Оспа иммунитет естественный пассивный
Реферат
на тему: «Оспа натуральная: патогенез, иммунитет, течение и симптомы»
Патогенез
Оспа натуральная представляет собой экзогенную инфекционную болезнь, которая протекает моноциклически.
Инкубационный период сменяется фазой предвестниковых явлений, за которыми следуют специфические высыпания, после чего наступает выздоровление с очищением организма от возбудителей болезни. Вирус оспы натуральной поступает в организм чаще всего через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, а при нарушении целости кожных покровов – и через последние. По Дауни, вирус сначала размножается в клетках эпителия слизистой и, можно предполагать, кожи во входных воротах заражения. Отсюда вирус попадает в ток крови и проникает в кожу и другие ткани. Учитывая раннее накопление антител, возможно, что в период инкубации вирус находится также и в клетках ретикуло-эндотелиальной системы. Размножение вируса в клетках приводит к второй волне вирусемии, обычно непродолжительной – от нескольких часов до 5–6 дней, у тяжелобольных (Дауни, 1951) иногда затягивающейся до 37 суток [Аливисатос и Виолаки-Параскева, 1959]. Эта вирусемия сопровождается разлитым специфическим поражением кожи и слизистых оболочек, которое становится видным через 2–3 суток, а также менее интенсивными поражениями других тканей и органов.
Теоретически больные заразны с конца инкубации –10–12-го дня после заражения, практически редко раньше появления очаговых высыпаний, т. е. около 3-го дня болезни. Попытки выделить вирус со слизистых зева до 3-го дня болезни оказались безуспешными (Дауни). Поэтому, ранняя изоляция заболевших и вакцинация бывших в контакте служат эффективными мероприятиями по ликвидации эпидемий оспы натуральной. Развитие иммунитета с образованием антител предупреждает большей частью обычное развитие кожных изменений. Эпителиальные клетки в которых находится вирус в период высыпаний везикул и до этого, защищают его от действия антител.
Начальный период болезни со свойственными ему нарушениями функций, представляющими картину инфекционного токсикоза в виде болей в голове, мышцах, лихорадки, расстройства сна, сознания, понижения артериального давления и т. п., допускает предположение о наличии в вирусе токсина, который является также причиной дистрофии паренхиматозных органов. Сильные боли в пояснице скорей всего связаны с поражением надпочечников, в которых на секции обнаруживают значительные изменения в виде кровоизлияний, отечности и некрозов.
Вторая волна лихорадки при оспе натуральной зависит от нагноения и связанного с ним всасывания пирогенных веществ, освобождающихся при разрушении клеток, а также часто от вторичной инфекции. У умерших больных, как правило, наблюдается бактериемия. Каунсилмен с соавторами от 11 умерших больных в посевах крови выделил у 9 стрептококки, у 2 пневмококки и у 1 стафилококки. Аналогичные результаты получены в такой же группе из 9 больных. Им был выделен из крови у 8 больных гемолитический стрептококк, а у 9-го больного – неопределенный стрептококк.
Иммунитет
Восприимчивость человека к оспе натуральной – 100%. Иммунитет против оспы натуральной наступает лишь в результате заболевания или вакцинации. Иммунитет как после заболевания, так и после вакцинации не пожизненный. Известно, что перенесшие оспу натуральную могут заболеть ею повторно, и даже наблюдались троекратные заболевания, отмечались случаи смерти некоторых лиц из числа заболевших в третий раз.
Сталлибрас (1947) исходит из общепринятого утверждения, что иммунитет после вакцинации держится 7 лет. По данным Мак-Клина, иммунитет после прививок держится 5–10 лет. Видимо, у значительной части людей остаточный иммунитет после прививок сохраняется пожизненно или, во всяком случае, держится очень долго. Он, однако, оказывается недостаточно напряженным, чтобы защитить от заболевания, но благотворно сказывается на течении болезни. В таких случаях заболевание протекает со скудным высыпанием или без сыпи.
Реакции на ревакцинацию могут быть положительными и интенсивными уже спустя год после первичной вакцинации. Следует считать, что напряженность иммунитета у этих лиц с положительными реакциями не велика или иммунитет совсем отсутствует. Американские авторы на основании опыта в Корее пришли к выводу, что для полной защиты от болезни необходима ревакцинация через 3–4 года, а в эпидемических условиях даже ежегодно. На этом настаивает, учитывая условия Индии, Мондел.
Течение и симптомы
Инкубационный период продолжается 5–15 дней, чаще – 9–12 дней. Он бывает более коротким после заражения через травмированную кожу. Период болезни подразделяется на три стадии:
а) предвестников, в среднем длящуюся 3 дня (2–4),
б) высыпания, продолжительностью 4–5 дней,
в) нагноения – 7–10 дней. Период выздоровления длится 20 – 30 дней. В нем выделяют стадию подсыхания и стадию отпадения корок.
В целом форма средней тяжести оспы натуральной продолжается около 6 недель. Легкие заболевания могут длиться даже день (эфемерные формы оспы натуральной). Заболевание может быть и затяжным, с течением до 3 месяцев и больше.
Заболевание средней тяжести у непривитых обычно начинается внезапно с предвестников – ознобом или познабливанием, быстрым подъемом температуры, которая на второй день может достигать 40 и даже 41°, сильной слабостью, головной болью, болями в пояснице, крестце, ногах, иногда в затылочной области, правом гипогастрии. Часто при этом бывает тошнота, рвота, иногда носовое кровотечение. Сон исчезает, по временам бывают головокружения, у тяжелобольных – бред и даже потеря сознания; глотание и жевание могут быть затрудненными. Кожа становится сухой, мягкое небо, носоглотка и зев – красными, в пятнах, сухими, язык – сухим, обложенным. Пульс и дыхание значительно учащаются, может появиться кратковременный кашель; печень и селезенка у части больных увеличены; диурез уменьшается, удельный вес мочи высокий.
На второй-третий день болезни примерно у четверти заболевших появляется предвестниковая сыпь. Она состоит из красных пятнышек и пятен, которые сначала появляются на лице, затем на туловище и конечностях, чаще на разгибательной поверхности. Эту сыпь нередко характеризуют как кореподобную, скарлатиноподобную, эритематозную, пе-техиальную. Она может располагаться в области треугольника Симона, основанием которого служит поперечник внизу живота, а две равнобедренные стороны включают переднюю поверхность бедер до колена; в области плечевого треугольника, совпадающего с большой плечевой мышцей, и редко вне этих участков. Сыпь может быть смешанного, иногда неопределенного типа. Единичные петехии могут встречаться и на конъюнктивах, обычно они появляются при тяжело протекающем заболевании.
Высыпания держатся от нескольких часов до 2–3 дней, что свойственно петехиалыюй сыпи, и исчезают, оставляя после себя бурую пигментацию. Петехиальная предвестнпковая сыпь может сохраняться вплоть до появления типичных оспенных высыпаний.
Начиная с 3–4 дня болезни, еще в период предвестниковой сыпи, температура значительно снижается, больные начинают чувствовать себя лучше, прекращается рвота. На этом фоне казалось бы наметившегося улучшения появляется характерная для оспы натуральной узелково-пузырчатая сыпь, иногда сопровождающаяся зудом. Она высыпает на лице; через несколько часов ее можно видеть на туловище, а еще через 3 дня – на конечностях. Эта последовательность в распространении сыпи, начиная с лица, затем на туловище, считалась характерной для сыпи у непривитых. Вначале элементы сыпи представляют бледно-красные, слегка розовые, возвышающиеся пятна, более темные папулы или узелки, довольно плотные при прощупывании, величиной с булавочную головку, которые вскоре достигают размера горошины.
Больше всего высыпаний на конечностях, лице, волосистой части головы, меньше – на туловище. По Пейри, даже при очень тяжелых формах болезни вокруг пупка и в подмышечной область высыпаний не бывает. Подчеркивается, что при оспе натуральной у непривитых преобладают высыпания в центробежном направлении – к периферии.
В течение ближайших 2’/2 – 3 дней, реже – 4–5 дней высыпания появляются на всем теле. Через 2–3 дня после появления их, примерно на 6-й день болезни, плотные папулки-узелки, величиной от рисового зерна до горошины, могут быть на всем теле, включая лицо, руки и ноги. На стопах и ладонях они появляются как розовые, плотные при прощупывании пятна, слабовозвышающиеся или совсем не выдающиеся над уровнем кожи. Высыпания могут быть и на мягком небе, и в носоглотке, реже – на слизистых носа, бронхов, конъюнктивах, уретры, влагалища, пищевода, прямой кишки, редко – на языке, деснах, вызывая неприятные ощущения, иногда боль.
Иллннгворт и Оливер на основании изучения 78 негеморрагических форм оспы натуральной утверждают, что специфическая сыпь вначале появляется на лице и туловище, где высыпаний бывает больше, чем на конечностях. Центростремительный характер высыпаний часто нарушается при геморрагических формах и вариолоиде.
Узелки через 2–3 дня превращаются в везикулы – белесовато-розоватые пузырьки, внутри которых произошло проиотевание прозрачной жидкости, окруженные красным венчиком. Верх пузырьков имеет пупкообразное втяжение. Везикулы на слизистых оболочках часто мацерируются, превращаются в эрозии, которые при деятельности пораженных органов становятся причиной расстройств – болей при разговоре, глотании, мочеиспускании, слюнотечения, а также охриплости голоса, кашля.
Примерно на 6–8-й день после начала заболевания температура снова достигает 39° и выше. Она держится на этом уровне 3–5 дней. Одновременно в содержимом везикул появляется много лейкоцитов, жидкость становится мутной и везикулы превращаются в гнойники-пустулы. На общем участке кожи, например на ноге, руке, животе, все изменения сыпи (превращение папул в везикулы, везикул в пустулы, подсыхание последних) происходят одновременно.
Иммунитет — (лат. immunitas — освобождение) — защита организма от генетически чужеродных организмов и веществ, к которым относятся микроорганизмы, вирусы, черви, различные белки, клетки, в том числе и собственные изменённые клетки организма.
Иммунология — наука, изучающая иммунитет.
Иммунный ответ — это реакция организма на внедрение чужеродных агентов.
Антиген — любое чужеродное вещество или организм.
Антитело — вещество организма, распознающее антигены.
Антитела (иммуноглобулины) — особый класс гликопротеинов, присутствующих на поверхности B-лимфоцитов в виде рецепторов (рис. 1). Реагируя на присутствие антигена, они отделяются от мембраны В-лимфоцита и присутствуют в сыворотке крови и тканевой жидкости в виде растворимых молекул (антител). Антитела способны избирательно связываться с конкретными видами чужеродных молекул, которые в связи с этим называют антигенами.
Рис. 1. В-лимфоцит с мембрансвязанными рецепторами
Антитела используются иммунной системой для идентификации и нейтрализации чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов.
Антигены, как правило, являются белками или полисахаридами и представляют собой части бактериальных клеток, вирусов и других микроорганизмов.
К антигенам немикробного происхождения относятся белки пыльцы растений, яичный белок и белки трансплантатов тканей и органов, а также поверхностные белки клеток крови при переливании крови.
Аллергены — это антигены, вызывающие аллергические реакции.
История изучения иммунитета
Фундамент иммунологии был заложен изобретением микроскопа, благодаря чему удалось обнаружить первую группу микроорганизмов — болезнетворные бактерии.
В конце XVIII в. английский сельский врач Эдвард Дженнер сообщил о первой удачной попытке предотвратить заболевание посредством иммунизации. Его подход вырос из наблюдений за одним интересным явлением: доярки часто заражались коровьей оспой и впоследствии не болели натуральной оспой. Дженнер ввёл маленькому мальчику гной, взятый из пустулы (нарыва) коровьей оспы, и убедился в том, что мальчик оказался иммунным к натуральной оспе.
Работа Дженнера дала начало изучению теории микробного происхождения заболеваний в XIX в. Пастером во Франции и Кохом в Германии. Они отыскали антибактериальные факторы в крови животных, иммунизированных микробными клетками.
Луи Пастер успешно выращивал различные микробы в лабораторных условиях. Как часто бывает в науке, открытие было сделано случайно при культивировании возбудителей холеры кур. Во время работы одна из чашек с микробами была забыта на лабораторном столе. Было лето. Микробы в чашке несколько раз нагревались под солнечными лучами, высохли и потеряли способность вызывать заболевание. Однако куры, получившие эти неполноценные клетки, оказались защищёнными против свежей культуры холерных бактерий. Ослабленные бактерии не только не вызывали заболевание, а, напротив, давали иммунитет.
В 1881 г. Луи Пастер разработал принципы создания вакцин из ослабленных микроорганизмов с целью предупреждения развития инфекционных заболеваний.
В 1908 г. Илья Ильич Мечников и Пауль Эрлих были удостоены Нобелевской премии за работы по теории иммунитета.
И. И. Мечников создал клеточную (фагоцитарную) теорию иммунитета, согласно которой решающая роль в антибактериальном иммунитете принадлежит фагоцитозу.
Сначала И. И. Мечников как зоолог экспериментально изучал морских беспозвоночных фауны Чёрного моря в Одессе и обратил внимание на то, что определённые клетки (целомоциты) этих животных поглощают все инородные частицы (в т. ч. бактерии), проникающие во внутреннюю среду. Затем он увидел аналогию между этим явлением и поглощением белыми клетками крови позвоночных животных микробных телец. И. И. Мечников осознал, что это явление не питание данной единичной клетки, а защитный процесс в интересах целого организма. Учёный назвал действующие таким образом защитные клетки фагоцитами — «пожирающими клетками». И. И. Мечников первым рассматривал воспаление как защитное, а не разрушительное явление.
Против теории И. И. Мечникова в начале XX в. выступали большинство патологов, так как они считали лейкоциты (гной) болезнетворными клетками, а фагоциты — разносчиками инфекции по организму. Однако работы И. И. Мечникова поддержал Луи Пастер. Он пригласил И. И. Мечникова работать в свой институт в Париже.
Пауль Эрлих открыл антитела и создал гуморальную теорию иммунитета, установив, что антитела передаются ребёнку с грудным молоком, создавая пассивный иммунитет. Эрлих разработал метод изготовления дифтерийного антитоксина, благодаря чему были спасены миллионы детских жизней.
Теория иммунитета Эрлиха говорит о том, что на поверхности клеток есть специальные рецепторы, распознающие чужеродные вещества (антигенспецифические рецепторы). Сталкиваясь с чужеродными частицами (антигенами), эти рецепторы отсоединяются от клеток и в качестве свободных молекул выходят в кровь. В своей статье П. Эрлих назвал противомикробные вещества крови термином «антитело», так как бактерий в то время называли «микроскопические тельца».
П. Эрлих предполагал, что ещё до контакта с конкретным микробом в организме уже есть антитела в виде, который он назвал «боковыми цепями». Теперь известно, что он имел в виду рецепторы лимфоцитов для антигенов.
В 1908 г. Паулю Эрлиху вручили Нобелевскую премию за гуморальную теорию иммунитета.
Чуть раньше Карл Ландштейнер впервые доказал наличие иммунологических различий индивидуумов в пределах одного вида.
Питер Медавар доказал удивительную точность распознавания иммунными клетками чужеродных белков: они способны отличить чужеродную клетку всего по одному изменённому нуклеотиду.
Френк Бёрнет постулировал положение (аксиома Бёрнета), что центральным биологическим механизмом иммунитета является распознавание своего и чужого.
В 1960 г. Нобелевскую премию по физиологии и медицине получили Питер Медавар и Френк Бёрнет за открытие иммунологической толерантности (лат. tolerantia — терпение) — это распознавание и специфическая терпимость к некоторым антигенам.
Уничтожение генетически изменённых клеток
Одна из функций иммунной системы — это уничтожение генетически изменённых (мутантных) клеток организма. В процессе клеточного деления постоянно происходят ошибки, и одна из миллиона образовавшихся клеток становится мутантной, т. е. генетически чужеродной. В организме человека благодаря мутациям в каждый конкретный момент должно быть более 10 миллионов мутантных клеток. Мутации приводят к изменению функций клетки. Большинство мутантных клеток не способны выполнять свои функции, а многие выходят из-под контроля организма (например, при нарушении апоптоза) и становятся раковыми клетками. Появление таких клеток может привести к возникновению серьёзных заболеваний и гибели организма.
Один из механизмов иммунитета, осуществляемый лимфоцитами (НК-лимфоцитами), направлен на уничтожение именно раковых клеток.
Виды иммунитета
Иммунитет можно разделить на клеточный и гуморальный (рис. 2)
Рис. 2. Клеточный и гуморальный иммунитет
Все разнообразные формы иммунного ответа можно разделить на два типа: врождённый иммунитет и приобретённый иммунитет (рис. 3).
Рис. 3. Классификация иммунитета
Приобретённый иммунитет — это специфический индивидуальный иммунитет, т. е. это иммунитет, который имеется конкретно у определённых индивидуумов и к определённым возбудителям или агентам.
Главными характеристиками приобретённого иммунитета являются специфичность и иммунологическая память. Чем чаще организм встречается с патогеном, тем быстрее и активнее вырабатываются антитела, следовательно — сильнее защита.
Врождённый иммунитет с самого рождения (ещё до первой встречи с антигеном) защищает организм против всего чужеродного, т. е. он не специфичен.
Таким образом, повторная встреча с тем или иным патогенным микроорганизмом не приводит к изменениям врождённого иммунитета, но повышает уровень приобретённого.
Врождённый иммунитет активируется при первом появлении патогена быстрее, но распознаёт патоген с меньшей точностью. Он реагирует не на конкретные специфические антигены, а на определённые классы антигенов, характерные для патогенных организмов (белки вирусного капсида, продукты метаболизма глистов и т. п.).
Врождённый иммунитет может быть наследственным (видовым) и индивидуальным.
Наследственный (видовой) иммунитет — это невосприимчивость всех представителей данного вида к определённому антигену, приобретённая в процессе эволюции:
болезни, которыми болеет человек, но не болеют животные и птицы (корь, натуральная оспа, проказа, вирусный гепатит, холера, гонорея, дизентерия, брюшной тиф и др.);
болезни, которыми болеют животные, но не болеет человек (чума крупного рогатого скота, пироплазмоз собак);
болезни, которыми болеют птицы, но не болеет человек (куриная холера);
болезни, которыми болеют животные и человек, но не болеют птицы (сибирская язва, бешенство и др.).
Индивидуальный врождённый иммунитет определяется теми особенностями, которые передаются организму с родительскими генами и в процессе эмбрионального развития.
В процессе эмбрионального развития через плаценту плоду передаются антитела матери, которые противостоят инфекциям. Передача антител от мамы к ребёнку происходит в основном в последнем триместре беременности.
Иммунитет подразделяется на естественный и искусственный.
Естественный иммунитет возникает самостоятельно в процессе жизни организма.
Естественный иммунитет делится на активный (после перенесённых заболеваний) и пассивный (например, с молоком матери).
До 6 месяцев малыша защищают антитела, передающиеся от матери с грудным молоком. Поэтому важным является исключительно грудное вскармливание. Иммунитет матери защищает ребёнка. Дети, которые находятся на искусственном вскармливании, слабо защищены, т. к. собственных антител у них мало. Только к 6 месяцам организм самостоятельно начинает вырабатывать антитела. Собственный иммунитет ребёнка формируется только к концу первого года жизни.
Искусственный иммунитет организм приобретает в результате применения медицинских препаратов (вакцин и сывороток).
Вакцина — медицинский препарат, содержащий ослабленные или убитые микроорганизмы.
Вакцина вводится абсолютно (!) здоровому человеку для предотвращения заболевания в будущем.
Сыворотка — медицинский препарат плазмы крови без фибриногена, содержащий готовые антитела к определённому патогену (заражающему микроорганизму). Сыворотку получают из крови заражённого данным заболеванием животного (коровы, лошади и т. п.).
Сыворотка с чужими антителами вводится заболевшему человеку в случае, когда организм не способен произвести достаточное количество антител.