Реакция иммунитета на вирусы
Фагоциты (от греч. phagein, «поедать» и «-cyte», клетка), стоящие на страже всего чужеродного, поглощают этого агента, переваривают и удаляют. Этот процесс называется фагоцитоз. Они как бы обволакивают чужеродную форму собой, и капсулируют, не давая взаимодействовать с окружающей средой. Внутри фагоцита они будут полностью уничтожены..
Так что же такое иммунитет человека? Если говорить простыми словами, это система безопасности нашего организма. В нее входит очень много ступеней и участников, дабы обезопасить нас от различного рода вредоносных бактерий и вирусов.
Иммуните́т (лат. immunitas) — это способ защиты организма от действия различных веществ и организмов, вызывающих деструкцию его клеток и тканей, характеризующийся изменением функциональной активности преимущественно иммуноцитов с целью поддержания гомеостаза внутренней среды.
Иммунная система состоит из двух частей — гуморальной системы и клеточного иммунитета. В первом случае защитные функции выполняют молекулы, находящиеся в плазме крови, а не клеточные элементы. В то время как в случае клеточного защита осуществляется именно с самими клетками иммунной системы. Коих насчитывается более 28 основных видов в организме человека.
Существует два типа иммунитета, делится он на врождённый и адаптивный.
— Врожденный иммунитет поддерживается всеми элементами, с которыми рождается человек и которые всегда присутствуют и по первому требованию доступны для защиты организма от чужеродных агрессоров.
— Приобретенный иммунитет более специализирован, он является дополнение врожденному иммунитету, и помогает ему справится с неизвестными формами патогенных бактерий и вирусов. Приобретенный иммунитет имеется только у позвоночных. он возник на более поздних стадиях развития животного мира планеты.
Как же защищает нас иммунитет?
Это сложная структура защитных механизмов. Любые отдельные патоген и их структуры, добравшиеся до слизистых внутри организма «вылавливаются» фагоцитами, находящимися в основным в желудочно-кишечном тракте. Не зря врачи говорят — весь иммунитет у нас в животе!
Например, когда человек принимает антибиотики, он губит не только плохих микробов и бактерий, но и всех помощников, в том числе и собственные клетки, которые и предназначены для борьбы с вредителями. Вместе с антибиотиками необходимо принимать препараты, которые принудительно заселяют пищевод полезными бактериями. Кстати в нашем желудочно-кишечном тракте содержится 3-5 кг бактерий, помогающих нам осуществлять процесс пищеварения и защищатся.
В иммунологии чужеродные агенты принято называть антигенами. Как только иммунная система обнаруживает одного из них начинается борьба. Для уничтожения каждого конкретного антигена организм вырабатывает специфические клетки, их называют антитела. Они подходят к антигенам, как ключ к замку. Антитела связываются с антигеном и ликвидируют его – так организм борется с заболеванием. Необходимо уничтожить каждого возбудителя инфекции точечно!
Врожденный иммунитет
Фагоциты (от греч. phagein, «поедать» и «-cyte», клетка), стоящие на страже всего чужеродного, поглощают этого агента, переваривают и удаляют. Этот процесс называется фагоцитоз. Они как бы обвалакивают чужеродную форму собой, и капсулируют, не давая взаимодействоать с окружающей средой. Внутри фагоцита они будут полностью уничтожены.
Так выглядит первая линия защиты организма человека. Именно эти клетки берут на себя большую часть «атак» микробного мира.
Когда речь идет о повторении инфекции, можно смело говорить о слабой первой линии защиты организма. Стоит проконсультироваться с врачем иммунологом, вероятно удастся скорректировать стойкость организма на первой линии.
Если же первой линии не удалось обнаружить или справится с вредными микробами, в дело вступает более сложный и тонкий инструмент второй линии защиты — приобретенного иммунитета. Происходит процесс распознавания и обучение клеток иммунной системы на противодействие данному возбудителю. Когда в процессе болезни в организме образуются антитела и клетки памяти, которые помогут в будущем распознать возбудителя данного заболевания и справиться с ним быстрее и эффективнее.
Сама иммунная система начинает формироваться еще в утробе матери. Первое время жизни ребенок использует иммунитет матери, который был получен от мамы через плаценту. Затем наступает вторая фаза формирования иммунитета, уже приобретенного. Самая главная защита ребенка после рождения и поддержка его иммунитета — это молозиво. Молозиво содержит больше антител и кровяных телец, чем зрелое грудное молоко. Именно молозиво дает новорожденному первую защиту от большинства вирусов и бактерий, с которыми ему предстоит столкнуться.
Затем происходит процесс взаимодействия с окружающей средой. В процессе каждого контакта с каким-либо возбудителем болезни, будь-то микроб, аллерген, бактерия или прочие виды. Иммунитет учится распознавать агрессора и бороться с ним, создавая на каждый вид клетки памяти, что бы в последствии более быстро и эффективно можно было бороться с микробами и бактериями без большого вреда.
Кстати поднятие температуры тела это тоже часть механизмов иммунной системы. Оказывается многие вирусы и бактерии не выдерживают повышенную температуру тела и умирают, буквально свариваясь, при повышении температуры на 10едениц и более.
Иммунная система способна распознать множество «чужаков». Среди них вирусы, бактерии, ядовитые вещества растительного или животного происхождения, простейшие, грибы, аллергены. К их числу она относит и превратившиеся в раковые и потому ставшие «врагами» клетки собственного организма. Главная её цель — обеспечить защиту от всех этих «чужаков» и сохранить целостность внутренней среды организма, обеспечив его нормальную работу.
Распознавание «врагов» происходит на генном уровне. Каждая клетка несет свою, присущую только данному человеку генетическую информацию. Иммунная система анализирует эту генетическую информацию, обнаруживая проникновение в организм чужеродных агентов или изменения своих клеток. Если информация совпадает, значит агент – свой, если не совпадает– чужой.
Существуют конечно же различные возбудителеи инфекций. но основными выделяют 3и вида: вирусы, бактерии, грибы.
С бактериями и грибами нам помогают справляться АнтиБиотики, это понятно из их названия. Антибиотиками ни в коем случае нельзя злоупотреблять. Принимать их следует только по назначению врача(даже фельдшер скорой помощи не имеет права назначить вам антибиотики) т.к. необходимо точно выявить что явилось возбудителем и что это точно бактериальная инфекция! Антибиотики обязательно надо пропить курсом — минимум 5ть дней, лучше 7мь (бывают более длительные курсы и по 14 и по 40 дней). Это обусловлено особенностями самих патогенных организмов и их методом размножения. Дело в том что если антибиотик пить 3-4 дня, то велика вероятность выработки устойчивых колоний к данному виду антибиотиков. В этом случае болезнь может усилится и дать осложнения весьма неприятного характера и даже нести реальную угрозу жизни. Придется назначать антибиотики другого эшелона, можно даже попасть и в стационар под капельницу.
А вот на вирусы антибиотики не действуют. Под каждый вид вируса выпускается свой вид антивирусных лекарств. И они лишь способствуют торможению размножения вирусов в организме. А убивает вирусы именно наш с вами иммунитет!
В вкратце все так как я описал. Если вы хотите получить более углубленные и предметные знания по данному вопросу, я предлагаю вам ознакомится несколькими видео, найденными мной на просторах Ютуб.
Видео с более детальным описанием взаимодействия иммунной системы с вредоносными бактериями и вирусами.
— Иммунитет и его строение https://www.youtube.com/watch?v=LgcJeL48bXM
— Вирус иммунодефицита человека https://www.youtube.com/watch?v=JnILuTAYilc
-Механизм репликации ВИЧ https://www.youtube.com/watch?v=ht1E0uSK1ls
-Документальный фильм бактерии убийцы https://www.youtube.com/watch?v=oPfUjriPxiw
Всем удачи! Будьте здоровы!
Глюкоза помогает синтезировать иммунные сигналы, стимулирующие противовирусное воспаление.
Мы часто слышим, что пациенты с новым коронавирусом страдают от слишком сильного иммунного ответа – защитная иммунная реакция начинает вредить незаражённым тканям, что особенно опасно при хронических заболеваниях. Но такой неоправданно сильный иммунный ответ имеет место не только при коронавирусной инфекции, но и, например, при гриппе. Более того, иммунитет порой продолжает бушевать даже после того, как инфекция пошла на спад.
Вирус гриппа под электронным микроскопом. (Фото: Sanofi Pasteur / Flickr.com)
‹
›
Мы говорили, что так может происходить оттого, что вирус долгое время остаётся незамеченным: некоторые коронавирусы умеют подавлять сигналы тревоги от заражённых клеток. Другая причина может быть в особенностях самой иммунной системы: как известно, в иммунитет встроены самоограничители, которые регулируют силу иммунных реакций, стараясь, чтобы они были адекватны угрозе. Если есть проблемы с клетками и молекулами, которые работают регуляторами-ограничителями, то есть большая вероятность, что иммунная система при первой возможности пойдёт вразнос.
И ещё одна причина слишком сильного иммунного ответа связана с особенностями обмена веществ. Этот слишком сильный иммунный ответ развивается оттого, что повышается уровень сигнальных белков-цитокинов: их становится всё больше и больше, воспаление всё усиливается и усиливается, иммунные клетки, которые выделяют токсичные вещества для убийства заражённых клеток, выделяют их всё больше и больше, убивая здоровые клетки. Повышенный уровень воспалительных цитокинов и последствия, к которым это приводит, называют цитокиновым штормом.
Но ведь воспалительные цитокины тоже откуда-то берутся – их синтезируют клетки в ответ на вирусную инфекцию. Цитокины, как и любые белки, закодированы в ДНК. Гены цитокинов, как и любые другие гены, могут быть более активными и менее активными. Активность генов зависит от специальных регуляторных белков, называемых транскрипционными факторами: они садятся на ДНК в начале гена и взаимодействуют с белками, которые синтезируют РНК – которая потом пойдёт в цитоплазму и станет матрицей для сборки белков. Синтез РНК называется транскрипцией, и белки-транскрипционные факторы могут транскрипцию подавлять или усиливать.
На генах воспалительных цитокинов транскрипцию усиливает фактор под названием IRF5, или интерферон-регулирующий фактор 5. Но и сам IRF5 тоже может быть активным или неактивным. Сотрудники Уханьского университета пишут в Science Advances, что IRF5 становится активным, когда к нему присоединяется молекула под названием уридиндифосфат-N-ацетилглюкозамин, или UDP-GlcNAc. Исследователи экспериментировали с мышами, которых после заражения вирусом гриппа ждал цитокиновый шторм – но если у мышей отключали ген фермента, который активировал IRF5, то мыши переносили инфекцию спокойно (как, кстати, и при отключении гена самого IRF5).
Откуда берётся UDP-GlcNAc – активатор IRF5? Он берётся из серии метаболических реакций, которые называются гексозаминовым путём. Синтез UDP-GlcNAc начинается с глюкозы, и тут становится понятно, как связаны вирусная инфекция и слишком сильная иммунная реакция на неё. И вирусу, и иммунным клеткам нужно много глюкозы: во-первых, это источник энергии, во-вторых, она нужна для реакций, в которых создаётся строительное сырьё для более сложных молекул. Но чем больше глюкозы поступает в клетки, тем активнее идут и гексозаминовые реакции, увенчивающиеся UDP-GlcNAc. С одной стороны, всё правильно: против вируса нужны активные действия, и, следовательно, нужны иммунные сигналы-цитокины. С другой стороны, инфекция может уже идти на спад, а IRF5 будет продолжать стимулировать синтез цитокинов, потому что сам будет активирован UDP-GlcNAc.
Как можно догадаться, повышенный уровень глюкозы в крови будет здесь серьёзным фактором риска. Уровень глюкозы повышается при диабете, и хотя при диабете ей трудно проникать в клетки (из-за проблем с инсулином), всё же, если глюкозы оказывается слишком много, она может чрезмерно разогнать реакции синтеза UDP-GlcNAc, и клетка получит слишком активный IRF5.
Больные диабетом действительно часто умирают от осложнений при гриппе и нынешнем COVID-19; и возможно, что и при COVID-19 происходит такая же сахарно-метаболическая переактивация иммунитета. Вероятно, здесь помогли бы средства, снижающие уровень глюкозы, или подавляющие гексозаминовый путь, или же снижающие активность того фермента, который с помощью UDP-GlcNAc активирует IRF5; при этом такие средства, конечно, не должны успокаивать иммунную систему настолько, чтобы она вообще перестала бороться с инфекцией.
По материалам The Scientist.
Вирус гриппа под электронным микроскопом.
Глюкоза помогает синтезировать иммунные сигналы, стимулирующие противовирусное воспаление.
Мы часто слышим, что пациенты с новым коронавирусом страдают от слишком сильного иммунного ответа – защитная иммунная реакция начинает вредить незаражённым тканям, что особенно опасно при хронических заболеваниях. Но такой неоправданно сильный иммунный ответ имеет место не только при коронавирусной инфекции, но и, например, при гриппе. Более того, иммунитет порой продолжает бушевать даже после того, как инфекция пошла на спад. Мы говорили, что так может происходить оттого, что вирус долгое время остаётся незамеченным: некоторые коронавирусы умеют подавлять сигналы тревоги от заражённых клеток. Другая причина может быть в особенностях самой иммунной системы: как известно, в иммунитет встроены самоограничители, которые регулируют силу иммунных реакций, стараясь, чтобы они были адекватны угрозе. Если есть проблемы с клетками и молекулами, которые работают регуляторами-ограничителями, то есть большая вероятность, что иммунная система при первой возможности пойдёт вразнос.
И ещё одна причина слишком сильного иммунного ответа связана с особенностями обмена веществ. Этот слишком сильный иммунный ответ развивается оттого, что повышается уровень сигнальных белков-цитокинов: их становится всё больше и больше, воспаление всё усиливается и усиливается, иммунные клетки, которые выделяют токсичные вещества для убийства заражённых клеток, выделяют их всё больше и больше, убивая здоровые клетки. Повышенный уровень воспалительных цитокинов и последствия, к которым это приводит, называют цитокиновым штормом.
Но ведь воспалительные цитокины тоже откуда-то берутся – их синтезируют клетки в ответ на вирусную инфекцию. Цитокины, как и любые белки, закодированы в ДНК. Гены цитокинов, как и любые другие гены, могут быть более активными и менее активными. Активность генов зависит от специальных регуляторных белков, называемых транскрипционными факторами: они садятся на ДНК в начале гена и взаимодействуют с белками, которые синтезируют РНК – которая потом пойдёт в цитоплазму и станет матрицей для сборки белков. Синтез РНК называется транскрипцией, и белки-транскрипционные факторы могут транскрипцию подавлять или усиливать.
На генах воспалительных цитокинов транскрипцию усиливает фактор под названием IRF5, или интерферон-регулирующий фактор 5. Но и сам IRF5 тоже может быть активным или неактивным. Сотрудники Уханьского университета пишут в Science Advances, что IRF5 становится активным, когда к нему присоединяется молекула под названием уридиндифосфат-N-ацетилглюкозамин, или UDP-GlcNAc. Исследователи экспериментировали с мышами, которых после заражения вирусом гриппа ждал цитокиновый шторм – но если у мышей отключали ген фермента, который активировал IRF5, то мыши переносили инфекцию спокойно (как, кстати, и при отключении гена самого IRF5).
Откуда берётся UDP-GlcNAc – активатор IRF5? Он берётся из серии метаболических реакций, которые называются гексозаминовым путём. Синтез UDP-GlcNAc начинается с глюкозы, и тут становится понятно, как связаны вирусная инфекция и слишком сильная иммунная реакция на неё. И вирусу, и иммунным клеткам нужно много глюкозы: во-первых, это источник энергии, во-вторых, она нужна для реакций, в которых создаётся строительное сырьё для более сложных молекул. Но чем больше глюкозы поступает в клетки, тем активнее идут и гексозаминовые реакции, увенчивающиеся UDP-GlcNAc. С одной стороны, всё правильно: против вируса нужны активные действия, и, следовательно, нужны иммунные сигналы-цитокины. С другой стороны, инфекция может уже идти на спад, а IRF5 будет продолжать стимулировать синтез цитокинов, потому что сам будет активирован UDP-GlcNAc.
Как можно догадаться, повышенный уровень глюкозы в крови будет здесь серьёзным фактором риска. Уровень глюкозы повышается при диабете, и хотя при диабете ей трудно проникать в клетки (из-за проблем с инсулином), всё же, если глюкозы оказывается слишком много, она может чрезмерно разогнать реакции синтеза UDP-GlcNAc, и клетка получит слишком активный IRF5.
Больные диабетом действительно часто умирают от осложнений при гриппе и нынешнем COVID-19; и возможно, что и при COVID-19 происходит такая же сахарно-метаболическая переактивация иммунитета. Вероятно, здесь помогли бы средства, снижающие уровень глюкозы, или подавляющие гексозаминовый путь, или же снижающие активность того фермента, который с помощью UDP-GlcNAc активирует IRF5; при этом такие средства, конечно, не должны успокаивать иммунную систему настолько, чтобы она вообще перестала бороться с инфекцией. Источник: https://nkj.ru/news/38594/
Австралийские ученые исследовали, как иммунная система человека борется с коронавирусом. Ответ организма при выздоровлении оказался похожим на аналогичные процессы при заболевании гриппом.
Ученые из Института инфекции и иммунитета имени Питера Доэрти в австралийском Мельбурне провели исследование, которое FT называет самым подробным из существующих на тему коронавируса. Результаты исследования, опубликованного в журнале Nature Medicine, обнадеживают по поводу способности иммунной системы человека давать отпор вирусу, отмечает издание.
Ученые исследовали случай 47-летней женщины, заразившейся вирусом после поездки в китайский Ухань, где были зарегистрированы первые случаи заболевания. Женщина поступила в отделение неотложной помощи в Мельбурне через четыре дня после того, как у нее начали проявляться симптомы болезни (вялость, боль в горле, сухой кашель, боль в грудной клетке, затрудненное дыхание и жар). До этого женщина на здоровье не жаловалась.
Во время пребывания в больнице пациентка не получала ни антибиотики, ни противовирусные препараты. Ей не требовалась искусственная вентиляция легких. Единственную помощь, которую ей оказали — внутривенное введение жидкости для поддержания водного баланса в организме. Ее кровь брали для исследований в четыре разных периода во время болезни.
В итоге пациентка выздоровела через две недели. По словам одного из исследователей, Оана Нгуена, в какой-то момент ученые зафиксировали появление больших популяций клеток иммунной системы, что часто является признаком выздоровления при сезонном гриппе. «Мы предположили, что пациент выздоровеет через три дня, так и произошло», — сказал он.
Грудная клетка пациентки стала чистой через 10 дней после обращения в больницу. На 11-й день ее выписали на домашний карантин. Симптомы исчезли полностью на 13-й день. Антитела к вирусу, который вызывает COVID-19, продолжали увеличиваться до последнего, 20-го дня исследования.
«Наше исследование показывает, что, несмотря на то, что COVID-19 вызван новым вирусом, при выздоровлении у ранее здоровых людей мы видим устойчивый иммунный ответ, подобный тому, что мы видим при гриппе», — говорит профессор Кэтрин Кедзирска. По ее словам, исследование — громадный шаг вперед в понимании того, что за счет каких процессов пациенты выздоравливают от коронавируса. Результаты исследования можно использовать, чтобы понять, например, чего не хватает тем пациентам, у которых заболевание протекает в более тяжелой форме или со смертельным исходом.
По словам еще одного участника исследования, доктора Ирани Тевараджана, в мире порядка 80% случаев заболевания коронавирусом проходят в легкой или умеренной форме, поэтому очень важно понимать, как отвечает иммунная система организма на вирус в этих случаях.
Похожие результаты получили ученые из Пекинского медицинского колледжа в Китае, проводившие исследования на макаках. Они обнаружили, что обезьяны активно противостоят вирусу, вырабатывая достаточное количество антител. Китайские ученые предположили, что человеческий организм тоже способен на сильную иммунную реакцию, чтобы победить вирус.
По данным на 27 марта, количество зараженных коронавирусом в мире превысило 542 000 человек, количество приближается к 25 000 человек. Более 128 000 человек выздоровело. В России вирусом заболели 1086 человек, умерли трое.