Первичный ответ при клеточном иммунитете
Схематическое представление первичной и вторичной иммунной реакции
Иммунный ответ — это сложная многокомпонентная, кооперативная реакция иммунной системы организма, индуцированная антигеном, уже распознанным как чужеродный, и направленная на его элиминацию. Явление иммунного ответа лежит в основе иммунитета. Иммунный ответ зависит от:
- антигена — свойства, состав, молекулярная масса, доза, кратность попадания, длительность контакта;
- состояния организма (иммунологическая реактивность);
- условий внешней среды.
Иммунный ответ различается врождённый и приобретённый (или адаптивный). Врождённый — это распознавание чужеродных раздражителей благодаря унаследованным механизмам, в то время как приобретённый иммунный ответ использует для распознавания рецепторы, число которых почти ничем не ограничено и они формируются в организме каждого человека. Приобретённый иммунный ответ может гибко реагировать на чужеродный раздражитель: если тот будет сочтён не опасным, то данный раздражитель в будущем больше не будет вызвать реакции (иммунологическая толерантность). Если же раздражитель классифицирован как опасный, последует продуктивный иммунный ответ, и чужеродные цели-раздражители будут устранены.
Иммунный ответ действует на вторжение болезнетворных микроорганизмов в организм (бактерии, вирусы, грибки, паразиты) либо патологически изменённые клетки собственного тела (злокачественная опухоль). Иммунный ответ против нормальных клеток организма может возникать, когда собственные вещества организма ошибочно воспринимаются как чужеродные (аутоиммунные заболевания). Кроме этого, безвредные вещества из окружающей среды также ошибочно могут быть классифицированы как опасные и вызывать реакцию (аллергия). С другой стороны, если патогенам удаётся избежать иммунного ответа, то это приводит к ускользанию от иммунного ответа (нем. Immunevasion).
Механизмы, которые вызывают устранение вторгнувшихся в организм патогенов в ходе иммунного ответа, чрезвычайно разнообразны. Система комплемента состоит из самоорганизующихся белковых комплексов, которые помечают агента или могут напрямую убить его. Микробицидные вещества высвобождаются клетками вне иммунной системы, также могут быть активированы разнообразные макрофаги и клетки-киллеры, а антитела начнут связываться с высокоспецифичными чужеродными структурами. Обычно несколько таких эффекторных механизмов действуют одновременно с тем, чтобы обеспечить полное удаление патогенов из организма. Тем не менее, чрезмерная реакция иммунной системы должна предотвращаться, так как это может привести к серьёзным повреждениям или даже некрозу тканей, а также летальному исходу (анафилактический или септический шок, гиперцитокинемия). Кроме того, значительная реакция против собственного тела также должна быть исключена, чтобы предотвратить аутоиммунные заболевания. Таким образом, в иммунной системе присутствует множество регуляторных механизмов для того, чтобы соблюдался баланс между защитным и вредным иммунным ответом.
Врождённый иммунный ответ[править | править код]
Во врождённом иммунном ответе участвует большое разнообразие типов клеток и переменных факторов, что в совокупности образует тесно связанную и скоординированную форму защитной системы. Это обусловлено характеристиками возбудителей иммунной реакции, которые распознаются врождёнными рецепторами — отсюда термин «врождённая иммунная реакция». Такой иммунный ответ происходит быстро и эффективно: через считанные минуты после проникновения в организм большинство болезнетворных микроорганизмов обнаруживаются и обезвреживаются, а спустя несколько часов они полностью устранены.
Приобретённый иммунный ответ[править | править код]
Посредством фагоцитоза активированные вирусом макрофаги затем «назначаются» иммунной системой для специфического или адаптивного приобретённого иммунного ответа. В свою очередь он различается на 2 вида: гуморальный и клеточный иммунный ответ.
Гуморальный иммунный ответ[править | править код]
Гуморальный иммунный ответ организма представляет собой антитела против патогенов, в основном находящихся в жидкости крови и лимфы, а также в бесклеточной плазме или в сыворотке крови. Специфические антитела, также называемые иммуноглобулинами, — это белковые молекулы, которые продуцируются и высвобождаются плазматическими клетками и действуют в кровяном и лимфатическом потоках.
Плазматические клетки являются потомками активированных B-лимфоцитов. Активация B-лимфоцита происходит путём связывания соответствующего антигена с распознающим антигены B-клеточным рецептором. Это специфические иммуноглобулины, закреплённые в клеточной мембране B-клетки.
Гиперчувствительность и аллергия[править | править код]
Гиперчувствительность (создаваемая антителами анафилаксия и клеточно-опосредованная аллергия) является приобретённым иммунным ответом с «памятью». Такой иммунный ответ может наступать в качестве контактного дерматита против химически чистых веществ после первичного или нескольких повторных контактов с аллергеном. Клеточно-опосредованным иммунным ответом может являться отторжение экзогенных трансплантированных органов.
Литература[править | править код]
- Jörg Hacker, Jürgen Heesemann. Molekulare Infektionsbiologie. — 1-е издание. — Heidelberg, Berlin: Spektrum Akademischer Verlag, 2000. — ISBN 3-86025-368-9.
- Michael T. Madigan, John M. Martinko. Brock Biology of Microorganisms. — 11-е международное издание. — Upper Saddle River, NJ., USA: Pearson Prentice Hall, 2006. — 992 с. — ISBN 978-0131443297.
- Peter F. Zipfel, Peter Kraiczy, Jens Hellwage: Das tägliche Versteckspiel: Wie Mikroorganismen der Immunabwehr entgehen. Biologie in unserer Zeit 32(6), S. 371 — 379 (2002), ISSN 0045-205X
- Diethard Baron, Jürgen Braun, Andreas Erdmann: Grüne Reihe. Genetik. Materialien S II. (Lernmaterialien)
- Charles A. Janeway, Paul Travers, Mark Walport: Immunobiology. B&T; 6. Auflage (2005) ISBN 0815341016.
Как устроен иммунитет: Объясняем по пунктам
Наш организм непрерывно меняется, но при этом очень «любит» постоянство и может нормально работать только при определенных параметрах своей внутренней среды. Например, нормальная температура тела колеблется между 36 и 37 градусами по Цельсию. Вспомните последнюю простуду и то, как плохо вы себя чувствовали, стоило температуре подняться всего на полградуса. Такая же ситуация и с другими показателями: артериальным давлением, рН крови, уровнем кислорода и глюкозы в крови и другими. Постоянство значений этих параметров называется гомеостазом, а поддержкой его стабильного уровня занимаются практически все органы и системы организма: сердце и сосуды поддерживают постоянное артериальное давление, легкие — уровень кислорода в крови, печень — уровень глюкозы и так далее.
Иммунная же система отвечает за генетический гомеостаз. Она помогает поддерживать постоянство генетического состава организма. То есть ее задача — уничтожать не только все чужеродные организмы и продукты их жизнедеятельности, проникающие извне (бактерии, вирусы, грибки, токсины и прочее), но также и клетки собственного организма, если «что-то пошло не так» и, например, они превратились в злокачественную опухоль, то есть стали генетически чужеродными.
Как клетки иммунной системы уничтожают «врагов»?
Чтобы разобраться с этим, сначала нужно понять, как иммунная система устроена и какие бывают виды иммунитета.
Иммунитет бывает врожденным (он же неспецифический) и приобретенным (он же адаптивный, или специфический). Врожденный иммунитет одинаков у всех людей и идентичным образом реагирует на любых «врагов». Реакция начинается немедленно после проникновения микроба в организм и не формирует иммунологическую память. То есть, если такой же микроб проникнет в организм снова, система неспецифического иммунитета его «не узнает» и будет реагировать «как обычно». Неспецифический иммунитет очень важен — он первым сигнализирует об опасности и немедленно начинает давать отпор проникшим микробам.
Однако эти реакции не могут защитить организм от серьезных инфекций, поэтому после неспецифического иммунитета в дело вступает приобретенный иммунитет. Здесь уже реакция организма индивидуальна для каждого «врага», поэтому «арсенал» специфического иммунитета у разных людей различается и зависит от того, с какими инфекциями человек сталкивался в жизни и какие прививки делал.
Специфическому иммунитету нужно время, чтобы изучить проникшую в организм инфекцию, поэтому реакции при первом контакте с инфекцией развиваются медленнее, зато работают гораздо эффективнее. Но самое главное, что, один раз уничтожив микроба, иммунная система «запоминает» его и в следующий раз при столкновении с таким же реагирует гораздо быстрее, часто уничтожая его еще до появления первых симптомов заболевания. Именно так работают прививки: когда в организм вводят ослабленных или убитых микробов, которые уже не могут вызвать заболевание, у иммунной системы есть время изучить их и запомнить, сформировать иммунологическую память. Поэтому, когда человек после вакцинации сталкивается с реальной инфекцией, иммунная система уже полностью готова дать отпор, и заболевание не начинается вообще или протекает гораздо легче.
Кто отвечает за работу различных видов иммунитета?
- Костный мозг. Это центральный орган иммуногенеза. В костном мозге образуются все клетки, участвующие в иммунных реакциях.
- Тимус (вилочковая железа). В тимусе происходит дозревание некоторых иммунных клеток (Т-лимфоцитов) после того, как они образовались в костном мозге.
- Селезенка. В селезенке также дозревают иммунные клетки (B-лимфоциты), кроме того, в ней активно происходит процесс фагоцитоза — когда специальные клетки иммунной системы ловят и переваривают проникших в организм микробов, фрагменты собственных погибших клеток и так далее.
- Лимфатические узлы. По своему строению они напоминают губку, через которую постоянно фильтруется лимфа. В порах этой губки есть очень много иммунных клеток, которые также ловят и переваривают микробов, проникших в организм. Кроме того, в лимфатических узлах находятся клетки памяти — это специальные клетки иммунной системы, которые хранят информацию о микробах, уже проникавших в организм ранее.
Таким образом, органы иммунной системы обеспечивают образование, созревание и место для жизни иммунных клеток. В нашем организме есть много их видов, вот основные из них.
- Т-лимфоциты. Названы так, потому что после образования в костном мозге дозревают в вилочковой железе — тимусе. Разные подвиды Т-лимфоцитов отвечают за разные функции. Например, Т-киллеры могут убивать зараженные вирусами клетки, чтобы остановить развитие инфекции, Т-хелперы помогают иммунной системе распознавать конкретные виды микробов, а Т-супрессоры регулируют силу и продолжительность иммунной реакции.
- B-лимфоциты. Название их происходит от Bursa fabricii (сумка Фабрициуса) — особого органа у птиц, в котором впервые обнаружили эти клетки. В-лимфоциты умеют синтезировать антитела (иммуноглобулины). Это специальные белки, которые «прилипают» к микробам и вызывают их гибель. Также антитела могут нейтрализовывать некоторые токсины.
- Натуральные киллеры. Эти клетки находят и убивают раковые клетки и клетки, пораженные вирусами.
- Нейтрофилы и макрофаги умеют ловить и переваривать микробов — осуществлять фагоцитоз. Кроме того, макрофаги выполняют важнейшую роль в процессе презентации антигена, когда макрофаг знакомит другие клетки иммунной системы с кусочками переваренного микроба, что позволяет организму лучше бороться с инфекцией.
- Эозинофилы защищают наш организм от паразитов — обеспечивают антигельминтный иммунитет.
- Базофилы — выполняют главным образом сигнальную функцию, выделяя большое количество сигнальных веществ (цитокинов) и привлекая этим другие иммунные клетки в очаг воспаления.
Как клетки иммунной системы отличают «своих» от «чужих» и понимают, с кем нужно бороться?
В этом им помогает главный комплекс гистосовместимости первого типа (MHC-I). Это группа белков, которая располагается на поверхности каждой клетки нашего организма и уникальна для каждого человека. Это своего рода «паспорт» клетки, который позволяет иммунной системе понимать, что перед ней «свои». Если с клеткой организма происходит что-то нехорошее, например, она поражается вирусом или перерождается в опухолевую клетку, то конфигурация MHC-I меняется или же он исчезает вовсе. Натуральные киллеры и Т-киллеры умеют распознавать MHC-I рецептор, и как только они находят клетку с измененным или отсутствующим MHC-I, они ее убивают. Так работает клеточный иммунитет.
Но у нас есть еще один вид иммунитета — гуморальный. Основными защитниками в этом случае являются антитела — специальные белки, синтезируемые B-лимфоцитами, которые связываются с чужеродными объектами (антигенами), будь то бактерия, вирусная частица или токсин, и нейтрализуют их. Для каждого вида антигена наш организм умеет синтезировать специальные, подходящие именно для этого антигена антитела. Молекулу каждого антитела, также их называют иммуноглобулинами, можно условно разделить на две части: Fc-участок, который одинаков у всех иммуноглобулинов, и Fab-участок, который уникален для каждого вида антител. Именно с помощью Fab-участка антитело «прилипает» к антигену, поэтому строение этого участка молекулы зависит от строения антигена.
Как наша иммунная система понимает устройство антигена и подбирает подходящее для него антитело?
Рассмотрим этот процесс на примере развития бактериальной инфекции. Например, вы поцарапали палец. При повреждении кожи в рану чаще всего попадают бактерии. При повреждении любой ткани организма сразу же запускается воспалительная реакция. Поврежденные клетки выделяют большое количество разных веществ — цитокинов, к которым очень чувствительны нейтрофилы и макрофаги. Реагируя на цитокины, они проникают через стенки капилляров, «приплывают» к месту повреждения и начинают поглощать и переваривать попавших в рану бактерий — так запускается неспецифический иммунитет, но до синтеза антител дело пока еще не дошло.
Расправляясь с бактериями, макрофаги выводят на свою поверхность разные их кусочки, чтобы познакомить Т-хелперов и B-лимфоцитов со строением этих бактерий. Этот процесс называется презентацией антигена. Т-хелпер и B-лимфоцит изучают кусочки переваренной бактерии и подбирают соответствующую структуру антитела так, чтобы потом оно хорошо «прилипало» к таким же бактериям. Так запускается специфический гуморальный иммунитет. Это довольно длительный процесс, поэтому при первом контакте с инфекцией организму может понадобиться до двух недель, чтобы подобрать структуру и начать синтезировать нужные антитела.
После этого успешно справившийся с задачей B-лимфоцит превращается в плазматическую клетку и начинает в большом количестве синтезировать антитела. Они поступают в кровь, разносятся по всему организму и связываются со всеми проникшими бактериями, вызывая их гибель. Кроме того, бактерии с прилипшими антителами гораздо быстрее поглощаются макрофагами, что также способствует уничтожению инфекции.
Есть ли еще какие-то механизмы?
Специфический иммунитет не был бы столь эффективен, если бы каждый раз при встрече с инфекцией организм в течение двух недель синтезировал необходимое антитело. Но здесь нас выручает другой механизм: часть активированных Т-хелпером В-лимфоцитов превращается в так называемые клетки памяти. Эти клетки не синтезируют антитела, но несут в себе информацию о структуре проникшей в организм бактерии. Клетки памяти мигрируют в лимфатические узлы и могут сохраняться там десятилетиями. При повторной встрече с этим же видом бактерий благодаря клеткам памяти организм намного быстрее начинает синтезировать нужные антитела и иммунный ответ запускается раньше.
Таким образом, наша иммунная система имеет целый арсенал различных клеток, органов и механизмов, чтобы отличать клетки собственного организма от генетически чужеродных объектов, уничтожая последние и выполняя свою главную функцию — поддержание генетического гомеостаза.
В
зависимости от характера контакта с
антигеном (а точнее – наличием в организме
клеток иммунологической памяти, несущих
рецептор к причинному антигену) различают
первичный и вторичный иммунный ответ
(Рис. 39.3-1).
Рис.
Рис. 39.3-1. Общая схема гуморального и
клеточного иммунного ответа на Т-зависимые
и Т-независимые антигены
А.
Первичный
иммунный ответ развивается
после первого контекта с антигеном. Для
него характерны следующие особенности.
– Наличие
латентного периода (2-3 дня после первого
контакта с антигеном). Это связано с
отсутствием лимфоцитов памяти. Все
клоны лимфоцитов находятся в фазе покоя
G0.
При поступлении в организм антигена
вначале синтезируются IgM
(антитела выявляются через 2-3 суток), а
затем – IgG
(пик приходится на 10-14 сутки, причем эти
антитела могут сохранятся в низком
титре в течение всей жизни). Отмечается
также небольшое увеличение уровней
IgA,
IgE
и IgD.
Образуются комплексы антиген-антитело.
– Уже
с третьих суток появляются иммунные
Т-лимфоциты.
– Первичный
иммунный ответ затихает через 2-3 недели
после стимуляции антигеном.
– Появляются
лимфоциты памяти и может долго
поддерживаться следовой уровень IgG.
Б.
Вторичный
иммунный ответ развиваетсяпосле
повторного контакта с тем же антигеном
и имеет следующие особенности.
– В
организме уже имеются долгоживущие
клоны антигенспецифических Т- и
В-лимфоцитов памяти, ответственных за
«память» об антигене и способных к
рециркуляции, они находятся не в покое,
а в фазе G1.
– Стимуляция
синтеза антител и иммунных Т-лимфоцитов
наступает через 1-3 дня.
– Т-клетки
памяти быстро превращаются в эффекторные.
– Количество
антител сразу резко увеличивается,
причем синтезируются иммуноглобулины
высокой специфичности – IgG.
– Чем
больше контактов с антигенами имело
место в данном организме, тем выше будет
концентрация и специфичность (аффинность)
антител.
39.4. Кооперативный механизм действия и регуляции иммунной системы
Кооперативные
механизм действия и регуляции иммунной
системы осуществляется на двух уровнях.
А. Внутри
иммунной системы
кооперация и регуляция осуществляется
посредством межклеточных взаимоотношений
иммуноцитов и «нанятых» иммунной
системой клеток, в том числе с помощью
цитокинов.
Б.
Межсистемная
кооперация и регуляция иммунной системы
осуществляется на уровне организма с
вовлечением центральной нервной и
эндокринной систем (Рис. 39.4-1), алгоритм
которой впервые предложил П.Ф.Здродовский
(гипоталамоадреналовая
теория иммунитета Здродовского).
О вовлечении системы иммунитета в
месистемную кооперацию на организменном
уровне свидетельствуют следующие факты.
Рис.
39.4-1. Функциональная связь иммунной,
эндокринной и нервной систем
13Г. Тестовые вопросы по теме занятия
В ходе
иммунного ответа антигенпрезентирующая
клетка представляет антиген:
-нулевому
(наивному) Т-хелперу
Т-хелперу
первого типа
Т-хелперу
второго типа
Т-киллеру
Т-супрессору
Восприняв
сигнал от антигенпрезентирующей клетки,
нулевой (наивный) Т-хелпер додифференцируется
в:
Т-хелпер
первого типа
-Т-хелпер
второго типа
Т-киллер
Т-супрессор
Т-эффектор
ГЗТ
Синтез
каких цитокинов характерен для Т-хелпера
второго типа:
интерлейкин-2
-интерлейкин-4
-интерлейкин-5
-интерлейкин-6
Сигнал
активации В-лимфоцитов:
интерлейкин-2
-интерлейкин-4
интерлейкин-5
интерлейкин-6
Сигнал
пролиферации активированных В-лимфоцитов:
интерлейкин-2
интерлейкин-4
-интерлейкин-5
интерлейкин-6
Сигнал
дифференциации пролиферированных
В-лимфоцитов в плазматические клетки:
интерлейкин-2
интерлейкин-4
интерлейкин-5
-интерлейкин-6
Клетки,
синтезирующие антитела:
Т-хелпер
Т-супрессор
Т-киллер
Т-эффектор
ГЗТ
В-лимфоцит
-плазмоцит
Охарактеризуйте
плазмоцит:
содержит
BCR
содержит
МНС-II
-синтезирует
антитела
-короткоживущая
клетка
Распознавание
и презентация Т-независимого антигена
проводится:
макрофагом
дендритной
клеткой
-В-лимфоцитом
Т-лимфоцитом
В ходе
иммунного ответа на Т-независимый
антиген:
синтезируются
только IgG
-синтезируются
только IgМ
сначала
синтезируются IgМ
с последующим переключением на IgG
образуются
клетки иммунологической памяти
-процессы
процессинга и презентации антигена
происходят в самом В-лимфоците
В ходе
иммунного ответа на Т-зависимый антиген:
синтезируются
только IgG
синтезируются
только IgМ
-сначала
синтезируются IgМ
с последующим переключением на IgG
-образуются
клетки иммунологической памяти
процессы
процессинга и презентации антигена
происходят в самом В-лимфоците
Какой
механизм эффекторного действия антител
преобладает в ходе иммунного ответа
против гельминтов:
нейтрализация
опсонизация
активация
комплемента
-антителозависимая
клеточная цитотоксичность
К какой
фракции сывороточных глобулинов
относятся иммуноглобулины (антитела):
альфа-глобулины
бета-глобулины
-гамма-глобулины
На
сколько классов классифицируются
иммуноглобулины:
четыре
-пять
шесть
семь
иммуноглобулины
не классифицируются на классы
Какие
классы иммуноглобулинов содержат
подклассы:
-IgG
-IgА
IgM
IgD
IgE
Какой
класс иммуноглобулинов содержит четыре
подкласса:
-IgG
IgА
IgM
IgD
IgE
Какой
класс иммуноглобулинов содержит два
подкласса:
IgG
-IgА
IgM
IgD
IgE
Дополнительная
полипептидная цепь в молекуле
иммуноглобулинов, соединяющая мономеры
иммуноглобулинов в единую полимерную
молекулу:
-J-белок
(полипептидная цепь)
S-белок
(полипептидная цепь)
М-белок
(полипептидная цепь)
Белок
(дополнительная полипептидная цепь),
который защищает IgAs
от ферментативного расщепления в
секретах слизистых оболочек:
J-белок
(полипептидная цепь)
-S-белок
(полипептидная цепь)
М-белок
(полипептидная цепь)
Белок
(дополнительная полипептидная цепь),
который фиксирует рецепторный
иммуноглобулин – в составе BCR
– на мембране В-лимфоцита:
J-белок
(полипептидная цепь)
S-белок
(полипептидная цепь)
-М-белок
(полипептидная цепь)
Одновалентные
иммуноглобулины:
IgG
IgА
IgM
IgD
-IgE
IgAs
Двухвалентные
иммуноглобулины:
-IgG
-IgА
IgM
-IgD
IgE
IgAs
Четырёхвалентные
иммуноглобулины:
IgG
IgА
IgM
IgD
IgE
-IgAs
Десятивалентные
иммуноглобулины:
IgG
IgА
-IgM
IgD
IgE
IgAs
Какой
иммуноглобулин проникает через
плацентарный барьер:
-IgG
IgА
IgM
IgD
IgE
IgAs
Основная
функция – осуществление эффекторного
звена вторичного иммунного ответа:
-IgG
IgА
IgM
IgD
IgE
IgAs
Основная
функция – обеспечение местного иммунитета
слизистых оболочек:
IgG
IgА
IgM
IgD
IgE
-IgAs
Иммуноглобулин
первичного иммунного ответа:
IgG
IgА
-IgM
IgD
IgE
IgAs
Формирует
Ag-распознающий
рецептор зрелых В-лимфоцитов:
IgG
IgА
IgM
-IgD
IgE
IgAs
Иммуноглобулин
анафилактической реакции:
IgG
IgА
IgM
IgD
-IgE
IgAs
Мономеры:
-IgG
-IgА
IgM
-IgD
-IgE
IgAs
Пентамер:
IgG
IgА
-IgM
IgD
IgE
IgAs
Димер:
IgG
IgА
IgM
IgD
IgE
-IgAs
Полные
антитела:
-IgG
-IgА
-IgM
-IgD
IgE
-IgAs
Неполные
антитела:
IgG
IgА
IgM
IgD
-IgE
IgAs
Вызывают
видимые двухкомпонентные серологические
реакции:
-IgG
-IgА
-IgM
-IgD
IgE
-IgAs
Не
вызывают видимых реакций агглютинации
и преципитации:
IgG
IgА
IgM
IgD
-IgE
IgAs
Блокирующие
антитела:
IgG
IgА
IgM
IgD
-IgE
IgAs
Прочность
связи конкретной пары паратоп/эпитоп:
-аффинность
авидность
Прочность
связи молекулы антитела в целом с
молекулой антигена в целом:
аффинность
-авидность
Наибольшей
аффинностью обладают:
IgG
IgА
IgM
IgD
IgE
IgAs
-моноклональные
антитела
Наибольшей
авидностью обладают:
IgG
IgА
-IgM
IgD
IgE
IgAs
моноклональные
антитела
Антитела,
продуцируемые одним клоном плазмоцитов:
-моноклональные
антитела
нормальные
антитела
неполные
антитела
блокирующие
антитела
Антитела,
продуцируемые гибридомами:
-моноклональные
антитела
нормальные
антитела
неполные
антитела
блокирующие
антитела
Для
выявления иммуноглобулинов какого
класса используется реакция Кумбса:
IgG
IgА
IgM
IgD
-IgE
IgAs
моноклональных
антител
иммуноглобулинов
любого класса
Этим
термином обозначают антитела, которые
не только связывают антиген, но и могут
катализировать некоторые биохимические
реакции:
-абзимы
реагины
гибридомы
неполные
антитела
полные
антитела
Первая
фаза антителообразования:
-латентная
логарифмическая
стационарная
фаза
снижения
Вторая
фаза антителообразования:
латентная
-логарифмическая
стационарная
фаза
снижения
Третья
фаза антителообразования:
латентная
логарифмическая
-стационарная
фаза
снижения
Четвёртая
фаза антителообразования:
латентная
логарифмическая
стационарная
-фаза
снижения
Индуктивная
фаза антителообразования:
-латентная
логарифмическая
стационарная
фаза
снижения
Длительность
латентной фазы антителообразования
при первичном иммунном ответе:
-около
5 суток
примерно
сутки
примерно
10 дней
примерно
20 дней
месяцы
до
полугода
годы
Длительность
латентной фазы антителообразования
при вторичном иммунном ответе:
около
5 суток
-примерно
сутки
примерно
10 дней
примерно
20 дней
месяцы
до
полугода
годы
Длительность
логарифмической фазы антителообразования
при первичном иммунном ответе:
около
5 суток
примерно
сутки
-примерно
10 дней
примерно
20 дней
месяцы
до
полугода
годы
Длительность
логарифмической фазы антителообразования
при вторичном иммунном ответе:
-около
5 суток
примерно
сутки
примерно
10 дней
примерно
20 дней
месяцы
до
полугода
годы
Длительность
стационарной фазы антителообразования
при первичном иммунном ответе:
около
5 суток
примерно
сутки
примерно
10 дней
-примерно
20 дней
месяцы
до
полугода
годы
Длительность
стационарной фазы антителообразования
при вторичном иммунном ответе:
около
5 суток
примерно
сутки
примерно
10 дней
примерно
20 дней
-месяцы
до
полугода
годы
Длительность
фазы снижения антителообразования при
первичном иммунном ответе:
около
5 суток
примерно
сутки
примерно
10 дней
примерно
20 дней
месяцы
-до
полугода
годы
Длительность
фазы снижения антителообразования при
вторичном иммунном ответе:
около
5 суток
примерно
сутки
примерно
10 дней
примерно
20 дней
месяцы
до
полугода
-годы
В какую
из фаз антителообразования происходит
презентация антигена, активация,
пролиферация и дифференциация
соответствующих клонов иммунокомпетентных
клеток, синтез сначала IgM
с последующим переключением на синтез
IgG
(при вторичном иммунном ответе – сразу
синтезируется IgG):
-латентная
логарифмическая
стационарная
фаза
снижения
В какую
из фаз антителообразования происходит
нарастание титра синтезируемых антител
(при вторичном иммунном ответе – более
интенсивное и до более высоких титров):
латентная
-логарифмическая
стационарная
фаза
снижения
В какую
из фаз антителообразования достигается
максимальный уровень специфических
антител:
латентная
логарифмическая
-стационарная
фаза
снижения
В какую
из фаз антителообразования происходит
постепенное снижение титра специфических
антител:
латентная
логарифмическая
стационарная
-фаза
снижения
Диагностические
сыворотки (например, для реакции
агглютинации на стекле):
-кроличьи
бычьи
человеческие
лошадиные
крысиные
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #