Признаки печеночной энцефалопатии на мрт

Диагностика печеночной энцефалопатии по КТ, МРТ головного мозга

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Печеночная энцефалопатия (ПЭ)

• Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ)

• Хроническая печеночная энцефалопатия (ХПЭ)

2. Синонимы:

• Печеночная кома

3. Определение:

• Функциональный, потенциально обратимый клинический синдром, возникающий на фоне острого или хронического заболевания печени

• Характеризуется психическими, когнитивными и моторными нарушениями

б) Визуализация:

1. Общие характеристики печеночной энцефалопатии:

• Лучший диагностический критерий:

о ОПЭ: двусторонний отек извилин с повышением интенсивности сигнала от них на T2-BИ/FLAIR (более выражено в области коры островковых долей, поясных извилин) в сочетании с ограничением диффузии

о ХПЭ: двустороннее повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев (БГ) на Т1-ВИ, в частности, от бледных шаров (БШ)

• Локализация:

о БГ, в частности, БШ

о Кора островковых долей, поясные извилины при ОПЭ

о Кортикоспинальные тракты или окружающее их белое вещество

2. КТ признаки печеночной энцефалопатии:

• Бесконтрастная КТ:

о ОПЭ: выраженный диффузный отек большого мозга

о ХПЭ: атрофия большого мозга

• КТ с контрастированием:

о Пораженные БГ не контрастируются

Печеночная энцефалопатия на МРТ головного мозга
(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с циррозом печени во время эпизода печеночной энцефалопатии определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от кортикоспинальных трактов в обоих больших полушариях. При обследовании, проведенном несколькими месяцами позже, (изображения не представлены) наблюдалось восстановление нормальных сигнальных характеристик.

(б) МРТ, Т2-ВИ, корональный срез: у пациента с хронической печеночной энцефалопатией визуализируется характерное снижение интенсивности сигнала от базальных ганглиев.

3. МРТ признаки печеночной энцефалопатии:

• Т1-ВИ:

о Двустороннее повышение интенсивности сигнала от БГ на Т1-ВИ, в частности, от БШ:

— По сообщениям встречается у 80-90% пациентов с хронической печеночной недостаточностью

— Вероятно, является следствием накопления марганца

— Медленная нормализация сигнала после восстановления функции печени

о Менее часто наблюдается ↑ интенсивности сигнала на Т1-ВИ от гипофиза и гипоталамуса о Атрофия, особенно мозжечка

о ОПЭ: «стушеванность» границы между серым и белым веществом

• Т2-ВИ:

о ОПЭ: двустороннее симметричное повышение интенсивности сигнала от коры островковых долей, поясных извилин и базальных ганглиев:

— Относительная сохранность перироландовых и затылочных областей

о Повышение интенсивности сигнала от перивентрикулярного БВ

• FLAIR:

о Диффузное повышение интенсивности сигнала от кортикоспинальных трактов или окружающего их белого вещества на уровне больших полушарий:

— Снижение интенсивности сигнала до приближенных к нормальным значениям после трансплантации печени

о Гиперинтенсивные очаги в БВ подобны тем, которые наблюдаются при цереброваскулярной болезни с поражением мелких сосудов и у здоровых пожилых людей

— Носят частично обратимый характер

• ДВИ:

о ОПЭ: ограничение диффузии с вовлечением коры (островковых долей, поясных извилин) и базальных ганглиев, соответствующее ↓ ИКД, ↓ средней диффузивности (MD), ↓ фракционной анизотропии (ФА)

о У пациентов с циррозом печени и минимальными проявлениями ПЭ наблюдается ↑ MD, ↑ ИКД

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Накопление контраста отсутствует

• МР-спектроскопия:

о ↓ пика миоинозитола (ml), ↑ глутамин/глутамат (Glx), ↓ пика холина(Cho):

— У пациентов с хронической печеночной недостаточностью концентрации глутамина в головном мозге ↑ в прямой зависимости от степени тяжести ПЭ

— Удаление аммиака из головного мозга напрямую зависит от процессов образования глутамина

о ↓ отношений ml/Cr и Cho/Cr и ↑ отношения Glx/Cr:

После коррекции печеночной дисфункции происходит нормализация данных отношений или их изменение в противоположную сторону

— ml/Cr: самый чувствительный (80-85%) показатель ПЭ

о Может быть использован в мониторинге терапии лактулозой

4. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ:

о NH3-13-ПЭТ при хронической печеночной недостаточности с ПЭ легкой степени тяжести:

— ↑ уровня метаболизма аммиака в большом мозге

— ↑ «площади поверхности проницаемости» продукта (мера проницаемости гематоэнцефалического барьера для аммиака)

о Перераспределение мозгового кровотока от области коры к субкортикальным отделам (включая БГ)

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ с мультипланарной реконструкцией + ДВИ

Печеночная энцефалопатия на МРТ головного мозга
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с острой печеночной энцефалопатией отмечается диффузный отек большого мозга, проявляющийся потерей дифференцировки серого и белого вещества и облитерацией борозд.

(б) МРТ, FAIR, аксиальный срез: у пациента с острой печеночной энцефалопатией определяется диффузное повышение интенсивности сигнала от коры с относительной сохранностью затылочных долей.

в) Дифференциальная диагностика печеночной энцефалопатии:

1. «Перегрузка» печени медью:

• Болезнь Вильсона:

о Симметричное повышение интенсивности сигнала от скорлупы, БШ, хвостатых ядер и таламусов на Т2-ВИ

о Повышение интенсивности сигнала от денторуброталамических, мостомозжечковых и кортикоспинальных трактов

о Поражения гипоинтенсивны на Т1-ВИ (иногда гиперинтенсивны), их контрастирования не наблюдается

• Холестатические заболевания печени

• Неэффективная экскреция меди с желчью у новорожденных

2. Переедание:

• Двустороннее повышение интенсивности сигнала от БШ и субталамических ядер на Т1-ВИ, без накопления контрастного вещества:

о Является следствием отложения марганца, астроглиальной реакции на такое отложение или их сочетание

• Соответствующие изменения на Т2-ВИ или КТ отсутствуют

3. Другие причины повышения интенсивности сигнала от БГ на Т1-ВИ:

• Микроангиопатия и инфаркты у больных СПИДом

• Хорея-баллизм, связанный с гипергликемией:

о Одностороннее повышение интенсивности сигнала от скорлупы, хвостатого ядра на Т1-ВИ

• Эндокринные нарушения, приводящие к кальцификации БГ:

о Гиперпаратиреоз, гипотиреоз

о Гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз, псевдопсевдогипо-паратиреоз

• Болезнь Фара (идиопатическая кальцификация БГ)

• Гипоксически-ишемическая энцефалопатия:

о Наиболее часто вовлекаются в патологический процесс БГ кора парасагиттальных отделов полушарий:

— Гиперинтенсивные на Т1/Т2-ВИ поражения в БГ

— Диффузное повышение интенсивности сигнала ламинарного характера на Т1-ВИ в подостром периоде

— Ламинарный характер контрастирования коры, БГ

о Отравление угарным газом:

— Наиболее специфичные признаки: снижение плотности БШ на КТ и повышение интенсивности сигнала от них на Т2-ВИ

• Гистиоцитоз клеток Лангерганса

• Нейрофиброматоз 1 типа:

о Наличие гиперинтенсивных на Т1-ВИ очагов в БГ (обычно в БШ) билатерально, во внутренних капсулах

о Гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги меньших размеров в стволе мозга, БВ мозжечка, зубчатых ядрах, БГ и перивентрикулярном БВ

Печеночная энцефалопатия на МРТ головного мозга
(а) МРТ, выполненная перед трансплантацией печени, Т1-ВИ, аксиальный срез: определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров, что является типичным проявлением хронической печеночной энцефалопатии.

(б) МРТ, Т1 -ВИ, аксиальный срез: у того же пациента через 14 месяцев после трансплантации печени наблюдается практически полное разрешение выявленного ранее повышения интенсивности сигнала. Также произошло разрешение двигательных нарушений у пациента. Как клинические, так и рентгенологические признаки гепатоцеребральной дегенерации имеют потенциально обратимый характер.

г) Патология:

1. Общие характеристики печеночной энцефалопатии:

• Этиология:

о Цирроз, фульминантный вирусный гепатит

о Лекарственные средства и токсины

о Шок и/или сепсис

о Заболевания печени у детей, при которых наблюдается повышение интенсивности сигнала от гипоталамуса и гипофиза

о Портосистемное шунтирование через коллатеральные сосуды

о Накопление головным мозгом нейротоксических и/или нейроактивных веществ:

— Аммиак, марганец, ароматические аминокислоты

о Нарушения нейропередачи, проницаемости гематоэнцефалического барьера и энергетического обмена

о Провоспалительные цитокины (TNF а, интерлейкин 1а) после проникновения через дефектный гематоэнцефалический барьер могут оказывать влияние на головной мозг за счет образования оксида азота в эндотелии или нейронах

о Развитие ПЭ при состояниях, сопровождающихся повышением уровня аммиака

• Ассоциированные аномалии:

о Проявления паркинсонизма, особенно при поражении среднего мозга

о Печеночная миелопатия при хронических заболеваниях печени с выраженным портосистемным шунтированием

2. Стадирование и классификация печеночной энцефалопатии:

• В зависимости от механизма развития изменений со стороны печени ПЭ классифицируется на три типа:

о Тип А: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью

о Тип В: ПЭ, связанная с порто-системным шунтированием без поражения гепатоцитов

о Тип С: ПЭ, связанная с циррозом и портальной гипертензией (наиболее часто)

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Ламинарный и псевдоламинарный некроз коры больших полушарий

• Полимикрокавитация на границе серого и белого вещества

4. Микроскопия:

• Острая печечноная энцефалопатия (ОПЭ): выраженный цитотоксический отек астроцитов в сочетании с аноксическим поражением нейронов

• Печеночная энцефалопатия (ПЭ) при хронической печеночной недостаточности:

о Астроцитоз: астроциты Альцгеймера II типа

о Дегенерация нейронов

д) Клиническая картина:

1. Проявления печеночной энцефалопатии:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Изменение психического статуса, приводящее к развитию ступора и комы

о Двигательные нарушения: тремор, брадикинезия, астериксис, атаксия, апраксия, гиперрефлексия

о Печеночная энцефалопатия (Пэ) редко манифестирует судорогами

• Клинический профиль:

о ПЭ классифицируется на три основные формы в зависимости от длительности или характера неврологических изменений:

— Эпизодическая/острая ПЭ: используйте методы нейровизуализации для исключения других заболеваний

— Хроническая ПЭ:

Рецидивирующая ПЭ: течение подобно эпизодической форме с полным разрешением нейрокогнитивных нарушений между обострениями

Персистирующая ПЭ: необратимость клинических проявлений несмотря на проводимую терапию

— Минимальная ПЭ (также известна как латентная или субклиническая ПЭ):

Изменения, которые не могут быть обнаружены стандартными методами обследования

2. Демография:

• Возраст:

о Пациенты как детского, так и взрослого возраста с тяжелой печеночной дисфункцией

• Пол:

о Отсутствие половой предрасположенности

• Эпидемиология:

о Наблюдается в > 50% всех случаев цирроза

3. Течение и прогноз:

• Острая ПЭ: тяжелый отек головного мозга может вызывать ↑ внутричерепного давления → вклинивание большого мозга → смерть

• Нейропсихологические появления ПЭ коррелируют с изменениями по данным Н-МР-спектроскопии, но не с изменениями поданным рутинной МРТ

4. Лечение печеночной энцефалопатии:

• Выявление и предотвращение влияния/купирование патогенетических факторов

• Неабсорбируемые дисахариды (лактулоза, лактитол)

• Антибиотики (неомицин) сото-/нефротоксичностью

• L-орнитин-L-аспартат

• Молекулярная адсорбирующая рециркулирующая система (МАРС)-альбуминовый диализ: уменьшает степень выраженности энцефалопатии

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:

• После терапии в первую очередь происходит разрешение клинических проявлений и изменений поданным МР-спектроскопии, через 3-6 месяцев после этого наблюдается нормализация сигнала от БГ

• Аномальные изменения сигнала от БГ обычно нормализуется в течение первого года после трансплантации печени

ж) Список литературы:

1. Su YY et al: PET and MR imaging of neuroinflammation in hepatic encephalopathy. Metab Brain Dis. 30( 1 ):31-45, 2015

2. Alonso J et al: Brain magnetic resonance in hepatic encephalopathy. Semin Ultrasound CT MR. 35(2): 136-52, 2014

3. Butterworth RF: Hepatic encephalopathy in alcoholic cirrhosis. Handb Clin Neurol. 125:589-602, 2014

4. Bathla G et al: MRI and CT appearances in metabolic encephalopathies due to systemic diseases in adults. Clin Radiol. 68(6):545-54, 2013

— Также рекомендуем «Острая гипертензивная энцефалопатия на КТ, МРТ головного мозга»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 29.4.2019

Источник

Причины появления печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия – заболевание на фоне поражения печени, что влечет за собой нейропсихические нарушения.

Часто связана с алкогольным циррозом печени, хроническим гепатитом и портосистемным шунтированием
Хроническая печеночная недостаточность приводит к неадекватной детоксикации таких нейротоксинов, как аммиак, меркаптаны, фенолы и короткоцепочечные жирные кислоты
Нарушение экскреции марганца с желчью
Нарушение гематоэнцефалического барьера приводит к накоплению нейротоксинов и отложениям марганца в базальных ядрах и в других участках
Астроцитарный глиоз Альцгеймера (тип II) в зонах с отложениями марганца.

Клинические проявления

При установлении диагноза печеночная лейкоэнцефалопатия симптомы обретают следующие общие проявления:

Слабо выраженные нейропсихологические симптомы выпадения
Нарушения сна
Беспокойство
Изменения личности
В поздних стадиях заболевания встречаются дезориентация и потеря сознания. Однако клинически печеночная энцефалопатия имеет 4 стадии + нулевая стадия:

-0 стадия – нет клинических проявлений

— 1 стадия – Эмоционально-волевое снижение.

-2 стадия – Снижение интеллектуально- мнестических функций

-3 стадия- Проявляется двигательными нарушениями

— 4 стадия – Кома.

Какой метод диагностики печеночной энцефалопатии выбрать: МРТ, КТ, ангиографию

Метод выбора

МРТ в режиме высокого разрешения.

Информативна ли МСКТ головного мозга при печеночной энцефалопатии

Отсутствие типичных данных.

Что покажут снимки МРТ головного мозга при печеночной энцефалопатии

На Т1-ВИ визуализируются двусторонние симметричные гиперинтенсивные зоны в базальных ядрах, изредка в хвостатом ядре, субталамическом ядре и в гипофизе (отложения парагмагнитного марганца)
Выраженность изменений базальных ядер коррелирует с уровнем аммиака плазмы и неврологическими симптомами выпадения
Сходная картина встречается при длительном парентеральном питании и у лиц, имеющих контакт с марганцем.

Что хотел бы знать лечащий врач

Дифференцировать от другой патологии базальных ядер, например, от кальцинатов.

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с печеночной энцефалопатией головного мозга

Нейрофиброматоз I типа:

— Другие нейрорадиологические и клинические признаки нейрофиброматоза I типа

— Мелкие рассеянные кальцинаты с высокой интенсивностью сигнала на Т1-ВИ

— Четко визуализируются при КТ

Лечение

Острая печеночная энцефалопатия требует срочное лечение основного заболевания печени.

Прогноз

Зависит от основного заболевания. Если уже имеется гепатит-прогноз не благоприятный, а у больных с относительно сохранной функцией печени -более благоприятный. Прогноз может улучшиться при лечении энцефалопатии и сопутствующей патологии.

Возможные осложнения и последствия печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия влечет за собой ряд серьезных осложнения, таких как:

Отек головного мозга
Кровотечения
Присоединение вторичной инфекции
Острый панкреатит

Печеночная энцефалопатия. МРТ, нативные Т1-ВИ. Двусторонние симметричные гиперинтенсивные зоны в базальных ядрах.

Источник

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.

Общие сведения

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Печеночная энцефалопатия

Причины печеночной энцефалопатии

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

Симптомы печеночной энцефалопатии

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии

Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Источник