Мрт при транзиторной ишемической атаке
Согласно эпидемиологическим данным примерно у 50-ти из 100 тысяч жителей европейских стран развивается транзиторная ишемическая атака (ТИА). Нозология относится к преходящим изменениям нарушения мозгового кровоснабжения, так как симптомы проходят, или значительно деградируют примерно через сутки после возникновения.
Статистика указывает на больший процент церебральной ишемии у женщин после 75 лет и мужчин после 65 лет. У молодых людей после 45 лет ТИА встречается редко.
Что такое транзиторная ишемическая церебральная атака
Длительность ишемических проявлений зависит от локализации патологии. в вертебробазилярной области (ВББ, шея и плечевое сплетение) продолжаются несколько часов. Эмболия, тромбоз передней и задней мозговой артерии обуславливает симптоматику до 24 часов.
Транзиторная церебральная ишемия – это состояние, которое некоторые врачи считают начальной стадии инсульта. Разница заключается лишь во временном промежутке сохранения клиники. Обе нозологические формы требуют тщательной диагностики состояния головного мозга в течение 60 минут после возникновения, так как промедление опасно для жизни пациента.
Преходящие приступы ишемии значительно повышают риск инсульта в течение 48 часов после первых проявлений.
Процент риска инсульта мозга после транзиторного церебрального приступа:
- На протяжении двух суток – 10%;
- Три месяца – 10%;
- Двенадцать месяцев – до 20%;
- Пятилетний срок – до 12%.
Учитывая статистику, важно понимать необходимость тщательной диагностики и правильного лечения ТИА на ранней стадии развития. Своевременное оказание помощи – это важный этап, но предотвратить инсульт после приступа удается только профилактическими процедурами.
МРТ инсульта и транзиторной ишемической атаки
Классификация транзиторной церебральной ишемии по МКБ 10
Классификация ишемического приступа по международной классификации болезни десятого пересмотра сопровождается рядом нозологических форм:
- Транзиторная глобальная амнезия – «G45.4»;
- Двустороннее повреждение церебральных артерий – «G45.2»;
- Полушарный синдром сонной артерии – код «G45.1»;
- Преходящая слепота – «G45.3»;
- Вертебробазилярный синдром – «G45.0»;
- Мозговые атаки другие – «G45.8»;
- Ишемическая атака неуточненная – «G45.9».
Код МКБ 10 для транзиторных ишемических атак – «G45».
Определить нозологическую форму нарушения церебральной микроциркуляции следует сразу после поступления пациента, что позволит выбрать терапевтическую тактику, способы профилактики.
Симптом «преходящей слепоты» сопровождается появлением «заслонки» на одном глазу, которая возникает внезапно или формируется после раздражающего фактора – световая вспышка, пребывание под горячими лучами солнца. Сопровождать патологию могут мышечные судороги со стороны, противоположной очагу повреждения. Возможна потеря чувствительности кожных покровов.
Транзиторная амнезия характеризуется утратой памяти на кратковременные события. Во время приступа человек утрачивает ориентировку в окружающей обстановке, выполняет стереотипные действия.
Причины возникновения ишемической атаки
Распространенной причиной преходящей ишемии мозга являются микроэмболы, образующиеся из первичной атеросклеротической бляшки. Образования состоят из частиц холестерина, тромбоцитарных скоплений. После поступления внутрь мозговых артерий фрагменты блокируют кровообращение.
Другие причины транзиторного ишемического приступа:
- Васкулиты (ревматические, сифилитические, аутоиммунные);
- Гипертоническая болезнь (повышение артериального давления);
- Сахарный диабет;
- Заболевания свертывающей системы;
- Тромбангиит.
Неврогенное сужение сосудистого эндотелия возникает из-за раздражения стенки частицами атеросклеротической бляшки, кровяными сгустками. Патология кровоснабжения сопровождается отеком окружающих тканей, что повышает степень компрессии мозговой артерии.
Преходящую клинику формируют тромбоцитарные эмболы. Рыхлая структура образований способна распадаться.
Транзиторные приступы могут провоцироваться сосудистой недостаточностью, когда мозговые артерии обуславливают слабое поступление крови. Попадание внутрь артерии эмбола, тромба усиливает выраженность симптоматики. После устранение хронической недостаточности, разрушения тромбов внутримозговое кровообращение восстанавливается.
Симптомы церебрального ишемического приступа
Клиника ТИА зависит от локализации поврежденного церебрального сосуда.
Проявления обтурации вертебробазилярной артерии:
- Избыточное отделение пота;
- Внутриушной шум;
- Головокружение;
- Расстройства координации;
- Локальная амнезия (потеря памяти);
- Зрительные нарушения – двоение объектов, выпадение участков визуального образа, световые вспышки;
- Затылочные боли.
Распространенным проявлением вертебробазилярного синдрома является кратковременная потеря сознания, положительная проба Ромберга (невозможность дотрагивания пальцем до кончика носа).
Клиника полушарного синдрома сонной артерии
Специфичные признаки нозологии (код МКБ «G45.1»):
- Расстройства речи;
- Частичное или полное отсутствие зрения;
- Потеря тактильной чувствительности конечностей;
- Сниженный тонус мышц лица;
- Судорожные сокращения рук и ног.
Квалифицированный невролог по симптоматике сможет определить область повреждения мозга.
Чем проявляется тромбоз мозговых артерий
Симптоматика нарушения кровообращения по церебральным артериям:
- Нарушение двигательной активности конечностей с обеих сторон;
- Судорожные приступы;
- Двигательные и чувствительные расстройства с противоположной стороны;
- Выраженные нарушения речи.
Лучевая диагностика КТ и МРТ с контрастом верифицирует участки поврежденного кровотока шеи и головного мозга.
Чем отличается ТИА от инсульта
Стойкая окклюзия мозговых, позвоночных, сонных артерий обуславливает постоянный недостаток поступления кислорода к церебральной паренхиме. Последующие изменения окружающих тканей обуславливают гибель клеток. Некроз приводит к очаговым и общемозговым симптомам.
Вертебробазилярная недостаточность может провоцироваться дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника, при котором образуются задние костные разрастания области полулунных сочленений, приводящих к сужению позвоночной артерии.
Клиника недостаточности сонных артерий появляется до транзиторного приступа и характеризуется слабыми обморочными состояниями, которые нарастают по ходу прогрессирования остеохондроза, спондилеза, унковертебрального артроза.
По распространенности вертебробазилярная недостаточность встречается чаще эмболии каротидной артерии.
При ишемическом инсульте развиваются выраженные нарушения кровоснабжения мозга, сформированные внутренней окклюзией или внешней компрессией крупной артерии. Проявления сохраняются длительно и могут привести к летальному исходу.
Некоторые врачи называют преходящие церебральные ишемические приступы микроинсультом, так как примерно у половины части пациентов с нозологией развивается ишемический инсульт в течение года.
Ученые считаются ТИА предварительным компенсаторным механизмом перед последующими острыми ишемическими изменениями мозга. Появление преходящей атака способствует образованию коллатерального кровотока для предотвращения гипоксии.
Первые признаки транзиторной церебральной атаки
После возникновения первых проявлений требуется тщательная диагностика состояния человека. Возникновение любого из описанных принципов является показанием для обращения к врачу:
- Очаги дисциркуляторной энцефалопатии;
- Кратковременные нарушения сознания;
- Появление «пелены» перед глазами;
- Слепота на один глаз;
- Гемианестезия;
- Гемипарез;
- Расстройства чувствительности;
- Шум в ушах;
- Бледность лица;
- Синюшность кожных покровов;
- Затылочная боль;
- Вегето-сосудистые реакции;
- Динамическая атаксия;
- Нистагм.
Острое нарушение внутримозгового кровообращения (инсульт) можно предотвратить, если своевременно начать профилактику.
Восстановление после транзиторной атаки
У большинства людей после ТИА восстанавливаются практически все функции организма. Состояние обусловлено компенсацией недостатка микроциркуляции дополнительными системами организма:
- Увеличение частоты сердечных сокращений;
- Включение дополнительных шунтов за счет коллатеральных сосудов;
- Ускорение метаболических реакций.
Мнимое улучшение самочувствия является временным. Без профилактики и правильной реабилитации через некоторое время после ишемической транзиторной атаки появится инсульт.
Основная задача выяснить причины возникновения приступа с последующей коррекцией патологий:
- Антихолестериновая диета;
- Нормализации нарушений свертывающей системы;
- Коррекция обмена глюкозы;
- Симптоматическое лечение нарушений.
Клинические рекомендации реабилитационного периода включают здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, терапия вторичных заболеваний. Неврологи назначают препараты для нормализации мозгового кровоснабжения.
Синдром вертебробазилярной артериальной системы характеризуется кратковременными атаками, но восстановление после патологии невозможно. Большинство форм нарушения кровообращения ВББ прогрессирует медленно, так как обусловлены повреждением шейного отдела позвоночника.
Диагностика ТИА
После возникновения любого симптома человек должен госпитализироваться в неврологическое отделение. Специалисты европейских клиник способны в экстренном порядке сделать пациенту МРТ головы и КТ для отслеживания изменений головного мозга, диагностики ишемии или дифференцировки нозологических форм.
Визуализировать повреждение сосудов мозга позволяет МР или КТ-ангиография – процедуры контрастного обследования артерий после введения контраста внутрь вены. Одновременно с оценкой проходимости артериальной сети оценивают состояние сердечнососудистой системы:
- Холтеровское мониторирование;
- Эхокардиография;
- Электрокардиография.
Лабораторные способы диагностики:
- Определение антикардиолипиновых антител, волчаночного антикоагулянта, антитромбина III, протеина S и C, Д-димера, фактора Виллебранда;
- Изучение коагулограммы;
- Биохимический анализ.
После появления первых неврологических признаков церебрального ишемического приступа обязательно требуется консультация нескольких специалистов – окулиста, кардиолога, терапевта.
Организм человека – это сложное сочетание самых различных органов и систем. И зачастую мы получаем от него «звоночки» о надвигающейся болезни. Только, увы, не всегда адекватно реагируем на их. Транзиторная ишемическая атака – один из таких тревожных сигналов. Об этом недуге мы беседуем с врачом-неврологом «Клиника Эксперт» Курск Натальей Владимировной Умеренковой.
— Наталья Владимировна, что такое транзиторная ишемическая атака?
— Это один из вариантов инсульта, при котором наблюдаются внезапные неврологические симптомы, но при этом на МРТ не виден сам инфаркт мозга, не виден инсультный очаг.
— Каковы причины возникновения транзиторной ишемической атаки?
— Они ровно такие же, как у классического ишемического инсульта. Есть две основные группы причин. С одной из них мы бороться не в силах – в неё входят такие причины, как наследственный фактор, преклонный возраст, перенесённый прежде инсульт. Сюда же относится то обстоятельство, что более склонны к инсультам представители мужского пола. С другой группой причин мы можем работать: среди них гипертоническая болезнь, сахарный диабет, нарушение жирового обмена, курение, алкоголизм, употребление наркотических веществ, инсулинорезистентность (повышенная концентрация инсулина в плазме крови), недостаточная физическая активность, определённые заболевания сердца, сосудов.
— Можно ли назвать средний «возраст» транзиторной ишемической атаки? Это болезнь пожилых или от неё не застрахован никто?
— Считается, что с этим заболеванием чаще встречаются в среднем и преклонном возрасте, но, к сожалению, и молодые люди от него не застрахованы. Например, транзиторную ишемическую атаку могут спровоцировать ряд заболеваний, сопровождающихся избыточной вязкостью крови, но человек при этом, как говорится, в полном расцвете сил и ведёт здоровый образ жизни.
Считается, что транзиторная ишемическая атака чаще отмечается у лиц среднего и преклонного возраста, однако молодые люди от него тоже не застрахованы
— Как проявляется это заболевание?
— Симптомы транзиторной ишемической атаки весьма многообразны. Здесь многое зависит от того, какая зона головного мозга пострадала. Поскольку он у нас отвечает за все функции, это могут быть какие-то чувствительные расстройства, человек может ощущать головокружение, слабость или во всём теле, или в конечностях, могут появиться речевые нарушения, кратковременное ухудшение зрения, в частности, двоение в глазах, нарушение функции глотания. Не исключается впервые появившийся в жизни судорожный синдром. Добавлю, что такая симптоматика наступает достаточно остро, и длится это, как правило, не долго – минута, десять, пятнадцать. Более часа транзиторная ишемическая атака наблюдается крайне редко, поэтому объективную статистику по этой патологии собрать затруднительно.
Зачастую люди недооценивают проблему, описывая происходящее с ними примерно так: «ну, онемела рука, через пять минут всё опять стало нормально»; «зрение на какое-то время нарушилось, потом вернулось к норме – наверное, магнитные бури действуют». Поэтому часто это заболевание остаётся нераспознанным. А выявить его принципиально важно: ведь налицо явный «звонок», сигнал о возможном приближении классического затяжного инсульта.
— Как ставится диагноз «транзиторная ишемическая атака»? Используются ли для этого какие-то лабораторные, инструментальные методы диагностики?
— Прежде всего, для постановки диагноза применяется МРТ. Если такой возможности нет, можно использовать КТ (компьютерную томографию). Но МРТ предпочтительнее – она сможет прояснить ситуацию более детально. Плюс, конечно, врач осматривает, тщательно опрашивает пациента о симптоматике, её хронологии, о факторах риска. В идеале, такой пациент должен быть госпитализирован, поскольку ситуация может развернуться достаточно серьёзно уже в течение первых двух суток после появления симптомов транзиторной ишемической атаки. Нередко бывает так: человек сделал всё правильно, вызвал скорую помощь, врачи приехали – а уже всё прошло. Но это не повод для того, чтобы не быть обследованным, отказаться от МРТ-исследования. Здесь следует исключить и артериальную гипертензию, и нарушение липидного обмена, какие-то иные патологии, которые могли вызвать подобные симптомы.
Подробнее об МРТ головного мозга можно узнать здесь
— То есть получается, что даже если при транзиторной ишемической атаке на МРТ не виден инсультный очаг, этот метод исследования всё равно назначается?
— Да. Выполнение МРТ головного мозга необходимо при остро развившейся неврологической симптоматике. Важно определить, имеется ли повреждение мозга, присутствует ли патологический очаг. Ведь в ряде случаев схожую симптоматику могут давать проявления рассеянного склероза (демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы), мигренозная аура, эпилептический приступ. Также за кратковременной неврологической симптоматикой может скрываться и ишемический инсульт (например, лакунарный), который в ряде случаев остаётся нераспознанным.
— Как лечится этот недуг?
— В принципе, так же, как и инсульт. Лечение транзиторной ишемической атаки зависит от того, что конкретно выявлено в результате обследования пациента. Нужно нормализовать давление, стабилизировать сердечный ритм, привести в норму жировой обмен, скорректировать показатели свёртываемости крови. При этом учитываются все возможные факторы риска, присущие каждому конкретному пациенту. В ряде случаев проводится нейротропная терапия.
— Как оказать первую помощь при транзиторной ишемической атаке?
— Самостоятельно, без помощи врачей, ничего радикального сделать невозможно. Самое главное – как можно быстрее обеспечить контакт пациента с медиками.
— Можно ли как-то предупредить болезнь?
— Если говорить о профилактике транзиторной ишемической атаки, то здесь надо вернуться к факторам риска. Чем более здоровый образ жизни ведёт человек, тем меньше шансов заболеть. Если существуют какие-то рекомендации врачей по поводу иных патологий – например, мерцательной аритмии, высоких цифр артериального давления или отклонений в отношении вязкости крови, к этим рекомендациям, понятно, надо прислушиваться. Важно следить за уровнем холестерина в крови, за своим весом, двигательной активностью. Хотя бы раз в год делать УЗИ сердца, сосудов шеи, выполнять лабораторные анализы. В общем, ничего запредельно сложного, но от выполнения этих условий зависит многое.
Для справки
Умеренкова Наталья Владимировна
В 2004 году окончила Курский государственный медицинский университет.
В 2004-2005 годах прошла интернатуру по неврологии.
С 2015 года — врач-невролог в «Клиника Эксперт» Курск, является ведущим специалистом отделения неврологии. Принимает по адресу: ул Карла Либкнехта, д. 7.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое преходящее нарушение кровообращения головного мозга по ишемическому типу[2], эпизод неврологических нарушений, вызванных ишемией участка головного или спинного мозга (очаговыми неврологическими симптомами: парезы и нарушения чувствительности), а также сетчатки глаза без развития острого инсульта. В отличие от инсульта, при ТИА симптомы не сопровождаются развитием инфаркта мозга (необратимого ишемического повреждения участка мозга), в противном случае приступ классифицируется как инсульт[2].
Ранее, транзиторной ишемической атакой считались случаи быстро развивающихся клинических симптомов очагового или диффузного поражения мозговых функций, возникающих без очевидных внесосудистых причин и продолжающихся менее 24 часов. Определение было изменено по причине того, что в большом количестве случаев, когда симптомы сохранялись менее суток, на магнитно-резонансной томографии головного мозга в диффузионно-взвешенном режиме выявлялись инфаркты.[3]
Продолжительность большинства транзиторных ишемических атак не превышает одного часа.
ТИА наиболее типичны для больных с атеросклеротической окклюзией магистральных артерий головы: в системе сонных артерий (место бифуркации, внутренняя сонная артерия) и вертебральных артерий.
Оценить распространённость транзиторных ишемических атак сложно, поскольку пациенты часто не придают значения временным преходящим симптомам и не обращаются к врачу. Однако, это не говорит о незначительности ТИА, поскольку у 30-50 % пациентов, перенесших её, в течение 5 лет развивается инсульт[4].
Основные симптомы[править | править код]
Симптомы различаются в зависимости от затронутого участка мозга. Наиболее часто отмечаются из общемозговых симптомов — головная боль, головокружение, непродолжительная потеря сознания, из очаговой симптоматики — временная потеря зрения, нарушения речи (афазия), слабость в одной половине тела (гемипарез), онемение (гипестезия) или покалывание в одной половине тела (парестезия).
Факторы, способствующие развитию транзиторной ишемии[править | править код]
К основным факторам риска транзиторных ишемических атак относятся[5][6][7]:
- Пожилой и старческий возраст
- Артериальная гипертония
- Атеросклероз сонных и позвоночных артерий
- Курение
- Заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит)
- Сахарный диабет
- Отложение глоботриаозилцерамида в сердечно-сосудистой системе и реактивные изменения миокарда и эндотелия при болезни Фабри.[8]
Клиника и критерии диагностики[править | править код]
ТИА в вертебро-базилярном бассейне[править | править код]
ТИА в вертебро-базилярном бассейне встречаются наиболее часто. По Н. В. Верещагину (1980), составляют около 70 % от всех транзиторных ишемий.
Симптомы и синдромы:
- Системные головокружения, сопровождающиеся вегетативными реакциями, иногда головной болью в затылочной области, нистагмом, диплопией, тошнотой и рвотой, иногда неукротимой. Транзиторной ишемией следует считать лишь системное головокружение при сочетании с другими стволовыми симптомами или при исключении патологии вестибулярного аппарата иной этиологии.
- Гемианопсии, фотопсии.
- Различные варианты синдрома Валенберга-Захарченко и другие альтернирующие синдромы (в 10 % случаев).
- Дроп-атака и синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта.
- Атаки дезориентировки и временной утраты памяти (транзиторный глобальный амнестический синдром).
ТИА в каротидном бассейне[править | править код]
Симптомы и синдромы ТИА в каротидном бассейне:
- Преходящие геми- и монопарезы.
- Гипестезия по гемитипу, в одной конечности, в пальцах.
- Нарушение речи (чаще частичная моторная афазия).
- Оптико-пирамидный синдром.
Критерии тяжести[править | править код]
- Лёгкие — продолжительность не более 10 минут.
- Средней тяжести — более 10 минут, часы, но не более суток при отсутствии органической симптоматики после восстановления функций.
- Тяжёлые — часы, после восстановления функций остается лёгкая органическая симптоматика.
Факторы риска развития инсульта после транзиторной ишемической атаки[9][править | править код]
| Возраст: |
| Возраст ≥60 лет |
| Анамнез: |
| У пациента в течение предшествующих 30 дней развивались транзиторные ишемические атаки или инсульты |
| Сахарный диабет |
| Артериальное давление сразу после ТИА: |
| Систолическое ≥140 мм рт. ст. или диастолическое ≥90 мм рт. ст. |
| Клинические признаки: |
| Односторонняя слабость конечностей |
| Изолированные нарушения речи |
| Продолжительность симптомов ТИА >10 минут |
| Визуализационные признаки (КТ и МРТ головного мозга): |
| Острый инфаркт по данным диффузионно-взвешенной МРТ головного мозга (инсульт с клиникой ТИА) |
| Острые или хронические ишемические изменения на КТ головного мозга |
| Множественные острые инфаркты мозга |
| Одновременное развитие острых инфарктов в обоих полушариях головного мозга или одновременно в каротидном и вертебробазилярном бассейнах |
| Множественные инфаркты различной давности (сочетание острых и подострых инфарктов) |
| Изолированные корковые инфаркты (в сочетании с инфарктами глубокой или субкортикальной локализации) |
| Этиология ТИА: |
| Атеросклеротическое поражение крупных артерий |
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
См. также[править | править код]
- Ишемический инсульт