На мрт сигнал от крови
» Лучевая диагностика » ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ » Отображение крови на МР изображении
Таблица и описание динамики крови при МРТ головного мозга. Различные типы внутримозговых кровоизлияний и их МРТ диагностика.
стадия | сроки | субстрат | магнитные свойства | Т1 | Т2 |
сверхострая | до 24 ч | оксигемоглобин неразрушенных эритроцитов | диамагнетик | изо- м.б. чуть гипер- за счёт белков | изо- |
острая | 1-3 дн | дезоксигемоглобин | парамагнетик | гипо- | гипо- гипер- сыворотка |
Подострая раняя | 3-7 дн | Метгемоглобин внутриклеточный | парамагнетик | гипер- | гипо- |
Подострая поздняя | 7-14 дн | Метгемоглобин внеклеточный | парамагнетик | гипер- | гипер- |
Хроническая кольцо | 14+ | Внутриклеточный гемосидерин | парамагнетик | изо- | гипо- |
центр | 14+ | Внеклеточные гемихромы | диамагнетик | изо- | изо- |
Уже на вторые — третьи сутки кровь становится гипоинтенсивной на Т2-зависимых МРТ головного мозга за счет превращения оксигемоглобина в дезоксигемоглобин (табл). Эритроциты остаются неразрушенными. Дезоксигемоглобин на Т1-зависимых МРТ изоинтенсивен белому веществу. Процесс изменения гемоглобина идет снаружи внутрь, поэтому внутримозговое кровоизлияние имеет кольцевую структуру. На Т2-зависимых МРТ снаружи идет широкая зона гиперинтенсивного отека, в центре — резко гипоинтенсивное кольцо внутриэритроцитарного дезоксигемоглобина. Уже на 5-6 сутки дезоксигемоглобин превращается в метгемоглобин, который гиперинтенсивен на томограммах обоих типов зависимости. Проверить наличие “свежего” (в подострой стадии) кровоизлияния обязательно надо на Т1-взвешенных МРТ, так как гипоинтенсивное дезоксигемоглобиновое ядро на Т2-зависимых МРТ может быть связано и с другими причинами. Яркий сигнал на фоне гипоинтенсивного отека убедительно подтверждает кровоизлияние. Между первой и второй неделями происходит разрушение эритроцитов и выход метгемоглобина в межклеточное пространство. Свободный метгемоглобин гиперинтенсивен как на Т1-, так и на Т2-зависимых МРТ. Постепенно вокруг очага свободного метгемоглобина собираются макрофаги, которые поглощают его и превращают в гемосидерин. Последний, за счет парамагнитного эффекта железа, всегда темный на МРТ Т2-зависимого типа. Поэтому переход к “хроническому” кровоизлиянию на Т2-зависимых МРТ выглядит как светлый центр (внеклеточный метгемоглобин) и темная периферия (гемосидерин). На Т1-зависимых МРТ в этом периоде отчетливо видно яркое периферическое кольцо. Кольца не бывает только в том случае, если гематома дренируется в ликворное пространство. Постепенно метгемоглобин в центре превращается в гемихромы, которые не имеют парамагнитных свойств. Примерно к концу месяца кровоизлияние уже целиком состоит из гемосидерина. Депо гемосидерина медленно рассасывается. Даже через несколько лет в участке бывшего кровоизлияния можно обнаружить гипоинтенсивный участок, представляющий собой скопление молекул железа. Следует заметить, что динамика кровоизлияния при МРТ головного мозга сильно зависит от его массивности и силы поля магнита. При обширных кровоизлияниях процесс перехода метгемоглобина в другое состояние немного сдвинуто по времени. В сильных полях парамагнитный эффект железа сильнее выражен, чем в низких. Градиентные последовательности более чувствительны к парамагнитному эффекту, чем радиочастотные.
Об МРТ кровоизлияний в мозг можно читать также здесь.
Внутричерепные кровоизлияния
По локализации выделяют следующие типы внутричерепных кровоизлияний:
- субарахноидальное
- субдуральное
- эпидуральное
- интрапаренхимальное
- внутрижелудочковое
- внутриопухолевое
Могут быть следующие причины внутричерепных кровоизлияний:
- гипертония
- разрыв аневризмы или кровотечение из сосудистой мальформации
- низкодифференцированные опухоли или метастазы
- травма
- энцефалит
- тромбоз вен и (или) дурального синуса
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) располагается между паутинной и мягкой мозговыми оболочками. Частота составляет в России около 6 случаев на 100 тыс. САК происходят обычно в среднем возрасте . Причиной САК является разрыв аневризмы (около 80% САК нетравматической этиологии), черепно-мозговая травма , редко – сосудистые мальформации, менингит, опухоли, тромбоз вен или венозного синуса. В 10-20% случаев источник САК не выявляется при лучевой диагностике. Такие кровоизлияния, скорее всего, связаны с разрывом мелкой аневризмы или поверхностной артерии. Неврологическая симптоматика при САК типичная: неожиданный приступ тяжёлой головной боли, особенно при ярком свете, тошнота и рвота. Менингеальные знаки служат характерным симптомом САК. Из-за неспецифичности проявлений САК ошибочный диагноз ставится в 25-35% случаев. Окраска ликвора кровью появляется только через 12 часов после приступа САК, поэтому лучевая диагностика имеет принципиальное значение в постановке диагноза. САК отличается высокой смертностью, ещё до госпитализации погибает 10-30% пациентов, в больнице выживает не более 30%.
Субарахноидальное кровоизлияние. Схема.
Субарахноидальное кровоизлияние, ранняя подострая стадия. Корональная Т1-взвешенная МРТ головного мозга.
Стандартный подход к диагностике САК состоит в выполнении КТ, чувствительность которой в первые 3 суток составляет 93-100%. В подострой стадии плотность гематомы снижается и через 5 дней чувствительность метода уже 85%, а через неделю падает до 50%. Чувствительность МРТ, напротив, постепенно нарастает. Визуализация гематом на МРТ головного мозга и КТ принципиально различны. На КТ отображение крови зависит от гематокрита и содержания белков. На МРТ отображение крови зависит от состояния молекулы гема.
В первые сутки МРТ диагностика субарахноидальных кровоизлияний наиболее затруднительна, так как сигнал крови такой же как и окружающего белого вещества как на Т1, так и на Т2-взвешенных томограммах (табл.). Это связано с тем, что оксигемоглобин не имеет парных электронов и потому не является парамагнитным. Изредка отмечается повышенный сигнал на Т2-зависимых томограммах, что объясняется локальным увеличением жидкости в межклеточных пространствах. Двояковыпуклая форма отличительная черта САК при МРТ или КТ.
Локализация САК отражает расположение аневризмы: в передней межполушарной щели и лобной доле – ПСоА, Сильвиева щель – СМА, задняя черепная ямка – задний сегмент Виллизиева круга. Часто кровь разливается шире локальной зоны.
Прогноз при САК зависит от его массивности, повторных кровоизлияний, развития вазоспазма и гидроцефалии. Вероятность повторных САК составляет примерно 4% в первый день после первого эпизода, а затем снижается. Тем не менее, в первые 2 недели повторные САК отмечаются у 15-20% пациентов, и у 50% в течение 6 месяцев от первого эпизода САК. Спазм магистральных сосудов отмечается у 70-90% пациентов с САК, причём у половины из них развивается ОНМК по ишемическому типу. У значительного числа пациентов также появляется гидроцефалия , типично, в первые 3 дня, и в последующем остаётся у многих из них.
Субдуральная кровоизлияние локализуется между твёрдой и паутинной оболочками мозга. Субдуральная гематома (СГ) обычно возникает вследствие разрыва вен. Причиной может быть травма, антикоагулянтная терапия и отрыв вен во время операции декомпрессии при гидроцефалии. Очень редко встречаются СГ при разрыве аневризм и кровотечениях из АВМ. Частота СГ составляет примерно 1 на 100 тыс., то есть примерно в 3-5 раз реже САК. Неврологическая симптоматика связана с масс-эффектом. При МРТ головного мозга видно, что располагается субдуральная гематома по конвекситальной поверхности, реже вдоль межполушарной щели, намёта мозжечка и в задней черепной ямке. Может быть сочетание СГ с кровоизлиянием в соседние участки мозга, что делает прогноз неблагоприятным. Отображение гематомы при КТ и МРТ зависит от её давности. Характерна форма гематомы в виде серпа, реже плосковыпуклая или неправильная. СГ обычно распространяется на поверхность всего полушария или значительную его часть.
Субдуральное кровоизлияние. Схема.
Субдуральная гематома. Острая стадия. Т1-взвешенная корональная МРТ головного мозга.
Эпидуральная гематома расположена между костями черепа и твёрдой мозговой оболочкой. Она имеет травматическое происхождение. Форма и распространение эпидуральной гематомы зависит от анатомических взаимоотношений костей черепа и твердой мозговой оболочки, места её локализации и объема излившейся крови. Форма её двояковыпуклая, реже плосковыпуклая. Она прилегает к своду черепа и имеет ограниченный характер в пределах 1-2 долей.
Эпидуральное кровоизлияние. Схема.
Интрапаренхимальные кровоизлияния чаще всего являются следствием гипертонии. Такие интрапаренхимальные кровоизлияния ещё называют геморрагическим инсультом. При повышении артериального давления происходит разрыв изменённых сосудов (гиалиноз, микроаневризмы). Частота интрапаренхимальных кровоизлияний составляет примерно 9 на 100 тыс. населения. У нас вы можете сделать МРТ любой сложности. По отношению к ОНМК геморрагический инсульт составляет 10-20%. Возраст пациентов обычно старше 45 лет. Типичные места расположения гематом этой этиологии — скорлупа, внутренняя капсула, реже ствол. Если гематома расположена вне указанной зоны, надо искать иную её причину — аневризму или мальформацию.
МРТ головного мозга. Интрапаренхимальное кровоизлияние в раннюю подострую стадию. Аксиальная Т2-взвешенная томограмма. Увеличение зоны интереса.
МРТ головного мозга. Интрапаренхимальное кровоизлияние в хронической (1 месяц) стадии. Аксиальная Т2-взвешенная томограмма и корональная Т1-взвешенная томограмма. Увеличение зоны интереса.
При МРТ в СПб перед нами стоит задача определения сроков кровоизлияния, его типа, массивности и воможного источника.
МРТ головного мозга адреса и це
В частном центре ЦМРТ профессор Холин А.В. лично диагностирует на МРТ аппарате 1,5 Тл по субботам, воскресеньям, понедельникам, средам. Можно сделать МРТ головы дешево и по акциям.
Спрашивайте МРТ цены у администратора.
Наша миссия
Наша миссия — помогать людям получать наиболее полную информацию о себе…
Подробнее
Огромные МРТ учебные ресурсы на наших сайтах mrtspb.info и www.mri-kholin.ru по всем проблемам МРТ и ультразвуковой диагностики
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) рассасывается сравнительно быстро. Уже через 1 – 2 недели на КТ не выявляется заметных следов такого кровоизлияния. КТ позволяет выявлять свертки и жидкую кровь в цистернах и других субарахноидальных пространствах в остром периоде САК. Через 5 – 7 дней от начала заболевания (травмы) частота выявления САК существенно уменьшается. При нетравматическом САК могут выявляться КТ-признаки разрыва аневризмы, как причины кровотечения. Сама же аневризма может и не контурироваться. Обычные МРТ-режимы (Т1- и Т2-ВИ*) при САК малоинформативны. Но FLAIR-режим**, по сравнению с КТ, более информативен. Это обусловлено тем, что белки плазмы и продукты распада крови, попавшие в субарахноидальное пространство, содержат связанную воду, которая и дает высокий сигнал в режиме FLAIR. Субарахноидальные пространства, содержащие нормальный ликвор, в режиме FLAIR дают гипоинтенсивный сигнал, что резко отличает их от пространств, заполненных кровью. Режим FLAIR способен выявить САК давностью до 2 недель. Особенно значительны преимущества режима FLAIR перед КТ при небольшой примеси крови в ликворе.
Внутримозговые кровоизлияния рассасываются значительно медленнее, чем САК. Они могут выявляться даже через несколько месяцев после возникновения. Рассасывание излившейся в мозг крови происходит в определенной последовательности. При этом изменяется количество продуктов распада гемоглобина, что определяет степень плотности геморрагического очага на КТ в единицах Хаунсфилда (G. Hounsfield – ед. Н), а также интенсивность сигнала на МРТ.
Кровоизлияния разделяют по стадиям (срокам возникновения): (1) острая – о — 2 дня; (2) подострая – 3 — 14 дней; (3) хроническая – больше 14 дней.
В первые минуты или часы после кровоизлияния (острейшая стадия) в гематоме присутствует только оксигемоглобин, который диамагнитен. Гематома обычно изоинтенсивна с хоботком низкого МР-сигнала на Т1-ВИ (в отличие от зоны ишемии) и гиперинтенсивна на Т2-ВИ и FLAIR.
В острой стадии кровоизлияния (до 2 суток) диоксигемоглобин, оставаясь внутри интактных эритроцитов, проявляется очень низким сигналом на Т2-ВИ (выглядит темным). Так как диоксигемоглобин не изменяет времени релаксации Т1, то острая гематома в этом режиме ВИ обычно не проявляется и выглядит изоинтенсивной или имеет тенденцию к гипоинтенсивному сигналу. На этой стадии кровоизлияния выявляется перифокальный отек мозга, хорошо определяемый на Т2-ВИ в виде зоны повышенного сигнала, окружающего гипоинтенсивную область острой гематомы. Такой эффект наиболее выражен на Т2-ВИ, режиме FLAIR на высокопольных томографах. На низкопольных томографах его выраженность значительно меньше.
В подострой стадии кровоизлияния гемоглобин редуцируется до метгемоглобина, который обладает выраженным парамагнитным эффектом. В раннюю подострую стадию (3 – 7 сутки) метгемоглобин располагается внутриклеточно и характеризуется коротким временем релаксации Т2. Это проявляется низким сигналом на Т2-ВИ и гиперинтенсивным на Т1-ВИ. В позднем периоде подострой стадии (1 – 2-я неделя) продолжающийся гемолиз приводит к высвобождению из клеток метгемоглобина. Свободный метгемоглобин имеет короткое время релаксации Т1 и длинное Т2 и, следовательно, обладает гиперинтенсивным сигналом на Т1-ВИ и Т2-ВИ и FLAIR.
В конце подострой и начале хронической стадии по периферии внутримозговой гематомы откладывается гемосидерин, что сопровождается формированием зоны низкого сигнала. В это время в центре гематомы во всех режимах МРТ возникает повышенный сигнал, а на ее периферии – сниженный. Отек головного мозга к этому времени, как правило, исчезает или уменьшается. Гемосидерин сохраняется в течение длительного времени. Поэтому такие изменения на МРТ свидетельствуют о ранее перенесенном кровоизлиянии.
При КТ-исследованиях, сразу после кровоизлияния отмечается высокая плотность гематомы примерно до 80 ед. Н, что обусловлено структурой излившейся¸ неподвижной крови. Этот очаг обычно окружен различной по размерам зоной пониженной плотности. Вследствие распада гемоглобина, в сроки от нескольких дней до 2 недель плотность гематомы уменьшается, становясь идентичной плотности мозгового вещества (изоденсивная фаза). В это время КТ-диагностика геморрагий становится трудной.
В остром периоде кровоизлияния надежность и специфичность МРТ-диагностики уступают методу КТ. Учитывая более короткое время исследования и меньшую стоимость, КТ является методом выбора в остром периоде внутримозгового кровоизлияния. При МРТ исследовании наиболее информативным, особенно на высокопольных томографах, является режим на основе градиентного эхо с получением Т2-ВИ и FLAIR. При выраженной анемии (что встречается у пострадавших с сочетанной ЧМТ), а также при коагулопатиях, даже в острой стадии развития внутримозгового кровотечения, плотность гематомы на КТ может не отличаться от плотности мозговой ткани. Поэтому у таких больных желательно кроме КТ производить и МРТ в режиме FLAIR, а на КТ оценивать косвенные признаки гематомы (смещение срединных структур мозга, деформацию ликворопроводящей системы и др.).
Начиная с момента появления внеклеточного метгемоглабина (с конца первой недели), МРТ более точно и надежно, по сравнению с КТ, выявляет внутримозговое кровоизлияние. В позднем периоде кровоизлияния только МРТ-исследование позволяет установить геморрагический характер патологии.
Острые травматические оболочечные гематомы, как и внутримозговые, имеют низкий сигнал на Т2-ВИ и изоинтенсивный сигнал на Т1-ВИ. На КТ-томограммах острые эпидуральные гематомы и большинство субдуральных гематом имеют однородную гиперденсивную структуру с показателями плотности 60 – 70 ед. Н. Поэтому при исследовании в обычном для головного мозга окне, особенно субдуральные гематомы небольшой (3 – 6 мм) толщины могут сливаться с изображением костей черепа, что затрудняет их диагностику. Выявить гематому помогает изменение окна так, чтобы различить кость и примыкающую ней гематому.
К концу 1-й недели оболочечная (особенно субдуральная) гематома становится неоднородной из-за появления в ней сгустков крови на фоне лишенной эритроцитов сыворотки крови или спинномозговой жидкости. Если гематома остается в полости черепа 2 – 4 недели, то форменные элементы рассасываются, ее рентгеновская и КТ-плотность снижается до изоденсивной, однако объем гематомы при этом не только не уменьшается, но может и увеличиваться. На истинный объем эпидуральной гематомы может указывать величина пространства, образованного отслоенной от костей черепа твердой мозговой оболочкой. Содержимое этого пространства состоит из гиперденсивной и изоденсивной (не видимой на КТ) частей гематомы. Так как в течение первых недель после травмы оболочечная гематома становится изоденсивной, то она может быть не выявлена. Это чаще бывает при двусторонних гематомах или при их локализации в базальных отделах мозга или в задней черепной ямке, когда поперечная дислокация срединных структур мозга или отсутствует или она минимальна. У таких больных подозрение на оболочечную гематому должны вызывать узкие желудочки со сближенными лобными рогами, резко сдавленные субарахноидальные пространства и транстенториальное вклинение.
Выявить изоденсивную подострю субдуральную гематому можно, если удается увидеть отодвинутую от внутренней костной пластинки кору головного мозга. Выполнение этой задачи облегчает выполнение тонких КТ-срезов или внутривенного контрастирования. В этой фазе эволюции гематомы отмечается повышение интенсивности МР-сигнала на Т1 и Т2-ВИ и, в отличие от КТ, диагностика оболочечных гематом не вызывает затруднений.
Заключение. Современный уровень развития КТ- и МРТ-методов диагностики позволяют успешно решать большинство диагностических задач при острых внутричерепных кровоизлияниях. Однако у ряда больных в различных стадиях развития таких патологических процессов для точной диагностики применения какого-то одного метода может быть недостаточно. Тогда желательно использовать оба (КТ и МРТ) метода в соответствующих режимах, а при отсутствии такой возможности – скрупулезно оценивать вторичные признаки геморрагических процессов.
Справочная информация. Динамика КТ-плотности и интенсивности МРТ-сигнала в зависимости от времени образования внутримозговых кровоизлияний:
(1) КТ-плотность очага кровоизлияния по ед. Н:
— < 1 сут. – острейшая стадия – плотность резко повышена (от 60 до 80 ед. Н);
— 1 – 3 дня – острая стадия – плотность от 60 до 80 ед. Н;
— 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – плотность умеренно повышена (от 40 до 70 ед. Н);
— 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – плотность снижается до изодненсивной;
— более 1 мес. – хроническая стадия – плотность снижена до ликворных значений (4 – 15 ед. Н).
(2) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т2-ВИ):
— < 1 сут. – острейшая стадия – гиперинтенсивный по периферии, в центре гипоинтнесивный сигнал;
— 1 – 3 дня – острая стадия – гипоинтнесивный сигнал, окруженный зоной гиперинтнесивного сигнала (от зоны отека мозга);
— 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – то же;
— 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал;
— более 1 мес. – хроническая стадия – гипо- или гиперинтнесивный сигнал.
(3) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т1-ВИ:
— < 1 сут. – острейшая стадия – изоинтенсивный сигнал;
— 1 – 3 дня – острая стадия – гипоинтенсивный сигнал;
— 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – кольцо гиперинтенсивного сигнала;
— 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал в центре гематомы, гипоинтнесивный по ее периферии;
— более 1 мес. – хроническая стадия – гипоинтенсивный сигнал.
(4) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим FLAIR:
— < 1 сут. – острейшая стадия – гиперинтенсивный сигнал;
— 1 – 3 дня – острая стадия – гиеринтенсивный сигнал;
— 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – то же;
— 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал, в центре гематомы гипоинтенсивный;
— более 1 мес. – хроническая стадия – гипоинтенсивный сигнал.
* ВИ – взвешенное изображение; ** FLAIR – Fluid Attenuated Inversion Recovery (режим с подавлением сигнала свободной воды).
по материалам статьи «Особенности КТ- и МРТ-диагностики при внутричерепных кровоизлияниях и инфарктах мозга» В.В. Лебедев, Т.Н. Галян (НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва); статья опубликована в журнале «Нейрохирургия» №4, 2006