклеотидных полиморфизмов (ОНП) в локусе 17q25 имеют связь с развитием патологических изменений головного мозга с возрастом

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Расширение борозд, пропорциональное расширение желудочков

• Незначительное истончение плащевых отделов полушарий, преимущественные изменения со стороны субкортикального БВ

3. Микроскопия:

• Дегенерация нейронов и олигодендроцитов

• Уменьшение миелинизированных волокон в субкортикальном БВ

• Увеличение объема внеклеточного пространства, глиоз

• Отложение железа в бледных шарах, скорлупе

• Потеря перицитов в капиллярах БВ, которые в результате этого имеют более тонкий эндотелий

• Расширение периваскулярных пространств Вирхова-Робина:

о Расширение субарахноидальных пространств, сопровождающих пенетрирующие головной мозг сосуды до уровня капилляров

• Сенильные бляшки:

о Внеклеточные амилоидные отложения в сером веществе больших полушарий

• Тельца Леви:

о Внутриклеточное отложение а-синуклеина и убиквитина

о Встречаются у 5-10% лиц с сохранными когнитивными функциями

• Нейрофибриллярные клубки (НФК):

о Фосфорилирование тау-протеина, дисфункция митохондрий могут предшествовать окончательному формированию НФК

о НФК в небольших количествах определяются в энторинальной и трансэнторинальной коре на ранних стадиях возрастных изменений (пациенты — 60 лет)

о НФК могут вызывать нарушение функций нейронов, разрушение синапсов и, в конечном счете, гибель нейронов

д) Клиническая картина:

1. Проявления возрастных изменений головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Нормальные когнитивные функции

о Легкие когнитивные нарушения коррелируют с ↑ риска развития болезни Альцгеймера

2. Демография:

• Возраст:

о > 60 лет

• Пол:

о Различия в размерах полосатого тела:

— Относительно постоянные размеры в течение всей жизни у мужчин

— Вариабельные в зависимости от возраста изменения размеров у женщин: меньшие размеры у женщин в возрасте 50-70 лет, чем у мужчин

• Эпидемиология

о ГОБВ коррелируют с возрастом, бессимптомным инсультом, артериальной гипертензией, женским полом

3. Течение и прогноз:

• Прогрессирующее ↑ объема паренхимы, ↓ ликворных пространств

• Прогрессирующее ↑ количества ГОБВ с возрастом

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Изменения полосатых тел могут быть связаны с возрастным снижением когнитивных функций:

о ↓ объема, функциональной активности с возрастом

2. Советы по интерпретации изображений:

• Широкий спектр «нормы» при диагностической визуализации у пожилых людей

• Предсказание когнитивных функций по данным КТ/МРТ невозможно

ж) Список литературы:

1. Xekardaki A et al: Neuropathological changes in aging brain. Adv Exp Med Biol. 821:11-7, 2015

2. van Velsen EF et al: Brain cortical thickness in the general elderly population: the Rotterdam Scan Study. Neurosci Lett. 550:189-94, 2013

3. Poels MM et al: Arterial stiffness and cerebral small vessel disease: the Rotterdam Scan Study. Stroke. 43(10):2637-42, 2012

4. Ikram MAet al: The Rotterdam Scan Study: design and update up to 2012. Eur J Epidemiol. 26(10):811-24, 2011

5. Poels MM et al: Incidence of cerebral microbleeds in the general population: the Rotterdam Scan Study. Stroke. 42(3):65б—61, 2011

— Также рекомендуем «Болезнь Альцгеймера на МРТ, ПЭТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.5.2019

Оглавление темы «Лучевая диагностика патологии мозга при нарушениях обмена веществ.»:

  1. Диагностика возрастных изменений головного мозга по КТ, МРТ
  2. Болезнь Альцгеймера на МРТ, ПЭТ
  3. Диагностика болезни Альцгеймера по КТ, МРТ, ПЭТ
  4. Сосудистая деменция на КТ, МРТ, ПЭТ
  5. Диагностика сосудистой деменции по КТ, МРТ, ПЭТ
  6. Лобно-височная дегенерация на МРТ, ПЭТ
  7. Диагностика лобно-височной дегенерации по КТ, МРТ, ПЭТ
  8. Деменция с тельцами Леви на МРТ, ОФЭКТ
  9. Диагностика деменции с тельцами Леви по МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ
  10. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба на МРТ головного мозга

Источник

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз  считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

  • Атеросклероз
  • Гипергомоцистеинемия
  • Амилоидная ангиопатия
  • Диабетическая микроангиопатия
  • Гипертония
  • Мигрень

Воспалительные заболевания

  • Рассеянный склероз
  • Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
  • Саркоидоз
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

  • ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
  • Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и  метаболические расстройства

  • Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
  • Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

  • Связанные с лучевой терапией
  • Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

  • Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

  • Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

мрт рассеянный склероз

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

  • Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

  • Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма 

  • Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

  • Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

  • Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

  • Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

  • Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

image003

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты

    • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

    • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

    • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

    • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

image005

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

 image007

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

  • Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
  • Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
  • Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

image009

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

image011

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

  1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
  2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
  3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ 

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

image013

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

image014

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

image016

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

саркоидоз головного мозга

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

image020

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

image022

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

image024

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

image026

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

  • Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
  • Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
  • На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
  • Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

image028

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

  • В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
  • Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
  • Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
  • DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

Рассеянный склерозПМЛ
ФормаОвоиднаяДиффузные участки
КраяЧетко очерченныеРасплывчатые, нечеткие
Размер3-5 ммБольше 5 мм
ЛокализацияПеривентрикулярно («пальцы Доусона»)Субкортикальные отделы
Объемное воздействиеПрисутствует при зонах большого размераОтсутствует
Динамика в течение 1 месяцаРазрешениеПрогрессивное увеличение в размерах

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

мрт ВИЧ СПИД

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких ки

Читайте также:  Мрт кт в санкт петербурге