Отличительные особенности врожденного иммунитета

Отличительные особенности врожденного иммунитета thumbnail

Первостепенной целью любого человека является обеспечение защиты от нежелательных заболеваний. За процесс сохранения состояния защищенности внутренней среды отвечает иммунитет. Ознакомиться с его видами, механизмами и факторами действия в человеческом организме поможет настоящая статья.

Что такое врожденный иммунитет?

Врожденный иммунитет — это передаваемая по наследству система защиты человеческого организма от воздействия негативных факторов, вирусов, бактерий, чужеродных тел. Составные части наследуемой иммунной системы не претерпевают генетические трансформации в течение жизни.

Отличительные особенности врожденного иммунитета

Особенности

Врожденный иммунитет характеризуется следующими признаками:

  • Распознает и предотвращает размножение патогенов при первом их проникновении во внутреннюю среду, когда адаптивная иммунная защищенность находится на стадии формирования;
  • Деятельность врожденного иммунитета обеспечивают клеточные и гуморальные факторы (макрофаги, нейрофилы, базофилы, эозинофилы, ДК, тучные клетки, естественные антитела, цитокины, белки острой фазы, лизоцим);
  • Врожденная защита организма обеспечивается за счет физиологических и механических особенностей. К защитным барьерам относят: кожный покров, слизистые оболочки, жидкости внутренный среды. Любой элемент попадая в человеческий организм рассматривается как инфекционного опасный. Запуская механизм самозащиты, организм стремится избавиться от опасного элемента;
  • Постоянное присутствие естественных антител;
  • Не развивает иммунную память, однако формирует адапривную восприимчивость.

Особенности клеток наследственной иммунной защиты:

  • Каждая клетка врожденного иммунитета функционирует самостоятельно и не дублируется;
  • В отношении клеточных элементов не производится негативный или позитивный отбор;
  • Принимают участие в процессе фагоцитоза, цитолиза, бактериолиза, устранении и формировании цитокинов.

Отличительные особенности врожденного иммунитета

Функции

Рассмотреть особенности и роль врожденного иммунитета в жизни человека можно, рассмотрев ключевые функции наследственной защищенности:

  • Принцип работы защитной системы заключается в распознании, переработке и избавлении от инородных тел;
  • Фагоцитоз — процедура захвата и переваривания инородных микроорганизмов;
  • Опсонизация — заключается в соединении элементов комплекса к поврежденному клеточному элементу;
  • Хемотаксис — объединение сигналов путем химической реакции, которая привлекает другие иммунные агенты;
  • Мембранотропный повреждающий комплекс – действие белков которого нарушают защитную мембрану опсонизированных агентов;
  • Первостепенной функцией является защита человеческого организма, вследствие которой сохраняются данные о инородных частицах. Это способствует противодействию антител при дальнейших заболеваниях;
  • Регуляция процесса восстановления поврежденной внутренней среды.

Функции врожденного иммунитета осуществляются следующим образом:

  • Посредством механической защищенности в процессе вторжения патогенов;
  • За счет клеточного иммунитета;
  • За счет гуморальных факторов.

Отличительные особенности врожденного иммунитета

Факторы

Факторы врожденного иммунитета подразделяется на два вида: клеточные и гуморальные факторы. Их значимость заключается в формировании уровня защиты человеческого организма от попадания внутрь микробов.

Клеточные факторы иммунной системы действуют посредством группы клеток, которые направлены на ликвидацию инородных антител в организме человека. Процесс осуществляется путем фагоцитоза. К числу таких клеток защиты относят:

  • Т — лимфоциты — отличаются длительностью проживания во внутренней среде, делятся на лимфоциты, естественные киллеры, регуляторы;
  • В-лимфоциты – вырабатывают антитела;
  • Нейтрофилы – включают в себя антибиотические белки, имеют рецепторы хемотаксиса, поэтому мигрируют к месту воспаления;
  • Эозинофилы – принимают участие в фагоцитозе, устраняют гельминты;
  • Базофилы – в ответ на инородный микроорганизм вырабатывают аллергическую реакцию;
  • Моноциты – специальные клеточные элементы, которые превращаются в разные виды макрофагов (костной ткани, легких, печени и т.д.), обладают большим количеством функций, включая фагоцитоз, активизация комплимента, контролируют процесс воспаления.

Гуморальные факторы осуществляют выработку веществ, посредством которых осуществляется защита во внеклеточном пространстве. Речь идет о кожном покрове, слюне, слезных железах.

Гуморальные факторы врожденной иммунной системы делятся на:

Специфические — осуществляют защиту только в отношении одного вида чужеродных тел. Оказывают действие только после первого контакта с возбудителем (иммуноглобулины, В-лимфоциты, лизоцим, нормальные антитела);

Неспецифические — эффективны в отношении любых опасных микроорганизмов. Препятствуют выживанию и распространению антител (сыворотка крови, секреты желез, жидкости, обладающие противовирусными свойствами).

Также в наследственном иммунитете выделяют факторы постоянного действия.

К списку постоянных относят:

  • Реакции слизистых оболочек и кожных покровов;
  • Защитные свойства микрофлоры;
  • Воспалительный процесс;
  • Выработка нормальных антител;
  • Физиологические свойства — повышение температуры, регуляция процессов обмена.

После проникновения в организм человека вырабатываются специфические и неспецифические факторы.

Отличия врожденного и приобретенного иммунитета

Врожденный иммунитет — генетическая защита организма человека, которая передается по наследству и формируется с первых моментов зарождения. Наследственная защищенность человека позволяет предотвратить развитие некоторых заболеваний. При этом, если среди членов семьи наблюдается предрасположенность к серьезным заболевания, она также наследуется.

Читайте также:  Санатории для укрепления иммунитета

Отличительные особенности врожденного и приобретенного видов защиты:

  • Наследуемый вид иммунитета опознает только переданные антигены, а не все разнообразие возможных заболеваний, вирусов, бактерий. Функция приобретенного вида заключается в распознании большего числа чужеродных антител;
  • При появлении возбудителя заболевания начинает свое действие врожденный вид, приобретенный формируется в течение нескольких дней;
  • Наследуемый тип иммунной системы борется с микроорганизмами самостоятельно, приобретенный нуждается в помощи наследственных антител;
  • Видовая восприимчивость внутренней среды не изменяется в течение жизни. Приобретенный видоизменяется и формируется с учетом новых антител.

Механизмы воздействия и факторы врожденного иммунитета обеспечивают состояние защищенности человеческого организма в момент вторжения инородных частиц. Взаимодействие гуморального и клеточного факторов обеспечивает предотвращение развития заболеваний.

Автор сайта Centr-Zdorovja.ComАвтор материала — Самолетова Даная Яковлевна, эндокринолог и терапевт, кандидат медицинских наук. Имеет более 10 лет опыта работы с пациентами. Узнайте здесь, как попасть к ней на прием (город Уфа, РФ) или получить консультацию через Интернет. Не принимайте сильнодействующие лекарства по своей инициативе. Это опасно! Не пытайтесь заменить лечение, назначенное врачом, приемом БАДов.

Источник

Отличительные особенности врожденного иммунитета25.10.2015

Врожденный иммунитет характеризуется как наследуемый, В связи с этим он функционирует независимо от наличия элементов генетической чужеродности и опосредуется через ряд факторов — физических, химических, гуморальных и клеточных. Клетки врожденного иммунитета (моноциты/макрофаги, дендритные клетки, естественные киллеры, гранулоциты) не имеют классических антигенраспознающих рецепторов, позволяющих узнавать индивидуальные эпитопы антигена, и не формируют память на чужеродное начало. Вместе с тем они способны распознавать с помощью специальных рецепторных структур (паттернов) группы молекул, характеризующие общую молекулярную мозаику патогена. Такое распознавание сопровождается быстрой активацией клеток, определяющей их способность и готовность к осуществлению защитных эффекторных функций. Однако эти процессы существеннейшим образом отличаются от таковых, развивающихся при формировании адаптивного иммунитета. Активация эффекторов врожденного иммунитета осуществляется в результате прямого действия чужеродного начала на их рецепторы, не требующего развития процессов клеточных взаимодействий, размножения и созревания эффекторных клеток. В отличие от врожденного иммунитета адаптивный иммунитет без развития этих про цессов не формируется. Важным следствием врожденного иммунитета является видовая резистентность (невосприимчивость) к отдельным инфекциям. Поскольку иммунитет по определению не может быть неспецифическим, устаревшим и ныне не используемым синонимом врожденного иммунитета является «неспецифический иммунитет» (Non-specific immunity).
Адаптивный иммунитет принципиально отличается от врожденного. Адаптивный иммунитет является единственной формой тонкой специфической защиты организма от генетической чужеродности самого широкого спектра, не наследуется, формируется только при наличии генетически чужеродных антигенов, опосредуется через гуморальные и клеточные факторы. Клеточные факторы адаптивного иммунитета экспрессируют (несут на поверхности) ан-тигенраспознающие рецепторы и формируют память на чужеродное начало, с которым они контактировали. Как уже отмечалось, к принципиально важным механизмам адаптивного иммунитета относятся процессы клеточных взаимодействий, размножение предшественников эффекторных клеток и их дифференцировка. Принципиальные различия врожденного и приобретенного (адаптивного) иммунитета показаны в табл. 8.1.

Особенности врожденного иммунитета

Защитные факторы врожденного иммунитета подразделяются на две основные группы (табл. 8.2). Одна из них — это «Факторы врожденной или естественной резистентности», формирование и функционирование которых не зависит от попадания в организм чужеродных антигенов, строения или формы антигенного материала. Более того, эти факторы не активируются под влиянием антигенов. По сути дела такие факторы являются физиологическими барьерами, защищающими организм от антигенной агрессии. Они функционируют на протяжении его борьбы с инфекцией, но наибольшая эффективность действия факторов проявляется в первые 3-4 часа после инфицирования организма. В основном это физические и химические факторы. Они не оказывают влияния на формирование адаптивного иммунитета.

Особенности врожденного иммунитета

Другая группа факторов врожденного иммунитета — это «факторы, формирующие процесс доиммунного воспаления». Они представлены гуморальными и клеточными факторами, которые также образуются и функционируют независимо от попадания в организм чужеродных антигенов, но они способны активироваться под их действием и оказывать влияние как на формирование специфического адаптивного иммунного ответа, так и на его функции. Эти факторы также действуют на протяжении борьбы организма с инфекцией, но наибольшая их эффективность отмечается через 72-96 часов после инфицирования. Развивая процессы доиммунного воспаления и одновременно с этим формируя ранний индуцибельный ответ, эти факторы и каскадным образом развивающиеся защитные реакции врожденного иммунитета локализуют микроорганизмы в очаге воспаления, предотвращают их распространение по организму, поглощают и убивают их. Перерабатывая частицы поглощенного антигена и представляя их антигенраспознающим инициаторам адаптивного иммунитета, клеточные факторы врожденного иммунитета являют ту основу, на которой формируется специфический адаптивный иммунный ответ, т.е. иммунитет второй линии защиты. Более того, участвуя в реакциях адаптивного иммунитета, указанные факторы повышают его эффективность. Основные отличия этих факторов показаны в табл. 8.2.
Как уже отмечалось, формирование специализированного иммунного ответа приводит к завершению защитных реакций, к разрушению антигена и к выведению его из организма. Это сопровождаются завершением процессов воспаления.
Характеризуя факторы врожденного иммунитета, необходимо отметить характерную для них многокомпонентность, различную тканевую локализацию, генетически контролируемый индивидуальный уровень.
В целом все эти процессы реализуются в реакциях организма на любые антигены. Однако степень их вовлечения, выраженности и эффективности действия определяется рядом параметров. Среди них основными являются особенности строения антигена, характер его попадания в организм (проникновение микроба через поврежденные кожные покровы или через слизистые оболочки, трансплантация клеток, тканей или органов, внутрикожная, внутримышечная или внутривенная инъекция разного рода растворимых или корпускулярных антигенов и др.), генетический контроль конкретной реактивности организма.
Одним из сильных, индуцирующих развитие воспаления, факторов являются активирующие компоненты самих микроорганизмов, таких как липополисахарид (ЛПС) грамотрицательных бактерий, липотейхоевые кислоты грамположительных бактерий, пептидогликан грамотрицательных и грамположительных бактерий, минимальным компонентом которого являются мурамилдипептид, маннаны, бактериальная ДНК, двуспиральная РНК вирусов, глюканы грибов и др. Распознавание этих структур резидентными макрофагами сопровождается активацией клеточных факторов врожденного иммунитета и индукцией воспалительного ответа. Другими продуктами, активирующими клеточные компоненты врожденного иммунитета, в т.ч. клетки эндотелия мелких сосудов, является действие компонентов (гистамин, тромбин, ИЛ-1, ФНОα и др.), вырабатываемых поврежденной тканью в местах внедрения микроба.
Мощным фактором, определяющим развитие доиммунного воспаления, является последующая активация подвижных макрофагов воспалительного экссудата, созревающих из циркулирующих в крови моноцитов и вовлекаемых в воспалительный очаг. Активацию фагоцитов обеспечивают не только распознавание частиц в качестве чужеродных, захват и поглощение антигена, но и происходящие в результате развития этих процессов образование и секреция растворимых продуктов — цитокинов. Секретируемые цитокины, бактериальные компоненты, продукты повреждения тканей активируют клетки плоского эндотелия кровеносных капилляров, принимающего форму высокого (кубического) эндотелия. Активация клеток эндотелия сопровождается синтезом и секрецией ряда цитокинов, прежде всего хемокинов, проявляющих свойства хемоаттрактантов и необходимых для диапедеза (проникновения) лейкоцитов через стенку кровеносных сосудов в очаг формирующегося воспаления. Результатом является развитие локальной сосудистой реакции, основные стадии которой включают:
• первоначальное кратковременное (от нескольких секунд до нескольких минут) замедление кровотока, в конечном итоге усиливающее повреждение тканей и образование медиаторов воспаления;
• последующее усиление проницаемости стенок капилляров, расширение сосудов, усиление лимфо- и кровотока, транспорт белков плазмы, эмиграция лейкоцитов из кровеносного русла в воспалительный очаг, усиление секреции цитокинов клетками воспаления, формирование местного отека и активной гиперемии;
• усиление воспаления в пропитанной экссудатом ткани, превращение под действием цитокинов фибриногена в фибрин, сеть которого тромбирует лимфатические протоки и предотвращает диссеминацию микробов за пределы очага воспаления. Этому способствует постепенная смена повышенного кровотока на формирование венозного застоя крови с тромбозом венул, обеспечивающее отграничение воспалительного очага от окружающих тканей. Возникают классические признаки воспаления — опухоль, покраснение, боль, жар с повышением температуры тела, также способствующим очищению организма от индуцировавшей воспаление микрофлоры.
Эмиграция лейкоцитов из кровеносного сосуда в ткани (диапедез)
Процесс эмиграции клеток из кровеносного сосуда через эндотелий сосудистой стенки в ткани именуется диапедезом. Это важнейшая реакция, благодаря которой клетки получают возможность мигрировать в участки поврежденной ткани и формировать очаг воспаления для локализации патогена и его уничтожения. Процесс диапедеза иллюстрируется ниже, на примере нейтрофилов (рис. 8.1).

Читайте также:  Препараты повышающие иммунитет ребенка 4 года

Особенности врожденного иммунитета

Начальные этапы этого процесса характеризуются движением катящихся маргинальных нейтрофилов (rolling-effect) вдоль малых кровеносных сосудов по поверхности интактных клеток эндотелия. Взаимодействие этих клеток с клетками эндотелия индуцируется молекулами адгезии (Р-селектин, CD62P), появляющимися на эндотелиальных клетках под влиянием бактериальных продуктов или продуктов поврежденной ткани. Обычно Р-селектин содержится в гранулах клетки, но при ее активации перемещается на поверхность мембраны. Взаимодействие Р-селектина с мембранными молекулами адгезии фагоцита — L-селектином (CD62L) — является низкоаффинным (малопрочным), поскольку L-селектин легко слущивается с мембраны нейтрофила. Поэтому нейтрофил продолжает катиться по клеткам эндотелия вдоль кровеносного сосуда, но скорость его движения падает.
Полная остановка движения нейтрофила характеризует формирование второй стадии адгезии, обусловленной секрецией клетками эндотелия липида — фактора активирующего тромбоциты — PAF (Platelet-activating factor). Этот фактор активирует нейтрофилы и индуцирует на их поверхности экспрессию интегрина CD11a/CD18, известного как антиген LFA-1 (Lymphocyte function-associated antigen-1, адгезивный антиген типа 1, ассоциированный с функцией лимфоцитов). Происходящие при этом конформационные изменения мембраны нейтрофила обеспечивают повышение аффинности этого рецептора для лиганда ICAM-1 (CD54), экспрессируемого клетками эндотелия. Интегрин CD11a/CD18 (LFA-1) связывается также с лигандом эндотелиальных клеток ICAM-2 (CD102), однако этот мембранный гликопротеид экспрессируется преимущественно на покоящихся клетках эндотелия. Адгезию нейтрофилов к клеткам эндотелия усиливает лиганд миелоидных клеток PSGL-1 (P-selectin glycoprotein ligand-1) или SELPLG (Selectin P ligand) — CD162, связывающийся с Р-селектином клеток эндотелия. Взаимодействие лиганд-рецептор стабилизирует взаимодействие нейтрофилов с клетками эндотелия, нейтрофил вытягивает псевдоподии и с их помощью мигрирует между клетками эндотелия из кровеносного сосуда в ткань. Рецепторы и лиганды нейтрофилов, связывание которых определяет процесс эмиграции нейтрофилов из кровеносного сосуда и очаг воспаления, показаны на рис. 8.2,

Особенности врожденного иммунитета

В процессе эмиграции нейтрофилов из кровеносного сосуда важную роль играют цитокины, секретируемые активированными макрофагами, клетками эндотелия и самими нейтрофилами. ИЛ-1 или ФНОα, вырабатываемые макрофагами, активируют клетки эндотелия и индуцируют экспрессию Е-селектина (CD62Е), связывающего гликопротеины лейкоцитов и усиливающего клеточную адгезию. Поскольку селектины являются углевод-связывающими белками, их взаимодействие с мембранными гликопротеидами осуществляется через концевой разветвленный углевод (трисахарид) — sialyl Lewis (Le, CD15), входящий в состав гликолипидов и многих гликопротеинов клеточной мембраны. Под влиянием ИЛ-1 усиливается также выработка клетками эндотелия ИЛ-8, обладающего хемотаксическими свойствами и способствующего миграции новых нейтрофилов в воспалительный очаг. ФНОα стимулирует процесс секреции эндотелиальными клетками ИЛ-1, усиливая разворачивающиеся реакции, В конечном итоге это интенсифицирует воспалительный процесс, приводит к вазодиляции, усилению прокоагулянтной активности, тромбозу, повышению экспрессии белков адгезии и продукции хемотаксических факторов.
Мигрирующие в очаг воспаления из периферической крови моноциты и нейтрофилы фагоцитируют внедрившиеся и размножающиеся микробы так же, как разрушенные клетки поврежденной ткани и погибающие клетки в процессе развития воспаления. Моноциты дифференцируются в макрофаги, умножая численность фагоцитирующих в очаге воспаления клеток и поддерживая спектр секретируемых ими цитокинов с различными свойствами, в т.ч. бактерицидными. При массированном инфицировании в очагах воспаления формируются гнойные массы, содержащие остатки тканей, живые и мертвые лейкоциты, живые и мертвые бактерии, остатки фибрина, лимфы, сыворотки.
Необходимо отметить, что характер доиммунного воспаления и его выраженность в значительной степени определяются природой вызвавшего его микроорганизма. Так, при инфицировании организма микобактериями и грибами развиваются процессы гранулематозного воспаления, глистные инвазии и аллергенные воздействия сопровождаются воспалением с преимущественной инфильтрацией поврежденной ткани эозинофилами, ряд бактериальных инфекций, например, устойчивые к лизоциму грамположительные бактерии, индуцирует развитие острого воспалительного ответа без необратимого повреждения ткани. Применение лекарственных средств способствует очищению и заживлению очага воспаления.

Читайте также:  Воспалительные заболевания при снижении иммунитета

  • Врожденный иммунитет
  • Антигены (МНС) лейкоцитов домашних животных
  • Антигены (МНС) лейкоцитов человека
  • Антигены лейкоцитов
  • Реакции несовместимости, развивающиеся у животных при взаимодействии антител с эритроцитарными изоантигенами
  • Особенности эритроцитарных изоантигенов животных
  • Изоантигены эритроцитов домашних животных
  • Изоантигены эритроцитов системы резус
  • Изоантигены эритроцитов групп крови А, В, 0 и заболевания
  • Индукция иммунного ответа к изоантигенам А, В, 0. Законы переливания крови

Источник