Мрт показало кровоизлияние в мозг

Мрт показало кровоизлияние в мозг thumbnail

субдуральная гематома

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная аксиальная МРТ. Субдуральная гематома. Цветовая обработка изображения.

Все кровоизлияния в мозг могут быть разделены на следующие типы:

  • интрапаренхимальное
  • субарахноидальное
  • субдуральное
  • эпидуральное
  • внутрижелудочковое
  • внутриопухолевое

Интрапаренхимальные кровоизлияния являются следствием гипертонии и проявляются в виде кровоизлияний в вещество мозга (геморрагический инсульт) и гипертензивных синдромах. Геморрагический инсульт возникает вследствие разрыва изменённых (гиалиноз, микроаневризмы) сосудов при повышении артериального давления. Частота геморрагического инсульта составляет около 9 случаев на 100 тысяч населения. Это 10-18% от всех смертей. По отношению к всем острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) на геморрагический инсульт приходится 10-20%. Кроме того, еще наблюдаются вторичные диапидезные кровоизлияния при ишемическом типе ОНМК. Также кровоизлияния типичны для венозных инфарктов. Возраст пациентов обычно старше 45 лет. Локализация геморрагического инсульта может быть почти любой, но чаще это базальные ядра, таламус, мозжечок.

Диагностика состоит в выполнении КТ и МРТ головного мозга. Отображение крови на МРТ зависит от сроков.

геморрагический инсульт

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ. Кровоизлияние в мозжечок.

смешанный

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная корональная МРТ. Смешанный ишемический инсульт. Ранняя подострая стадия.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – это кровоизлияние между арахноидальной и мягкой мозговыми оболочками. Эпидемиология САК отличается в разных странах, в  России около 6 на 100 тысяч населения. Самой частой причиной САК является травма, затем разрыв мешотчатой аневризмы (85% от нетравматических спонтанных кровоизлияний). На оставшиеся 15% нетравматических кровоизлияний приходятся доброкачественное перимезэнцефальное кровоизлияние неясной этиологии и разрыв вен. Смертность от САК очень высокая, и зависит от массивности и расположения кровоизлияния.

Клинические проявления состоят из:

  • Неожиданно приступ тяжёлой головной боли
  • Фотофобия, тошнота, рвота

При неврологическом осмотре выявляются менингеальные знаки – часто единственный признак САК. Ксантохромия СМЖ появляется через 12 и более часов после САК и может быть только методом позднего его подтверждения. Предлагаются разные подходы к лучевой диагностике САК. В первые сутки предпочтительна МРТ, так как кровь уже может быть видна на Т2-МРТ градиентного типа или FLAIR. В более поздние сроки, до 3-5 дня предпочтительнее КТ. Затем опять МРТ, которая чувствительнее КТ в подострую и хроническую фазы кровоизлияния.
Количество крови оценивается по шкале Фишера. Она делит кровоизлияние на 4 группы:

  1. Не визуализируется кровь
  2. Диффузное САК с толщиной до 1 мм, без сгустков
  3. Сгустки крови и (или) толщина САК больше 1 мм
  4. Внутримозговое или внутрижелудочковое кровоизлияние в сочетании с САК

САК-обр

МРТ головного мозга. Аксиальная МРТ типа FLAIR. Аневризма и САК, внутрижелудочковое кровоизлияние.

Субарахноидальное кровоизлияние опасно вазоспазмом, который наблюдается на 5-7 сутки. Сам спазм хорошо определяется при дуплексном сканировании. При МРТ головного мозга можно выявить ранние признаки ишемического инсульта.

вазоспазм при САК

МРТ головного мозга. Диффузионно-взвешенная МРТ последовательность. ОНМК в острой стадии вследствие вазоспазма.

Субдуральная гематома обычно возникает вследствие разрыва вен. Причины субдуральной гематомы – травма, антикоагулянтная терапия, резкая декомпрессия при шунтировании желудочков по поводу гидроцефалии. Очень редко встречаются субдуральные гематомы при разрыве аневризм и АВМ. Клинические проявления связаны смасс-эффектом. Частота субдуральных гематом составляет около 1 случая на 10 тысяч населения. Располагаются субдуральные гематомы по конвекситальной поверхности, изредка, вдоль межполушарной щели и намёта, в области задней черепной ямки. Может быть сочетание субдуральной гематомы с кровоизлиянием в соседние участки мозга. прогноз в этих случаях неблагоприятный. Отображение гематомы на КТ и МРТ зависит  от их давности. Субдуральные гематомы имеют форму серпа.

Субдуральная гематома подострая

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ. Подострая субдуральная гематома.

Эпидуральная гематома (экстрадуральная гематома) имеет травматическое происхождение. Это скопление крови внутренний костной пластинкой и твердой мозговой оболочкой. Обычно гематома расположена под областью перелома костей черепа. Причиной кровоизлияния является разрыв оболоченной артерии. Встречаются эпидуральные гематомы вдвое реже субдуральных. По форме гематома двояковыпуклая. Чаще всего диагностируется в неотложных условиях методом КТ. МРТ обычно применяется при спинальных эпидуральных гематомах.

КТ - эпидур гематома

КТ. Эпидуральная гематома.

Внутрижелудочковые кровоизлияния бывают первичные и вторичные. Первичные кровоизлияния наблюдаются при внутрижелудочковых опухолях, некоторых аневризмах (задней нижней мозжечковой со скоплением крови в 4 желудочке) и субэпендимальных кавернозных ангиомах. Вторичные кровоизлияния возникают как следствие прорыва крови в желудочки при интрапаренхимальных кровоизлияниях и САК.

внутрижел кровоизл

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ типа FLAIR. Внутрижелудочковое кровоизлияние.

Внутриопухолевые кровоизлияния встречаются редко. обычно они не обширные, как, например, при апоплексиях аденом гипофиза. Апоплексия – это острое нарушение кровоснабжения гипофиза с некрозом или кровоизлиянием. Частота около 10% случаев макроаденом. Клинически апоплексия появляется головными болями, рвотой и зрительными нарушениями. Изредка обширные кровоизлияния наблюдаются в метастазах.

Апоплексия аденомы

МРТ головного мозга. Корональная Т1-взвешенная МРТ. Апоплексия макроаденомы гипофиза с кровоизлиянием.

Внутримозговое кровоизлияние любого типа относится к экстренным состояниям и МРТ в СПб выполняется, как правило в приемном покое больницы, либо делают срочно КТ. В подострую стадию возможности МРТ СПб позволяют выполнять исследование стационарных условиях и в хронической на открытом МРТ.

Источник

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) рассасывается сравнительно быстро. Уже через 1 – 2 недели на КТ не выявляется заметных следов такого кровоизлияния. КТ позволяет выявлять свертки и жидкую кровь в цистернах и других субарахноидальных пространствах в остром периоде САК. Через 5 – 7 дней от начала заболевания (травмы) частота выявления САК существенно уменьшается. При нетравматическом САК могут выявляться КТ-признаки разрыва аневризмы, как причины кровотечения. Сама же аневризма может и не контурироваться. Обычные МРТ-режимы (Т1- и Т2-ВИ*) при САК малоинформативны. Но FLAIR-режим**, по сравнению с КТ, более информативен. Это обусловлено тем, что белки плазмы и продукты распада крови, попавшие в субарахноидальное пространство, содержат связанную воду, которая и дает высокий сигнал в режиме FLAIR. Субарахноидальные пространства, содержащие нормальный ликвор, в режиме FLAIR дают гипоинтенсивный сигнал, что резко отличает их от пространств, заполненных кровью. Режим FLAIR способен выявить САК давностью до 2 недель. Особенно значительны преимущества режима FLAIR перед КТ при небольшой примеси крови в ликворе.

Внутримозговые кровоизлияния рассасываются значительно медленнее, чем САК. Они могут выявляться даже через несколько месяцев после возникновения. Рассасывание излившейся в мозг крови происходит в определенной последовательности. При этом изменяется количество продуктов распада гемоглобина, что определяет степень плотности геморрагического очага на КТ в единицах Хаунсфилда (G. Hounsfield – ед. Н), а также интенсивность сигнала на МРТ.

Кровоизлияния разделяют по стадиям (срокам возникновения): (1) острая – о — 2 дня; (2) подострая – 3 — 14 дней; (3) хроническая – больше 14 дней.

Читайте также:  Мрт головного мозга с контрастным веществом побочные

В первые минуты или часы после кровоизлияния (острейшая стадия) в гематоме присутствует только оксигемоглобин, который диамагнитен. Гематома обычно изоинтенсивна с хоботком низкого МР-сигнала на Т1-ВИ (в отличие от зоны ишемии) и гиперинтенсивна на Т2-ВИ и FLAIR.

В острой стадии кровоизлияния (до 2 суток) диоксигемоглобин, оставаясь внутри интактных эритроцитов, проявляется очень низким сигналом на Т2-ВИ (выглядит темным). Так как диоксигемоглобин не изменяет времени релаксации Т1, то острая гематома в этом режиме ВИ обычно не проявляется и выглядит изоинтенсивной или имеет тенденцию к гипоинтенсивному сигналу. На этой стадии кровоизлияния выявляется перифокальный отек мозга, хорошо определяемый на Т2-ВИ в виде зоны повышенного сигнала, окружающего гипоинтенсивную область острой гематомы. Такой эффект наиболее выражен на Т2-ВИ, режиме FLAIR на высокопольных томографах. На низкопольных томографах его выраженность значительно меньше.

В подострой стадии кровоизлияния гемоглобин редуцируется до метгемоглобина, который обладает выраженным парамагнитным эффектом. В раннюю подострую стадию (3 – 7 сутки) метгемоглобин располагается внутриклеточно и характеризуется коротким временем релаксации Т2. Это проявляется низким сигналом на Т2-ВИ и гиперинтенсивным на Т1-ВИ. В позднем периоде подострой стадии (1 – 2-я неделя) продолжающийся гемолиз приводит к высвобождению из клеток метгемоглобина. Свободный метгемоглобин имеет короткое время релаксации Т1 и длинное Т2 и, следовательно, обладает гиперинтенсивным сигналом на Т1-ВИ и Т2-ВИ и FLAIR.

В конце подострой и начале хронической стадии по периферии внутримозговой гематомы откладывается гемосидерин, что сопровождается формированием зоны низкого сигнала. В это время в центре гематомы во всех режимах МРТ возникает повышенный сигнал, а на ее периферии – сниженный. Отек головного мозга к этому времени, как правило, исчезает или уменьшается. Гемосидерин сохраняется в течение длительного времени. Поэтому такие изменения на МРТ свидетельствуют о ранее перенесенном кровоизлиянии.

При КТ-исследованиях, сразу после кровоизлияния отмечается высокая плотность гематомы примерно до 80 ед. Н, что обусловлено структурой излившейся¸ неподвижной крови. Этот очаг обычно окружен различной по размерам зоной пониженной плотности. Вследствие распада гемоглобина, в сроки от нескольких дней до 2 недель плотность гематомы уменьшается, становясь идентичной плотности мозгового вещества (изоденсивная фаза). В это время КТ-диагностика геморрагий становится трудной.

В остром периоде кровоизлияния надежность и специфичность МРТ-диагностики уступают методу КТ. Учитывая более короткое время исследования и меньшую стоимость, КТ является методом выбора в остром периоде внутримозгового кровоизлияния. При МРТ исследовании наиболее информативным, особенно на высокопольных томографах, является режим на основе градиентного эхо с получением Т2-ВИ и FLAIR. При выраженной анемии (что встречается у пострадавших с сочетанной ЧМТ), а также при коагулопатиях, даже в острой стадии развития внутримозгового кровотечения, плотность гематомы на КТ может не отличаться от плотности мозговой ткани. Поэтому у таких больных желательно кроме КТ производить и МРТ в режиме FLAIR, а на КТ оценивать косвенные признаки гематомы (смещение срединных структур мозга, деформацию ликворопроводящей системы и др.).

Начиная с момента появления внеклеточного метгемоглабина (с конца первой недели), МРТ более точно и надежно, по сравнению с КТ, выявляет внутримозговое кровоизлияние. В позднем периоде кровоизлияния только МРТ-исследование позволяет установить геморрагический характер патологии.

Острые травматические оболочечные гематомы, как и внутримозговые, имеют низкий сигнал на Т2-ВИ и изоинтенсивный сигнал на Т1-ВИ. На КТ-томограммах острые эпидуральные гематомы и большинство субдуральных гематом имеют однородную гиперденсивную структуру с показателями плотности 60 – 70 ед. Н. Поэтому при исследовании в обычном для головного мозга окне, особенно субдуральные гематомы небольшой (3 – 6 мм) толщины могут сливаться с изображением костей черепа, что затрудняет их диагностику. Выявить гематому помогает изменение окна так, чтобы различить кость и примыкающую ней гематому.

К концу 1-й недели оболочечная (особенно субдуральная) гематома становится неоднородной из-за появления в ней сгустков крови на фоне лишенной эритроцитов сыворотки крови или спинномозговой жидкости. Если гематома остается в полости черепа 2 – 4 недели, то форменные элементы рассасываются, ее рентгеновская и КТ-плотность снижается до изоденсивной, однако объем гематомы при этом не только не уменьшается, но может и увеличиваться. На истинный объем эпидуральной гематомы может указывать величина пространства, образованного отслоенной от костей черепа твердой мозговой оболочкой. Содержимое этого пространства состоит из гиперденсивной и изоденсивной (не видимой на КТ) частей гематомы. Так как в течение первых недель после травмы оболочечная гематома становится изоденсивной, то она может быть не выявлена. Это чаще бывает при двусторонних гематомах или при их локализации в базальных отделах мозга или в задней черепной ямке, когда поперечная дислокация срединных структур мозга или отсутствует или она минимальна. У таких больных подозрение на оболочечную гематому должны вызывать узкие желудочки со сближенными лобными рогами, резко сдавленные субарахноидальные пространства и транстенториальное вклинение.

Выявить изоденсивную подострю субдуральную гематому можно, если удается увидеть отодвинутую от внутренней костной пластинки кору головного мозга. Выполнение этой задачи облегчает выполнение тонких КТ-срезов или внутривенного контрастирования. В этой фазе эволюции гематомы отмечается повышение интенсивности МР-сигнала на Т1 и Т2-ВИ и, в отличие от КТ, диагностика оболочечных гематом не вызывает затруднений.

Заключение. Современный уровень развития КТ- и МРТ-методов диагностики позволяют успешно решать большинство диагностических задач при острых внутричерепных кровоизлияниях. Однако у ряда больных в различных стадиях развития таких патологических процессов для точной диагностики применения какого-то одного метода может быть недостаточно. Тогда желательно использовать оба (КТ и МРТ) метода в соответствующих режимах, а при отсутствии такой возможности – скрупулезно оценивать вторичные признаки геморрагических процессов.

Справочная информация. Динамика КТ-плотности и интенсивности МРТ-сигнала в зависимости от времени образования внутримозговых кровоизлияний:
(1) КТ-плотность очага кровоизлияния по ед. Н:
— < 1 сут. – острейшая стадия – плотность резко повышена (от 60 до 80 ед. Н);
— 1 – 3 дня – острая стадия – плотность от 60 до 80 ед. Н;
— 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – плотность умеренно повышена (от 40 до 70 ед. Н);
— 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – плотность снижается до изодненсивной;
— более 1 мес. – хроническая стадия – плотность снижена до ликворных значений (4 – 15 ед. Н).
(2) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т2-ВИ):
— < 1 сут. – острейшая стадия – гиперинтенсивный по периферии, в центре гипоинтнесивный сигнал;
— 1 – 3 дня – острая стадия – гипоинтнесивный сигнал, окруженный зоной гиперинтнесивного сигнала (от зоны отека мозга);
— 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – то же;
— 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал;
— более 1 мес. – хроническая стадия – гипо- или гиперинтнесивный сигнал.
(3) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т1-ВИ:
— < 1 сут. – острейшая стадия – изоинтенсивный сигнал;
— 1 – 3 дня – острая стадия – гипоинтенсивный сигнал;
— 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – кольцо гиперинтенсивного сигнала;
— 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал в центре гематомы, гипоинтнесивный по ее периферии;
— более 1 мес. – хроническая стадия – гипоинтенсивный сигнал.
(4) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим FLAIR:
— < 1 сут. – острейшая стадия – гиперинтенсивный сигнал;
— 1 – 3 дня – острая стадия – гиеринтенсивный сигнал;
— 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – то же;
— 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал, в центре гематомы гипоинтенсивный;
— более 1 мес. – хроническая стадия – гипоинтенсивный сигнал.

Читайте также:  Мрт головного мозга в автозаводском районе нижнего новгорода

* ВИ – взвешенное изображение; ** FLAIR – Fluid Attenuated Inversion Recovery (режим с подавлением сигнала свободной воды).

по материалам статьи «Особенности КТ- и МРТ-диагностики при внутричерепных кровоизлияниях и инфарктах мозга» В.В. Лебедев, Т.Н. Галян (НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва); статья опубликована в журнале «Нейрохирургия» №4, 2006

Источник

​МРТ в диагностике черепно-мозговой травмы.

Черепно-мозговая травма — важнейшая медико-социальная проблема настоящего времени.

В нашей стране статистика по количеству черепно-мозговых травм практически не публикуется, но в мире подсчитано – травмы головного мозга различной степени тяжести происходят от 229 до 1967 раз на 100 тысяч населения в год. Читать далее…

У взрослых ее главными причинами служат автомобильные аварии и несчастные случаи на производстве, у детей — подвижные игры и падения. Характерна высокая летальность, а также сохранение выраженных неврологических или психических расстройств, в том числе, даже после легких или среднетяжелых черепно-мозговых травм, что становится причиной нетрудоспособности пострадавших.

Усовершенствование диагностики черепно-мозговой травмы, появление таких высокоточных методов нейровизуализации, как МРТ головы, привело к возможности постановки достоверного диагноза на максимально ранних этапах патологического процесса, своевременности начатого лечения, что способствует снижению летальности и числа осложнений.

Записаться на МРТ-диагностику головного мозга можно здесь

Какие травмы головного мозга диагностируются при проведении МРТ-исследования?

Рассмотрим основные виды первичного повреждения головного мозга, выявляемые при МРТ исследовании:

1. Ушибы головного мозга

Что это такое? Ушиб головного мозга – это травма, при которой происходит поражение непосредственно тканей головного мозга, всегда сопровождающаяся наличием некроза нервной ткани.

Выделяют очаги нескольких типов:

Ушибы I типа — цитотоксический отек;

Ушибы II типа – инфильтративные глиальные изменения + мелкоточечные петехиальные геморрагии;

Ушибы III тип — чередование очагов отека и фокальных внутримозговых гематом (соотношение отека и геморрагического компонента в виде внутримозговых гематом – 50х50%);

Ушибы IV типа — внутримозговые гематомы

На рисунке — Т2-ВИ Т1-ВИ

Контузионный геморрагический очаг правой лобной доли III типа; пластинчатая субдуральная гематома (подострая стадия)

На рисунке — обширные множественные ушибы лобно-височной локализации с наличием внутримозговых и субдуральных гематом

На рисунке — контузионные очаги II-го (справа) и  III-го (слева) типов

На рисунке — геморрагические контузионные очаги (ранняя подострая стадия)

На рисунке — контузионные очаги в левой лобной и левой затылочной: в левой лобной доле – подострая внутримозговая гематома, в левой затылочной доле – зона постгеморрагической кистозно-глиозной трансформации

Если МРТ головного мозга показало… Ответы на самые частые вопросы – здесь

2. Диффузные аксональные повреждения (ДАП)

Что это? Диффузные аксональные повреждения являются одним из наиболее частых первичных повреждений головного мозга у больных с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой. Повреждение вызывается ротационными силами сдвига, ускорения и торможения, которые смещают белое и серое вещество относительно друг друга, т.к. они имеют разную плотность, что ведет за собой разрыв аксонов, их отек и нарушение аксоноплазмического транспорта.

Каков прогноз при диффузных аксональных повреждениях головного мозга?

Тяжелое ДАП является причиной комы и неблагоприятных исходов у половины пациентов с такой травмой. Характерным для ДАП является распределение точек максимального повреждения вдоль трактов белого вещества. Около 2/3 повреждений выявляется в белом веществе на уровне кортикомедуллярного соединения, включая лобно-парасагиттальную область, височно-перивентрикулярную, менее часто теменную и затылочную области. Мозолистое тело вовлечено в патологический процесс практически всегда, особенно его валик и задние отделы корпуса.

На рисунке — ДАП. Очаговые поражения мозолистого тела и нижней лобной извилины слева

На рисунке – МР-картина контузионных смешанных очагов (I и III типа) правой височной доли. Множественные очаговые изменения мозолистого тела (более вероятно проявления негеморрагического диффузного аксонального повреждения). Ушиб мягких тканей правой лобно-теменной области

Почему КТ входит в неотложные обследования при черепно-мозговой травме? Узнать здесь

3. Внутричерепные кровоизлияния (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые гематомы)

Что такое внутричерепные кровоизлияние и какими они бывают?

Гематома – это ограниченное скопление крови, возникающее при закрытых повреждениях, сопровождающихся разрывом сосуда и излитием крови в окружающие ткани.

Какие гематомы бывают?

По локализации посттравматические внутричерепные гематомы делятся на:

— субдуральные;

— эпидуральные;

— внутримозговые

Субдуральная гематома — это скопление крови между твердой оболочкой головного мозга (ТМО) и паутинной оболочкой, происходящее обычно вследствие разрыва сосуда на поверхности мозга. В большинстве случаев, субдуральные гематомы располагаются на обширной территории над лобными и теменными долями.

В противоположность эпидуральным гематомам, которые обычно не распространяются за пределы костных швов черепа, субдуральные гематомы могут быть очень протяженными по площади, распространяясь от серпа мозга до намета мозжечка.

Гематома головного мозга – это опасно?

Острые субдуральные гематомы вследствие травмы наиболее опасные из всех повреждений мозга, и если их вовремя не диагностировать и не провести хирургическое вмешательство, сопровождаются наибольшей летальностью.

Читайте также:  Головные боли у детей мрт

Узнать стоимость исследования КТ головного мозга в вашем городе

На рисунке — субдуральная гематома левого полушария (подострая стадия)

На рисунке — подострая межполушарная оболочечная гематома (без смещения срединных структур на уровне falx cerebri)

На рисунке — хроническая субдуральная гематома

Эпидуральная гематома – это кровоизлияние, локализующееся между костями черепа и твердой мозговой оболочкой (ТМО).

Где локализуется эпидуральная гематома? Обычно эпидуральные гематомы локализуются в височных и теменных областях в зоне перелома кости черепа. Иногда эпидуральные гематомы встречаются в задней черепной ямке и на основании черепа.

На рисунке — подострая эпидуральная гематома правой лобной области

На рисунке — подострая эпидуральная гематома левой лобной области

На рисунке — ранняя подострая фаза эпидуральной гематомы левой височной области. Имеется противоударный очаг ушиба правой височной доли

Как образуются внутричерепные гематомы?

Внутримозговые гематомы чаще всего являются результатом проникающих ранений, либо образуются после закрытой ЧМТ. Подобно контузионным ушибам, они, как правило, локализуются в лобной и теменных областях, при этом кровоизлияние сопровождается образованием сгустка, который внедряется в глубинное белое вещество мозга, либо происходит травматический разрыв перфорирующих сосудов глубоко в веществе мозга. Возникшее кровотечение распространяется вдоль аксонов белого вещества, образуется гематома, формируется сгусток, происходит его ретракция.

На рисунке — острые внутримозговые гематомы правой лобной области (первые сутки после травмы)

На рисунке — подострая внутримозговая гематома правой лобной области в сочетании с подострой субдуральной гематомой справа

4. Травматические субарахноидальные кровоизлияния (САК)

Черепно-мозговая травма является частой причиной субарахноидальных кровоизлияний как следствие повреждения мелких сосудов арахноидальной оболочки.

Риск развития САК у очень молодых или пожилых пациентов выше, так как их субарахноидальные пространства относительно шире. Нередко кровь из внутримозговой гематомы через эпендиму может проникнуть в желудочковую систему, далее с диссеминацией ее через интравентрикулярный ликвор в субарахноидальные пространства – другой источник субарахноидальных кровоизлияний.

На рисунке — субарахноидальное кровоизлияние (6 сутки после ЧМТ)

Какие вторичные повреждения головного мозга выявляются при МРТ-исследовании?

1. Отек мозга

Что это? Отек головного мозга представляет собой увеличение объема мозга за счет повышения содержания в нем воды. При посттравматических нарушениях водно-электролитного баланса определяется закономерное перераспределение жидкости внутри глиальных и нервных клеток (набухание) и межклеточном пространстве (отек).

При очаговых ушибах чаще развивается локальный, перифокальный или полушарный отек мозга, значительно реже — диффузный. Для диффузно-аксональных повреждений (ДАП) более характерно развитие диффузного набухания мозга, что ведет к внутричерепной гипертензии и аксиальному смещению мозга, являясь одним из наиболее угрожающих жизни состояний.

На современном этапе развития диагностики МРТ является методом выбора в выявлении отека мозга, который может привести к тяжелым последствиям.

Узнать стоимость исследования и записаться на МРТ головного мозга можно здесь

Поэтому именно МРТ-исследование показано пациенту с ЧМТ при нарастающей отрицательной клинической симптоматике.

На рисунке – обширный вазогенный отек вокруг очага ушиба правой лобной области

На рисунке — обширная зона цитотоксического отека в правой височно-теменной области

2. Смещения и деформации мозга (вклинения)

Вторичные посттравматические повреждения мозга нередко ведут к усилению тяжести состояния больного и могут быть более серьезными и угрожающими жизни, чем первичная травма. К таковым относятся вклинения. Что это такое? Это деформации и смещения мозга вследствие нарастающего внутричерепного давления, перестройки церебральной гемо- и ликвородинамики, нарушения взаимоотношений внутри- и внеклеточной жидкости (отек, набухание).

К первичным повреждениям присоединяются компрессия паренхимы, нервов, сосудов к костям черепа и дуральным выступам. Компенсаторная роль резервных пространств относительно небольшая и при прогрессировании процесса возникают вклинения – смещения вещества головного мозга относительно различных анатомических структур.

На рисунке — нисходящее транстенториальное вклинение при тяжелой ЧМТ. На фоне посттравматических изменений в височной области выявляется грубое вклинение мозгового вещества в тенториальное отверстие со сдавлением ствола мозга и смещением желудочков в противоположную сторону

Хорошо визуализируются на МРТ и последствия черепно-мозговой травмы.

Чем поможет МРТ пациенту с черепно-мозговой травмой и её последствиями?

Рассказывает Подлевских Юрий Андреевич — исполнительный директору ООО «Клиника Эксперт Оренбург»

Какие именно последствия ЧМТ выявляет МРТ головного мозга?

1. Посттравматическая локальная и диффузная атрофия, энцефаломация, глиоз

Атрофия мозга у пациентов с ЧМТ может быть локальной и диффузной. В случае очаговых травматических повреждений в последующие 6-12 месяцев после травмы мозга некротические массы рассасываются, на их месте формируются ликворные полости с атрофией структур мозга различной степени выраженности. Локальная атрофия характеризуется уменьшением в размерах кортикальных извилин с компенсаторным увеличением ликворных пространств в области повреждения и расширением прилежащих отделов желудочков мозга. Кистозные полости окружены глиозом и гемосидериновыми рубцами.

Диффузная атрофия головного мозга чаще развивается в отдаленном периоде при диффузных аксональных повреждениях головного мозга, что характеризуется равномерно выраженным расширением кортикальных борозд и желудочковой системы в целом без признаков ее окклюзии.

На рисунке — локальная гидроцефалия с паравентрикулярными кистозно-глиозными изменениями

На рисунке — посттравматические кистозно-глиозные изменения

Чем опасна киста головного мозга? Узнать здесь

На рисунке – локальное расширение субарахноидальных конвекситальных пространств.

На рисунке — асимметричное расширение правой мостомозжековой цистерны

На рисунке — очаговый глиоз (левый гиппокамп)

На рисунке – единичный мелкий очаг глиоза (субкортикальной локализации) постцентральная извилина слева

На рисунке – зональный глиоз

2. Приобретенные (травматические) и послеоперационные энцефалоцеле, менингоэцефалоцеле

Что это такое? В случаях обширных дефектов черепа, особенно после хирургического вмешательства, прилежащие ткани мозга по тем или иным причинам могут смещаться вместе с оболочками и ликворными пространствами в костный дефект. Если в зону дефекта выходит мозговая ткань, то это энцефалоцеле. При пролабировании в костный дефект вещества мозга и его оболочек образуются менингоэнцефалоцеле.

На рисунке — последствия ЧМТ. Энцефалоцеле левой области слева (1 месяц после травмы)

3. Сосудистые осложнения черепно-мозговых травм (ЧМТ)

На рисунке – вторичная ишемия подкорковых ядер справа, как следствие тяжелой ЧМТ

Зачем назначают МРТ сосудов головного мозга? Рассказывает врач-рентгенолог ООО «МРТ Эксперт Елец»

Яворский Евгений Валериевич

На рисунке — частично тромбированная посттравматическая аневризма передней мозговой — передней соединительной артерий (2 года после ЧМТ)

Узнать стоимость МРТ сосудов головного мозга и записаться можно здесь 

Источник