Мрт признаки хронической ишемии мозга

В.Е.Синицын

ФГУ Лечебно-реабилитационный центр, Москва

Современная диагностика острых сосудистых заболеваний головного мозга (ишемический инсульт, внутримозговые кровоизлияния) достаточно хорошо изучена. Современные методики компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) широко применяются для диагностики этих видов патологии. Более сложной является ситуация с выявлением хронической ишемии головного мозга [13]. Прежде всего это связано с тем, что она является синдромом, который может отмечаться при различных заболеваниях головного мозга и его сосудов. Во-вторых, проявления хронической ишемии обычно не столь яркие и очевидные, как острой.
В качестве основных форм хронических нарушений мозгового кровообращения обычно выделяют хроническую ишемию мозга, хроническую гипертоническую энцефалопатию, субкортикальную артериосклеротическую энцефалопатию (болезнь Бинсвангера) и сосудистую деменцию (согласно МКБ-10). Кроме того, в нашей стране применительно к хронической ишемии мозга применяются также термины «дисциркуляторная энцефалопатия» и «атеросклеротическая энцефалопатия». Нередко разграничение всех этих форм бывает достаточно затруднительным. Диагностика хронической ишемии мозга и ее форм требует комплексного обследования, в котором заметное место занимают методы лучевой диагностики. В последние годы произошли существенные сдвиги в диагностике хронической ишемии мозга, связанные с техническим совершенствованием и расширением возможностей современных методов лучевой диагностики [4]. Рассматривая в краткой форме их возможности, следует отметить, что они применяются со следующими целями.
1. Выявление патологии (стенозы, окклюзии) экстра- и интракраниальных артерий, которая может приводить к хронической ишемии головного мозга. Для этих патологий широко применяют ультразвуковое допплеровское исследование, КТ-ангиографию, МР-ангиографию (КТА и МРА) и реже – традиционную катетерную ангиографию.
2. Выявление изменений перфузии головного мозга. Эта область является наиболее важной, так как внутримозговой кровоток имеет мощную систему компенсаторной ауторегуляции и коллатерального кровообращения (главным образом через систему виллизиева круга), и поэтому нередко выраженные стенозы или даже окклюзии сонных или вертебральных артерий могут не приводить к развитию значимой ишемии. С другой стороны, причиной хронической ишемии часто является микроангиопатия, которую практически невозможно распознать с помощью ангиографических методик. Для изучения перфузии головного мозга применяют сцинтиграфию, КТ и МРТ.
3. Томографические методы диагностики (в большей степени МРТ, в меньшей – КТ) используются для выявления структурных изменений головного мозга, которые являются следствием хронической ишемии и микроангиопатии.
4. МР-спектроскопия и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяют изучать особенности метаболизма различных отделов голов­ного мозга – в норме и при ишемии.
5. Функциональная МРТ дает возможность изучать степень нарушений когнитивных функций головного мозга при выполнении различных тестовых заданий, что важно для диагностики и дифференциальной диагностики сосудистой деменции.
Говоря о лучевых проявлениях хронической ишемии, следует упомянуть о возрастных изменениях головного мозга в норме, так как значительная часть пациентов, у которых подозревается хроническая ишемия, – лица пожилого возраста. Томографические методы диагностики (прежде всего МРТ) очень хорошо выявляют встречающиеся у этой группы пациентов структурные изменения мозга, и в клинической практике бывает, что морфологические проявления «благополучно стареющего мозга» (распространенный в англоязычной литературе термин для возрастных изменений нормального мозга у пожилых пациентов) принимают за признаки хронической ишемии, ангио- или энцефалопатии, деменции. К настоящему времени хорошо известно, что в пожилом возрасте «нормальная» КТ- и МР-картина головного мозга может варьировать в широких пределах. Следует подчеркнуть, что обычно нельзя судить о сохранности когнитивных функций только по данным КТ и МРТ, выполненных по стандартным методикам.
С возрастом происходит общее уменьшение объема вещества головного мозга, что проявляется расширением всех ликворных пространств. Основная локализация возрастных атрофических изменений – белое вещество полушарий головного мозга и полосатое ядро (преимущественно хвостатое ядро и скорлупа), а также мозжечок. Отмечается расширение борозд коры больших полушарий и мозжечка (рис. 1). При КТ в проекции бледного шара часто выявляются симметричные точечные кальцинаты, также может определяться кальцификация сосудов. МРТ и КТ очень часто выявляют симметрично расширенные периваскулярные пространства (так называемые пространства Вирхова–Робина), которые выглядят как небольшие очаги, изоинтенсивные спинно-мозговой жидкости, расположенные соответственно ходу пенетрирующих артерий головного мозга. Они располагаются преимущественно в нижней трети скорлупы, имеют круглую/овальную или криволинейную форму, четкие ровные контуры, не оказывают масс-эффекта. С возрастом увеличиваются их диаметр (иногда более 2 мм) и коли­чество. Их следует дифференцировать с лакунарными инфарктами. При МРТ на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) достаточно часто в белом веществе мозга перивентрикулярно определяются фокальные или сливные гиперинтенсивные участки (чаше всего наблюдается тонкая полоса повышенного сигнала по периферии боковых желудочков). Выраженность и встречаемость перивентрикулярных изменений белого вещества увеличиваются с возрастом, причем их наличие и выраженность не имеют четкой корреляции с состоянием когнитивных функций. Также встречаются мелкие «инфарктоподобные» очаги в белом веществе полушарий и в подкорковых ядрах, гиперинтенсивные на Т2-ВИ. Они имеются у 1/3 пациентов старше 65 лет, не имеющих жалоб, в 70% случаев их размер не превышает 10 мм. Типичная локализация таких очагов – базальные ядра, таламус. Они представляют собой участки глиоза, точную причину их возникновения нередко установить трудно, но уста­новлено, что часть из них может представлять собой клинически «немые» микроинсульты. Может наблюдаться снижение интенсивности сигнала в области подкорковых ядер за счет накопления гемосидерина. МРТ в режиме диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) не выявляет очаговых изменений диффузии (последнее характерно для острой ишемии). При МРТ с контрастным усилением гиперинтенсивные участки в белом веществе не накапливают контрастное вещество; в противном случае следует думать о наличии острого лакунарного инсульта или объемного поражения (мелкий метастаз). Описывается, что при МР-спектроскопии с возрастом наблюдается повышение содержания холина и креатина в веществе головного мозга. Снижается отношение содержания N-ацетиласпартата (NAA) к уровню холина и креатинина в коре, полуовальном центре и височных областях. При радионуклидных исследованиях (однофотонная эмиссионная компьютерная томография – ОФЭКТ, ПЭТ) головного мозга здоровых пожилых людей может наблюдаться умеренное снижение показателей регионального кровотока как в сером, так и в белом веществе, преимущественно в лобных долях. Однако бывают случаи, когда приходится дифференцировать лучевую картину возрастных изменений мозга у пожилых людей с изменениями, характерными для деменций или сосудистых ангиопатий, что требует тщательного анализа всех данных комплексного клинико-инструментального обследования. Однако, с другой стороны, выявление одного или нескольких мелких очагов в белом веществе головного мозга у пожилого пациента, не имеющего никаких клинических симптомов, не следует немедленно трактовать как проявление ишемии мозга и ангиопатию.
Одной из самых частых болезней, проявляющейся хронической ишемией головного мозга, является хроническая гипертоническая энцефалопатия и субкортикальная арте­риосклеротическая энцефалопатия. Следует отметить, что в отношении термина «болезнь Бинсвангера» в современной литературе до сих пор существуют различные точки зрения на определение этой формы заболевания. Некоторые авторы отмечают, что это скорее синдром, чем отдельная нозологическая форма.
При хронической гипертонической энцефалопатии возникают изменения в паренхиме головного мозга вследствие длительно текущей нелеченой или неадекватно леченной артериальной гипертензии. Это могут быть как лакунарные инфаркты и паренхиматозные микрокровоизлияния, так и диффузные изменения белого вещества головного мозга. Хроническая гипертоническая энцефалопатия в конечном итоге часто приводит к развитию сосудистой деменции. В основе патогенеза хронической гипертонической энцефалопатии лежат необратимые структурные изменения мелких артерий паренхимы головного мозга вслед­ствие длительно существующей гипертензии. Это приводит к хронической ишемии белого вещества головного мозга и возникновению лакунарных инсультов.
Эта болезнь имеет достаточно отчетливые проявления при выполнении КТ или МРТ. Так, частыми диагностическими признаками ее являются диффузное снижение плотности белого вещества при КТ и наличие соответствующих им обширных симметричных гиперинтенсивных зон в белом веществе при МРТ (лейкоареоз), наиболее выраженных в области лучистого венца и перивентрикулярных областях (рис. 2). Еще один признак – множественные лакунарные инфаркты. Наиболее частая локализация лакунарных инфарктов – лентикулярные ядра, мост, таламус, реже они возникают во внутренней капсуле, хвостатом ядре. Внутримозговые микрокровоизлияния чаще локализуются в базальных ганглиях и таламусе.
Лучшей методикой выявления лакунарных инфарктов и лейкоареоза является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в варианте последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR) (рис. 3). В последние годы широкое распространение получила также последовательность в режиме подчеркивания магнитной восприимчивости (Т2-ВИ со звездочкой – Т2*) [5]. С помощью этой последовательности у части больных можно видеть множественные гипоинтенсивные очаги, преимущественно локализующиеся в базальных ганглиях и таламусе, лучистом венце, стволе мозга, мозжечке. Эти очаги отражают скопления гемосидерина в местах перенесенных ранее микрокровоизлияний. Свежие лакунарные инфаркты можно дифференцировать от старых на основании ДВИ: в первом случае коэффициент диффузии снижен, во втором – не изменен или повышен. Кроме того, очаги лакунарных инфарктов в хронической стадии не накапливают контрастное вещество. При МР-спектроскопии у пожилых больных с артериальной гипертензией отношение содержания миоинозитола к креатинину выше, чем в контрольной группе (примерно такое же, как у пациентов с болезнью Альцгеймера). При гипертонической и артериосклеротической энцефалопатиях ультразвуковое исследование интракраниальных артерий выявляет повышенное сосудистое сопротивление в бассейнах среднемозговых артерий, причем степень его повышения коррелирует с тяжестью артериальной гипертензии.
Радионуклидные методы диагностики (прежде всего ПЭТ) помогают различить хроническую гипертоническую энцефалопатию и болезнь Альцгеймера: при гипертонической энцефалопатии снижение перфузии и метаболизма происходит преимущественно в лобных долях (особенно в поясной и верхней лобной извилинах), а при болезни Альцгеймера в большей степени поражаются височно-теменные области.
Хроническую гипертоническую энцефалопатию следует дифференцировать с амилоидной ангиопатией, деменциями другой этиологии и васкулитами. Амилоидная ангиопатия – вторая по частоте причина повторных внутримозговых микрокровоизлияний у пожилых больных. При этом заболевании кровоизлияния обычно локализуются в коре и субкортикальном белом веществе лобных и теменных долей. Иногда поражается центральное серое вещество, мозолистое тело и мозжечок. В мелких и средних артериях мягких оболочек и коры головного мозга имеются отложения амилоида.
Хроническая ишемия и дисфункция головного мозга (вплоть до развития сосудистой деменции) часто сочетаются с крупноочаговыми нарушениями мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу в хронической стадии [6]. Характерным диагностическим признаком ишемического инсульта в хронической стадии является утрата части объема вещества головного мозга с признаками глиоза по краю зоны поражения (рис. 4). Инфаркт мозга может возникать в бассейне крупной мозговой артерии либо на границе зон кровоснабжения двух сосудистых бассейнов (последнее характерно для инсультов, связанных с нарушениями гемодинамики, а не тромбоэмболическими осложнениями). Размеры и форма области поражения варьируют в широких пределах; в классическом случае зона энцефаломаляции при хроническом инсульте имеет клиновидную форму. При КТ эти очаги видны как четко очерченные зоны пониженной плотности, желудочек на стороне поражения расширяется, а борозды углубляются. Накопления контрастного препарата не наблюдается; при КТ-ангиографии может выявляться снижение кровотока в пораженном сосуде или его окклюзия; перфузия в этой зоне отсутствует или значительно снижена. При МРТ постинсультные очаги в хронической стадии обычно изоинтенсивны ликвору во всех ре­жимах томографии. Определяется расширение желудочка и углубление борозд на стороне поражения. На Т2-ВИ и в режиме FLAIR имеется повышение интенсивности сигнала по краю зоны поражения, отражающее глиоз. На Т2*-изображениях могут выявляться участки отложения гемосидерина в зоне глиоза. На диффузионно-взвешенных изображениях ограничение диффузии (признак острого поражения) не наблюдается. Накопления контрастного препарата не происходит, поэтому при типичной картине хронического инфаркта мозга нет необходимости во введении контрастного вещества.
Вследствие повторных инфарктов головного мозга и атеросклеротической энцефалопатии может развиваться сосудистая деменция, сопровождающаяся тяжелыми нарушениями когнитивной функции [7]. В большинстве случаев сосудистая деменция развивается вследствие множественных мелких инсультов, а не из-за крупноочаговых поражений в бассейнах крупных мозговых артерий. Кроме того, у ¾ пациентов выявляются признаки церебральной ангиопатии и хронической ишемии головного мозга. Сосудистая деменция – вторая (после болезни Альцгеймера) по частоте причина развития деменции у пожилых людей в США и самая частая причина ее развития в России и странах Азии.
Основными лучевыми находками при сосудистой деменции являются мультифокальные хронические инфаркты с вовлечением коры, подкоркового белого вещества, базальных ганглиев, моста. Инфаркты могут локализоваться в бассейнах крупных или мелких артерий головного мозга, а также могут быть лакунарными. Чаще отмечаются дву­сторонние поражения.
При КТ определяется снижение плотности перивентрикулярного белого вещества, имеются признаки множественных инфарктов в коре и подкорковых областях, лакунарных инфарктов в базальных ганглиях. Также имеются признаки диффузной атрофии вещества головного мозга (расширение желудочков и корковых борозд) и фокальные участки атрофии вещества мозга в области ишемических поражений. При МРТ на Т1- и Т2-ВИ у всех пациентов с сосудистой деменцией выявляются множественные крупноочаговые и лакунарные инфаркты, а также признаки диффузной и фокальной ­атрофии вещества головного мозга (рис. 5). В режиме FLAIR определяется перивентрикулярный лейкоареоз, фокальные гиперинтенсивные участки в коре, в субкортикальных и глубоких слоях белого вещества (инфаркты), а также гиперинтенсивные очаги в базальных ядрах (лакунарные инфаркты). Использование Т2*-последовательностей позволяет выявить очаги с геморрагическим компонентом. При ДВИ коэффициент диффузии повышен как в очагах поражения, так и во внешне не измененном белом веществе. Средний коэффициент диффузии во внешне не измененном белом веществе в отличие от объема пораженных участков по данным Т2-ВИ коррелирует с результатами тестов на когнитивную и исполнительную функцию. Данные ДВИ могут использоваться в оценке прогрессирования заболевания и в качестве маркера тяжести деменции в клинических исследованиях. КТА или МРА позволяют выявить стенозы или окклюзии интра- и экстракраниальных артерий, нарушения кровотока в виллизиевом круге, послужившие причиной развития сосудистой деменции. При МР-спектроскопии выявляется снижение уровня NAA в коре и белом веществе. Имеется отрицательная корреляционная связь между содержанием NAA в коре лобных долей мозга и объемом гиперинтенсивных очагов в белом веществе. При допплеровском исследовании показатели пульсации среднемозговых и базилярной артерий значительно выше у пациентов с сосудистой деменцией по сравнению с группой здоровых лиц и пациентами с болезнью Альцгеймера. Также допплеровское исследование может выявить источники тромбоэмболии в артерии головного мозга. Выявлена корреляционная связь между выраженностью нейропсихических проявлений сосудистой деменции и степенью снижения метаболизма в коре и белом веществе головного мозга, определяемой при ПЭТ.
Следует отметить, что данные МРТ и ПЭТ существенно помогают про­водить дифференциальный диагноз при деменциях. Так, при болезни Альцгеймера обычно более выра­жена атрофия гиппокампа и миндалевидных тел, вследствие чего расширены височные рога боковых желудочков. ПЭТ у этих больных выявляет двустороннюю гипоперфузию височно-теменных областей и снижение метаболизма в них, базальные ганглии страдают в меньшей степени. Височно-лобная деменция характеризуется ранним появлением нарушений поведения при сохранных зрительных и пространственных навыках, при этом имеется атрофия лобных и височных долей головного мозга. При болезни Пика лобные доли поражаются в большей степени, чем теменные, причем изменения могут быть весьма выраженными.
Подводя итог всему сказанному, следует подчеркнуть, что практически ни одна из форм хронической недостаточности мозгового кровообращения не может быть поставлена лишь на основании методов лучевой диагностики, сколь бы совершен­ными они ни были, – их результаты должны всегда рассматриваться в контексте клинико-неврологического обследования. С другой стороны, нужно подчеркнуть многообра?