Роль тромбоцитов в иммунитете
1. Серебряная Н.Б., Шанин С.Н., Фомичева Е.Е., Якуцени П.П. Тромбоциты как активаторы и регуляторы воспалительных и иммунных реакций. Часть 1. Основные характеристики тромбоцитов как воспа-лительных клеток// Медицинская иммунология, 2018. Т. 20, № 6. С. 785-796. [Serebryanaya N.B., Shanin S.N., Fomicheva E.E., Yakutseni P.P. Blood platelets as activators and regulators of inflammatory and immune reactions. Part 1. Basic characteristics of platelets as inflammatory cells. Meditsinskaya immunologiya = Medical Immunology (Russia), 2018, Vol. 20, no. 6, pp. 785-796.(In Russ.)] doi: 10.15789/1563-0625-2018-6-785-796.
2. Andonegui G., Kerfoot S.M., McNagny K., Ebbert K.V.J., Patel K.D., Kubes P. Platelets express functional Toll-like receptor-4. Blood, 2005, Vol. 106, pp. 2417-2423.
3. Andrews R.K., Arthur J.F., Gardiner E. Neutrophil extracellular traps (NETs) and the role of platelets in infection. Thromb. Haemost., 2014, Vol. 112, no. 4, pp. 659-665.
4. Anitua E., Andia I., Ardanza B., Nurden P., Nurden A.T. Autologous platelets as a source of proteins for healing and tissue regeneration. Thromb. Haemost., 2004, Vol. 91, pp. 4-15.
5. Arisato T., Hashiguchi T., Sarker K.P., Arimura K., Asano M., Matsuo K., Osame M., Maruyama I. Highly accumulated platelet vascular endothelial growth factor in coagulant thrombotic region.J. Thromb. Haemost., 2003, no. 1, pp. 2589-2593.
6. Blair P., Flaumenhaft R. Platelet α-granules: Basic biology and clinical correlates. Blood Rev., 2009, Vol. 23, no. 4, pp. 177-189.
7. Boehlen F., Clemetson K.J. Platelet chemokines and their receptors: what is their relevance to platelet storage and transfusion practice?Transfus. Med., 2001, no. 11, pp. 403-417.
8. Brandt E., Petersen F., Ludwig A., Ehlert J.E., Bock L., Flad H.D. The beta-thromboglobulins and platelet factor 4: blood platelet-derived CXC chemokines with divergent roles in early neutrophil regulation. J. Leukoc. Biol., 2000, Vol. 67, pp. 471-478.
9. Brill A., Elinav H., Varon D. Differential role of platelet granular mediators in angiogenesis. Cardiovasc. Res., 2004, Vol. 63, pp. 226-235.
10. Chapman L.M., Aggrey A.A., Field D.J., Srivastava K., Ture S., Yui K., Topham D.J., Baldwin W.M. 3rd , Morrell C.N. Platelets present antigen in the context of MHC class I. J. Immunol., 2012, Vol. 189, no. 2, pp. 916-923.
11. Clark S.R., Ma A.C., Tavener S.A., Mcdonald B., Goodarzi Z., Kelly M.M., Patel K.D., Chakrabarti S., Mcavoy E., Sinclair G.D., Keys E.M., Allen-Vercoe E., Devinney R., Doig C.J., Green F.H.Y., Kubes P. Platelet TLR4 activates neutrophil extracellular traps to ensnare bacteria in septic blood. Nat. Med., 2007, Vol. 13, pp. 463-469.
12. Cognasse F., Hamzeh H., Chavarin P., Acquart S., Genin C., Garraud O. Evidence of Toll-like receptor molecules on human platelets. Immunol. Cell. Biol., 2005, Vol. 83, pp. 196-198.
13. Cognasse F., Hamzeh-Cognasse H., Lafarge S., Chavarin P., Cogné M., Richard Y., Garraud O. Human platelets can activate peripheral blood B cells and increase production of immunoglobulins. Exp. Hematol., 2007, Vol. 35, pp. 1376-1387.
14. Colotta F., Sciacca F.L., Sironi M., Luini W., Rabiet M.J., Mantovani A. Expression of monocyte chemotactic protein-1 by monocytes and endothelial cells exposed to thrombin. Am. J. Pathol., 1994, Vol. 144, no. 5, pp. 975-985.
15. Corken A., Russell S., Dent J., Post S.R., Ware J. Platelet glycoprotein Ib-IX as a regulator of systemic inflammation. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2014, Vol. 34, pp. 996-1001.
16. Danese S., de la Motte C., Reyes B.M., Sans M., Levine A.D., Fiocchi C. Cutting edge: T cells trigger CD40-dependent platelet activation and granular RANTES release: a novel pathway for immune response amplification. J. Immunol., 2004, Vol. 172, pp. 2011-2015.
17. del Conde I., Crúz M.A., Zhang H., López J.A., Afshar-Kharghan V. Platelet activation leads to activation and propagation of the complement system.J. Exp. Med., 2005, Vol. 201, no. 6, pp. 871-879.
18. Delaney M.K., Kim K., Estevez B., Xu Z., Stojanovic-Terpo A., Shen B., Ushio-Fukai M., Cho J., Du X. Differential roles of the NADPH-oxidase 1 and 2 in platelet activation and thrombosis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2016, Vol. 36, no. 5, pp. 846-854.
19. Diacovo T.G., Catalina M.D., Siegelman M.H., von Andrian U.H. Circulating activated platelets reconstitute lymphocyte homing and immunity in L-selectin-deficient mice. J. Exp. Med., 1998, Vol. 187, no. 2, pp. 197-204.
20. Diacovo T.G., de Fougerolles A.R., Bainton D.F., Springer T.A. A functional integrin ligand on the surface of platelets: intercellular adhesion molecule-2.J. Clin. Invest., 1994, Vol. 94, pp. 1243-1251.
21. Dixon D.A., Tolley N.D., Bemis-Standoli K., Martinez M.L., Weyrich A.S., Morrow J.D., Prescott S.M., Zimmerman G.A. Expression of COX-2 in platelet-monocyte interactions occurs via combinatorial regulation involving adhesion and cytokine signaling.J. Clin. Invest., 2006, Vol. 116, pp. 2727-2738.
22. Duffau P., Seneschal J., Nicco C., Richez C., Lazaro E., Douchet I., Bordes C., Viallard J.-F., Goulvestre C., Pellegrin J.-L., Weil B., Moreau J.-F., Batteux F., Blanco P. Platelet CD154 potentiates interferon-alpha secretion by plasmacytoid dendritic cells in systemic lupus erythematosus.Sci. Transl. Med., 2010, Vol. 1, no. 2 (47), 47ra63. doi: 10.1126/scitranslmed.3001001.
23. Ekdahl K.N., Nilsson B. Phosphorylation of complement component C3 and C3 fragments by a human platelet protein kinase. Inhibition of factor I-mediated cleavage of C3b. J. Immunol., 1995, Vol. 154, no. 12, pp. 6502-6510.
24. Elzey B.D., Ratliff T.L., Sowa J.M., Crist S.A. Platelet CD40L at the interface of adaptive immunity. Thromb. Res., 2011, Vol. 127, no. 3, pp. 180-183.
25. Elzey B.D., Sprague D.L., Ratliff T.L. The emerging role of platelets in adaptive immunity. Cell Immunol., 2005, Vol. 238, pp. 1-9.
26. Evangelista V., Manarini S., Dell’Elba G., Martelli N., Napoleone E., Di S.A., Lorenzet P.S. Clopidogrel inhibits platelet-leukocyte adhesion and platelet-dependent leukocyte activation. Thromb. Haemost., 2005, Vol. 94, no. 3, pp. 568-577.
27. Fleischer J., Grage-Griebenow E., Kasper B., Heine H., Ernst M., Brandt E., Flad H.-D., Petersen F. Platelet factor 4 inhibits proliferation and cytokine release of activated human T cells. J. Immunol., 2002, Vol. 169, pp. 770-777.
28. Foy T.M., Aruffo A., Bajorath J., Buhlmann J.E., Noelle R.J. Immune regulation by CD40 and its ligand GP39. Annu. Rev. Immunol., 1996, Vol. 14, pp. 591-617.
29. Gear A.R.L., Camerini D. Platelet chemokines and chemokine receptors: linking hemostasis, inflammation, and host defense. Microcirculation, 2003, no. 10, pp. 335-350.
30. Gerdes N., Zhu L., Ersoy M., Hermansson A., Hjemdahl P., Hu H., Hansson G.K., Li N. Platelets regulate CD4+ T-cell differentiation viamultiple chemokines in humans. Thromb. Haemost., 2011, Vol. 106, pp. 353-362.
31. Gudbrandsdottir S., Hasselbalch H.C., Nielsen C.H. Activated platelets enhance IL-10 secretion and reduce TNF-αsecretion by monocytes. J. Immunol., 2013, Vol. 191, no. 8, pp. 4059-4067.
32. Hagihara M., Higuchi A., Tamura N., Ueda Y., Hirabayashi K., Ikeda Y., Kato S., Sakamoto S., Hotta T., Handa S., Goto S. Platelets, after exposure to a high shear stress, induce IL-10-producing, mature dendritic cells in vitro. J. Immunol., 2004, Vol. 172, no. 9, pp. 5297-5303.
33. Halvorsen B., Smedbakken L.M., Michelsen A.E., Skjelland M., Bjerkeli V., Sagen E.L., Taskén K., Bendz B., Gullestad L., Holm S., Biessen E.A., Aukrust P. Activated platelets promote increased monocyte expression of CXCR5 through prostaglandin E2-related mechanisms and enhance the anti-inflammatory effects of CXCL13. Atherosclerosis, 2014, Vol. 234, no. 2, pp. 352-359.
34. Hamzeh-Cognasse H., Cognasse F., Palle S., Chavarin P., Olivier T., Delézay O., Pozzetto B., Garraud O. Direct contact of platelets and their released products exert different effects on human dendritic cell maturation. BMC Immunol., 2008, Vol. 9, no. 1, pp. 54-60.
35. Hartwig H., Drechsler M., Lievens D., Kramp B., von Hundelshausen P., Lutgens E., Weber C., Döring Y., Soehnlein O. Platelet-derived PF4 reduces neutrophil apoptosis following arterial occlusion. Thromb. Haemost., 2014, Vol. 111, no. 3, pp. 562-564.
36. Hasegawa S., Pawankar R., Suzuki K., Nakahata T., Furukawa S., Okumura K., Ra C. Functional expression of the high affinity receptor for IgE (FcepsilonRI) in human platelets and its’ intracellular expression in human megakaryocytes. Blood, 1999, Vol. 93, pp. 2543-2551.
37. Hawrylowicz C.M., Howells G.L., Feldmann M. Platelet-derived interleukin 1 induces human endothelial adhesion molecule expression and cytokine production.J. Exp. Med., 1991, Vol. 174, pp. 785-790.
38. Henn V., Slupsky J.R., Gräfe M., Anagnostopoulos I., Förster R., Müller-Berghaus G., Kroczek R.A. CD40 ligand on activated platelets triggers an inflammatory reaction of endothelial cells. Nature, 1998, Vol. 391, pp. 591-594.
39. Herter J.M., Rossaint J., Zarbock A. Platelets in inflammation and immunity. J. Thromb. Haemost., 2014, Vol. 12, no. 11, pp. 1764-1775.
40. von Hundelshausen P., Weber K.S., Huo Y., Proudfoot A.E., Nelson P.J., Ley K., Weber C. RANTES deposition by platelets triggers monocyte arrest on inflamed and atherosclerotic endothelium. Circulation, 2001, Vol. 103, pp. 1772-1777.
41. Iannacone M., Sitia G., Isogawa M., Marchese P., Castro M.G., Lowenstein P.R., Chisari F.V., Ruggeri Z.M., Guidotti L.G. Platelets mediate cytotoxic T lymphocyte-induced liver damage. Nat. Med., 2005, no. 11, pp. 1167-1170.
42. Joseph M., Auriault C., Capron A., Vorng H., Viens P. A new function for platelets: IgE-dependent killing of schistosomes. Nature, 1983, Vol. 303, pp. 810-812.
43. Kameyoshi Y., Schröder J.M., Christophers E., Yamamoto S. Identification of the cytokine RANTES released from platelets as an eosinophil chemotactic factor. Int. Arch. Allergy Immunol., 1994, Vol. 104, no. 1, pp. 49-51.
44. Kaneider N.C., Kaser A., Tilg H., Ricevuti G., Wiedermann C.J. CD40 ligand-dependent maturation of human monocyte-derived dendritic cells by activated platelets. Int. J. Immunopathol. Pharmacol., 2003, Vol. 16, pp. 225-231.
45. Katsounas A., Schlaak J.F., Lempicki R.A. CCL5: a double-edged sword in host defense against the hepatitis C virus. Int. Rev. Immunol., 2011, Vol. 30, no. 5-6, pp. 366-378.
46. Kerrigan A.M., Navarro-Nuñez L., Pyz E., Finney B.A., Willment J.A., Watson S.P., Brown G.D. Podoplaninexpressing inflammatory macrophages activate murine platelets via CLEC-2. J. Thromb. Haemost., 2012, no. 10, pp. 484-486.
47. Kim K., Li J., Tseng A., Andrews R.K., Cho J. NOX2 is critical for heterotypic neutrophil-platelet interactions during vascular inflammation. Blood, 2015, Vol. 126, no. 16, pp. 1952-1964.
48. Kissel K., Berber S., Nockher A., Santoso S., Bein G., Hackstein H. Human platelets target dendritic cell differentiation and production of proinflammatory cytokines.Transfusion, 2006, Vol. 46, pp. 818-827.
49. Koupenova M., Vitseva O., MacKay C.R., Beaulieu L.M., Benjamin E.J., Mick E., Kurt-Jones E.A., Ravid K., Freedman J.E. Platelet-TLR7 mediates host survival and platelet count during viral infection in the absence of platelet-dependent thrombosis. Blood, 2014, Vol. 124, pp. 791-802.
50. Kraemer B.F., Campbell R.A., Schwertz H., Cody M.J., Franks Z., Tolley N.D., Kahr W.H., Lindemann S., Seizer P., Yost C.C., Zimmerman G.A., Weyrich A.S. Novel anti-bacterial activities of β-defensin 1 in human platelets: suppression of pathogen growth and signaling of neutrophil extracellular trap formation. PLoS Pathog., 2011, Vol. 7, no. 11, e1002355. doi:10.1371/journal.ppat.1002355.
51. Krotz F., Sohn H.Y., Pohl U. Reactive oxygen species: players in the platelet game. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2004, Vol. 24, no. 11, pp. 1988-1996.
52. Langer H.F., Daub K., Braun G., Schönberger T., May A.E., Schaller M., Stein G.M., Stellos K., Bueltmann A., Siegel-Axel D., Wendel H.P., Aebert H., Roecken M., Seizer P., Santoso S., Wesselborg S., Brossart P., Gawaz M. Platelets recruit human dendritic cells viaMac-1/JAM-C interaction and modulate dendritic cell function in vitro. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2007, Vol. 27, no. 6, pp. 1463-1470.
53. Larsen E., Celi A., Gilbert G.E., Furie B.C., Erban J.K., Bonfanti R., Wagner D.D., Furie B. PADGEM protein: a receptor that mediates the interaction of activated platelets with neutrophils and monocytes.Cell, 1989, Vol. 59, pp. 305-312.
54. León-Ponte M., Ahern G.P., O’Connell P.J. Serotonin provides an accessory signal to enhance T-cell activation by signaling through the 5-HT7 receptor. Blood, 2007, Vol. 109, no. 8, pp. 3139-3146.
55. Li G., Kim Y.J., Mantel C., Broxmeyer H.E. P-selectin enhances generation of CD14 + CD16+ dendritic-like cells and inhibits macrophage maturation from human peripheral blood monocytes.J. Immunol., 2003, Vol. 171, pp. 669-677.
56. Li N. Platelet-lymphocyte cross-talk.J. Leukoc. Biol., 2008, Vol. 83, pp. 1069-1078.
57. Li Zh., Yang F., Dunn S., A. Gross K., Smyth S.S. Platelets as immune mediators: Their role in host defense responses and sepsis.Thromb. Res., 2011, Vol. 127, no. 3, pp. 184-188.
58. Liu C.Y., Battaglia M., Lee S.H., Sun Q-H., Aster R.H., Visentin G.P. Platelet factor 4 differentially modulates CD4+ CD25+ (Regulatory) versus CD4 + CD25-(Nonregulatory) T cells. J. Immunol., 2005, Vol. 174, pp. 2680-2686.
59. Loppnow H., Bil R., Hirt S., Schonbeck U., Herzberg M., Werdan K., Rietschel E.T., Brandt E., Flad H.D. Platelet-derived interleukin-1 induces cytokine production, but not proliferation of human vascular smooth muscle cells. Blood, 1998, Vol. 91, pp. 134-141.
60. Matsuda H., Ushio H., Geba G.P., Askenase P.W. Human platelets can initiate Tcell-dependent contact sensitivity through local serotonin release mediated by IgE antibodies.J. Immunol., 1997, Vol. 158, pp. 2891-2897.
61. Maugeri N., Rovere-Querini P., Evangelista V., Covino C., Capobianco A., Bertilaccio M.T., Piccoli A., Totani L., Cianflone D., Maseri A., Manfredi A.A. Neutrophils phagocytose activated platelets in vivo: a phosphatidylserine, P-selectin, and (beta)2 integrin-dependent cell clearance program. Blood, 2009, Vol. 113, no. 21, pp. 5254-5265.
62. Mei J., Liu Y., Dai N., Favara M., Greene T., Jeyaseelan S., Poncz M., Lee J.S., Worthen G.S. CXCL5 regulates chemokine scavenging and pulmonary host defense to bacterial infection. Immunity, 2010, Vol. 33, pp. 106-117.
63. Michetti N., Weyrich A.S., Zimmerman G.A. Platelet-leukocyte interactions in inflammation and thrombosis. US Hematology, 2009, no. 2, pp. 24-27.
64. Nakanishi T., Inaba M., Inagaki-Katashiba N., Tanaka A., Vien P.T.X., Kibata K., Ito T., Nomura S. Plateletderived RANK ligand enhances CCL17 secretion from dendritic cells mediated by thymic stromal lymphopoietin. Platelets, 2014, Vol. 25, pp. 425-431.
65. Nomura S., Fujita S., Nakanishi T., Yokoi T., Shimamoto K., Miyamoto R., Ito T. Platelet-derived microparticles cause CD154-dependent activation of dendritic cells. Platelets, 2012, Vol. 23, no. 1, pp. 81-82.
66. Nurden A.T., Nurden P., Sanchez M., Andia I., Anitua E. Platelets and wound healing. Front. Biosci., 2008, Vol. 13, pp. 3532-3548.
67. O’Brien M. The reciprocal relationship between inflammation and coagulation. Top Companion Anim. Med., 2012, Vol. 27, no. 2, pp. 46-52.
68. Page C., Pitchford S. Neutrophil and platelet complexes and their relevance to neutrophil recruitment and activation. Int. Immunopharmacol., 2013, Vol. 17, no. 4, pp. 1176-1184.
69. Passacquale G., Vamadevan P., Pereira L., Hamid C., Corrigall V., Ferro A. Monocyte-platelet interaction induces a pro-inflammatory phenotype in circulating monocytes. PLoS ONE, 2011, Vol. 6, no. 10, e25595. doi: 10.1371/journal.pone.0025595.
70. Peerschke E.I., Yin W., Ghebrehiwet B. Сomplement activation on platelets: implications for vascular inflammation and thrombosis. Mol. Immunol., 2010, Vol. 47, no. 13, pp. 2170-2175.
71. Peerschke E.I., Yin W., Grigg S.E., Ghebrehiwet B. Blood platelets activate the classical pathway of human complement. J. Thromb. Haemost., 2006, Vol. 4, no. 9, pp. 2035-2042.
72. Petrucci G., de Cristofaro R., Rutella S., Ranelletti F.O., Pocaterra D., Lancellotti S., Habib A., Patrono C., Rocca B. Prostaglandin E2 differentially modulates human platelet function through the prostanoid EP2 and EP3 receptors. J. Pharmacol. Exp. Ther., 2011, Vol. 336, pp. 391-402.
73. Pintucci G., Froum S., Pinnell J., Mignatti P., Rafii S., Green D. Trophic effects of platelets on cultured endothelial cells are mediated by platelet-associated fibroblast growth factor-2 (FGF-2) and vascular endothelial growth factor (VEGF).Thromb. Haemost., 2002, Vol. 88, pp. 834-842.
74. Qian K., Xie F., Gibson A.W., Edberg J.C., Kimberly R.P., Wu J. Functional expression of IgA receptor FcalphaRI on human platelets. J. Leukoc. Biol., 2008, Vol. 84, pp. 1492-1500.
75. Rahman M., Roller J., Zhang S., Syk I., Menger M.D., Jeppsson B., Thorlacius H. Metalloproteinases regulate CD40L shedding from platelets and pulmonary recruitment of neutrophils in abdominal sepsis. Inflamm. Res., 2012, Vol. 61, pp. 571-579.
76. Ramadan A. Ali, Leah M. Wuescher, Randall G. Worth. Platelets: essential components of the immune system. Curr. Trends Immunol., 2015, Vol. 16, pp. 65-78.
77. Rosenfeld S.I., Looney R.J., Leddy J.P., Phipps D.C., Abraham G.N., Anderson C.L. Human platelet Fc receptor for immunoglobulin G. Identification as a 40,000-molecular-weight membrane protein shared by monocytes. J. Clin. Invest., 1985, Vol. 76, no. 6, pp. 2317-2122.
78. Rossaint J., Herter J.M., van Aken H., Napirei M., Döring Y., Weber C. Soehnlein O., Zarbock A. Synchronized integrin engagement and chemokine activation is crucial in neutrophil extracellular trap-mediated sterile inflammation. Blood, 2014, Vol. 123, no. 16, pp. 2573-2584.
79. Rossaint J., Kühne K., Skupski J., van Aken H., Looney M.R., Hidalgo A., Zarbock A. Directed transport of neutrophil-derived extracellular vesicles enables platelet-mediated innate immune response. Nat. Commun., 2016, no. 7, 13464. doi: 10.1038/ncomms13464.
80. Rouhiainen A., Imai S., Rauvala H., Parkkinen J. Occurrence of amphoterin (HMG1) as an endogenous protein of human platelets that is exported to the cell surface upon platelet activation. Thromb. Haemost., 2000, Vol. 84, no. 6, pp. 1087-1094.
81. Rozman P., Bolta Z. Use of platelet growth factors in treating wounds and soft-tissue injuries.Acta Dermatovenerol. Alp. Panonica Adriat., 2007, Vol. 16, pp. 155-165.
82. Scheuerer B., Ernst M., Dürrbaum-Landmann I., Fleischer J., Grage-Griebenow E., Brandt E., Flad H.D., Petersen F. The CXC-chemokine platelet factor 4 promotes monocyte survival and induces monocyte differentiation into macrophages.Blood, 2000, Vol. 95, pp. 1158-1166.
83. Scull C.M., Hays W.D., Fischer T.H. Macrophage pro-inflammatory cytokine secretion is enhanced following interaction with autologous platelets. J. Inflamm. (Lond.), 2010, no. 7, pp. 53-58.
84. Shiraki R., Inoue N., Kawasaki S., Takei A., Kadotani M., Ohnishi U., Ejiri J., Kobayashi S., Hirata K., Kawashima S., Yokoyama M. Expression of Toll-like receptors on human platelets. Thromb. Res., 2004, Vol. 113, pp. 375-385.
85. Simon D.I., Chen Z., Xu H., Li C.Q., Dong J.F., McIntire L.V., Ballantyne C.M., Zhang L., Furman M.I., Berndt M.C., López J.A. Platelet glycoprotein ibalpha is a counterreceptor for the leukocyte integrin Mac-1 (CD11b/ CD18). J. Exp. Med., 2000, Vol. 192, pp. 193-204.
86. Spycher M.O., Nydegger U.E. Participation of the blood platelet in immune reactions due to plateletcomplement interaction.Infusionsther. Transfusionsmed., 1995, Vol. 22, no. 1, pp. 36-43.
87. Steinhubl. S.R., Badimon J.J., Bhatt D.L., Herbert J.M., Luscher T.F. Clinical evidence for anti-inflammatory effects of anti-platelet therapy Steinhubl in patients with atherothrombotic disease. Vasc. Med., 2007, Vol. 12, no. 2, pp. 113-122.
88. Stephen J., Emerson B., Fox K.A., Dransfield I. The uncoupling of monocyte-platelet interactions from the induction of proinflammatory signaling in monocytes. J. Immunol., 2013, Vol. 191, no. 11, pp. 5677-5683.
89. Tilley S.L., Coffman T.M., Koller B.H. Mixed messages: modulation of inflammation and immune responses by prostaglandins and thromboxanes. J. Clin. Invest., 2001, Vol. 108, pp. 15-23.
90. Vieira-de-Abreu A., Campbell R.A., Weyrich A.S., Zimmerman G.A. Platelets: versatile effector cells in hemostasis, inflammation, and the immune continuum. Semin. Immunopathol., 2012, Vol. 3, no. 1, pp. 5-30.
91. Violi F., Pignatelli P. Platelet NOX a novel target for anti-thrombotic treatment. Thromb. Haemost., 2014, Vol. 111, no. 5, pp. 817-823.
92. Waehre T., Damas J.K., Pedersen T.M., Gullestad L., Yndestad A., Andreassen A.K., Froland S.S., Semb A.G., Hansteen V., Gjertsen E., Ueland T., Brosstad F., Solum N.O., Aukrust P. Clopidogrel increases expression of chemokines in peripheral blood mononuclear cells in patients with coronary artery disease: results of a doubleblind placebo-controlled study.J. Thromb. Haemost., 2006, Vol. 4, no. 10, pp. 2140-2147.
93. Weltermann A., Wolzt M., Petersmann K. Czerni C., Graselli U., Lechner K., Kyrle P.A. Large amounts of vascular endothelial growth factor at the site of hemostatic plug formation in vivo. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 1999, Vol. 19, pp. 1757-1760.
94. Xiang B., Zhang G., Guo L., Li X-A., Morris A.J., Daugherty A., Whiteheart S.W., Smyth S.S., Li Z. Platelets protect from septic shock by inhibiting macrophage-dependent inflammation via the cyclooxygenase 1 signalling pathway. Nat. Commun., 2013, no. 4, p. 2657.
95. Yeaman M.R. Platelets in defense against bacterial pathogens. Cell Mol. Life Sci., 2010, Vol. 67, no. 4, pp. 525-544.
96. Zamora C., Cantó E., Nieto J.C., Ortiz M.A., Diaz-Torné C., Diaz-Lopez C., Llobet J.M., Juarez C., Vidal S. Functional consequences of platelet binding to T lymphocytes in inflammation. J. Leukoc. Biol., 2013, Vol. 94, no. 3, pp. 521-529.
97. Zander D.M., Klinger M. The blood platelets contribution to innate host defense – what they have learned from their big brothers. Biotechnol. J., 2009, Vol. 4, no. 6, pp. 914-926.
98. Zarbock A., Polanowska-Grabowska R.K., Ley K. Platelet-neutrophil-interactions: linking hemostasis and inflammation. Blood Rev., 2007, Vol. 21, no. 2, pp. 99-111.
99. Zhu L., Huang Z., Stålesen R., Hansson G.K., Li N. Platelets provoke distinct dynamics of immune responses by differentially regulating CD4 + T-cell proliferation. J. Thromb. Haemost., 2014, Vol. 12, pp. 1156-1165.
Рекомендуемая категория для самостоятельной подготовки:
Реферат*
| Код | 384295 |
| Дата создания | 2017 |
| Страниц | 9 |
| Покупка готовых работ временно недоступна. | |
Описание
Хорошо известно, что тромбоциты играют важную роль в гемостазе и тромбообразовании. Недавние исследования показали множество новых функций тромбоцитов, таких как участие в иммунных, воспалительных реакциях, метастазировании, ангиогенезе, и других. Эти новые данные изменили понимание механизмов функционирования этих клеток. Тромбоциты содержат много иммунологически активных молекул, играющих роль во врожденном и приобретенном иммунитете, что закрепляет за тромбоцитами название иммунных клеток. Учитывая их обилие в крови, тромбоциты могут выступать в качестве «дозорных» для идентификации вторжения патогенных микроорганизмов в организм [3]. Участие в воспалительных реакциях меняет представление о физиологии тромбоцитов и открывает новые области для исследования. Например, изучение взаимодейс …
Содержание
Введение 2
Взаимодействие тромбоцитов с инфекционными агентами 4
Биологически активные вещества гранул тромбоцитов 5
Влияние тромбоцитов на систему врожденного иммунитета 7
Влияние тромбоцитов на систему приобретенного иммунитета 10
Заключение 11
Список литературы 12
Введение
Введение
Тромбоциты – небольшие по размеру (от 1,5 до 3,5 мкм) безъядерные клетки, образующиеся в миелоидной ткани красного костного мозга из цитоплазмы и оболочек мегакариоцитов. Они присутствуют в организме человека в большом количестве (180 до 320 тыс/мкл). В крови есть пять видов различных по строению тромбоцитов: а) юные; б) зрелые; в) старые; г) дегенеративные; д) гигантские. Продолжительность жизни тромбоцитов равна 5-10 суткам, после чего они фагоцитируются макрофагами (в основном в селезенке и легких). В крови в норме циркулирует 2/3 всех тромбоцитов, остальные депонированы в красной пульпе селезенки. Также некоторое количество тромбоцитов может выходить в ткани (тканевые тромбоциты).
Традиционное представление об их физиологической роли, как правило, включает следующие функции:
1 . Участие в свертывании крови и процессе гемостаза. Активация тромбоцитов происходит за счет АДФ из поврежденной сосудистой стенки и адреналина, коллагена и ряд медиаторов гранулоцитов, эндотелиоцитов, моноцитов, тучных клеток, под действием которых они быстро набухают, приобретают мешотчатую форму, образуют много нитчатых и древовидных отростков-псевдоподий, которыми они слипаются друг с другом. Образуется белый тромб. Далее тромбоциты выделяют факторы, которые превращают протромбин в тромбин, под влиянием которого происходит превращение фибриногена в фибрин. В итоге вокруг белого тромба образуются нити фибрина, составляющие основу конгломерата. В нитях фибрина задерживаются эритроциты, в результате чего происходит формирование красного тромба. Под влиянием серотонина тромбоцитов происходит сужение просвета сосуда. Кроме того, тромбостенин – сократимый белок стимулирует взаимодействие актиновых и миозиновых филаментов, в результате чего тромбоциты сближаются, тромб уменьшается в размерах, происходит его ретракция – он становится непроницаемым для крови.
2. Стимуляция регенерации поврежденных тканей одновременно с образованием тромба.
3. Обеспечение нормального функционирования сосудистой стенки, в первую очередь, сосудистого эндотелия [1].
Роль тромбоцитов в качестве эффекторных клеток воспалительной реакции и иммунного ответа, как врожденного, так и приобретенного, является более поздней концепцией, которая в настоящее время быстро развивается. Ряд исследований показал, что тромбоциты включены в различные воспалительные процессы от атеросклероза до инфекционных заболеваний, что делает их самым многочисленным циркулирующим типом клеток, несущим иммунную функцию [6].
Тромбоциты взаимодействуют с лейкоцитами и клетками эндотелия сосудов как непосредственно, так и через механизмы секреции медиаторов. По этой причине иммунные эффекты тромбоцитов отмечаются как локально в зоне их активации и осаждения, или системно на участках, удаленных от места активации тромбоцитов. Вероятно, противовоспалительные функции тромбоцитов развились в качестве дополнительной защиты для ограничения инфекции. Например, при нарушении целостности кожи тромбоциты локально фокусируются на гемостатической и иммунной реакции против потенциальных инфекционных агентов для предотвращения вторжения патогена. В то же время продолжительное или хронические взаимодействие тромбоцитов с лейкоцитами или эндотелиальными клетками может приводить к неблагоприятным последствиям от чрезмерной стимуляции иммунной системы [7]. Элементы иммунной системы, например, антитела, цитокины, иммунные клетки могут быть направлены на тромбоциты, что может привести к иммуноопосредованным заболеваниям, таким как аутоиммунная тромбоцитопения, инфекционно-ассоциированная тромбоцитопения плода и новорожденных, аллоиммунная тромбоцитопении [4].
Фрагмент работы для ознакомления
В то же время, бактерии, которые активны в кровотоке, в том числе Staphylococcus epidermidis и Streptococcus pneumoniae, не вызывают необратимую агрегацию тромбоцитов. Таким образом, форма взаимодействия бактерий с тромбоцитами сказывается на защитной системе организма, помимо непосредственной вирулентности патогена.Биологически активные вещества гранул тромбоцитовБезьядерность тромбоцитов и невозможность репликации, не препятствует их способности эффективно реагировать на внешние раздражители. Тромбоциты содержат гранулы с синтезированными белками, которые могут секретируются во внеклеточную среду или экспрессируются на поверхность тромбоцитов после их активации. Некоторые белки, такие как тромбоцитарный фактор 4 (PF4) синтезируются в гранулах мегакариоцитов и достаются тромбоцитам «по наследству», а такие белки как иммуноглобулины (IgG) попадают в клетки из плазмы путем эндоцитоза [4]. В структуре тромбоцитов выделяют 3 типа гранул: α-гранулы, плотные гранулы и лизосомные гранулы (γ-гранулы). Также недавно был описан новый тип гранул, названный Т-гранулами. α-гранулы являются наиболее многочисленными (50-60 в клетке) и крупными (200-400 нм). Они содержат большое количество разнообразных белков, например, один из протеомных анализов обнаружил 284 белка в α-гранулах. Они включают белки, которые обеспечивают адгезию, агрегацию и коагуляцию необходимые для гемостаза и функции тромбообразования, среди них стоит отметить фибриноген, фактор Виллебранда (VWF), витронектин, фибронектин, тромбоспондин, фактор V, фактор VIII, и молекулы клеточной адгезии (интегрины αIIbβ3 (GPIIb/IIIa) и αvβ3). Также α-гранулы содержат белки и пептиды, которые локализуют или активируют иммунные клетки и, таким образом, модулируют воспалительный ответ или иммунную функцию. Плотные гранулы при электронной микроскопии представляют тельца высокой плотности в связи с повышенным содержанием кальция и фосфата. Их почти в 10 раз меньше, чем α-гранул и они меньше по размеру (около 150 нм в диаметре). Содержимое этих гранул также выделяется во внеклеточную среду при активации тромбоцитов. Эти гранулы содержат небольшие молекулы, такие как серотонин, гистамин, нуклеотиды (АТФ и АДФ) и другие. АТФ может модулировать воспалительные процессы путем активации дендритных клеток, в то время как АДФ обеспечивает механизм обратной связи, который активирует тромбоциты. Серотонин влияет на сосудистый тонус, а также на концентрирование нейтрофилов в участках воспаления. Другие компоненты, такие как катионы кальция и магния, могут поддерживать процессы трансдукции сигнала.Лизосомные гранулы (200-250 нм) немногочисленны и содержат лизосомально-ассоциированные мембранные белки, LAMP1, LAMP2 и LAMP-3 (CD63). CD63 является трасмембранным тетраспамином, который перемещается на поверхность тромбоцитов в результате стимуляции сильными раздражителями и отвечает за привлечение лейкоцитов. Лизосомы включают такие протеазы, как карбоксилпептидазы, катепсин D и Е, ответственные за воспалительный потенциал тромбоцитов, а так же ферменты, которые реконструируют внеклеточный матрикс.При стимуляции тромбоцитов, гранулы подвергаются экзоцитозу и освобождают содержимое во внеклеточную среду, или молекулы, находящиеся на внутренней мембране гранулы перемещаются на внешнюю поверхность. Экзоцитоз гранул облегчает перекрестное взаимодействие тромбоцитов с различными типами клеток, в том числе иммунными и эндотелиальными, и, таким образом, влиять на широкий спектр физиологических функций организма [6].Влияние тромбоцитов на систему врожденного иммунитетаТромбоциты включены в функцию врожденного иммунитета различными способами. Они обладают элементарной антибактериальной и фагоцитарной активностью для взаимодействия с бактериями, вирусами и паразитами. Взаимодействие бактерий с тромбоцитами вызывает активацию тромбоцитов и секрецию антимикробных пептидов.Тромбоциты содержат провоспалительные цитокины (например, IL-1), которые модулируют воспалительный/иммунный ответ. Тромбоцитарный IL-1α запускает цереброваскулярные воспаление за счет активации эндотелиальных клеток головного мозга и повышения экскреции хемокина CXCL1. Также тромбоцитарный IL-1 стимулирует продукцию цитокинов (например, IL-6 и IL-8) клетками гладких мышц сосудов.Тромбоциты экспрессируют несколько функциональных Toll-подобных рецепторов (TLR), таких как TLR-2, TLR-4 и TLR-9. Взаимодействие TLR-4 тромбоцитов с липополисахаридами грамотрицательных бактерий активирует тромбоциты и индуцирует тромбоцит-нейтрофильное взаимодействие, что приводит к дегрануляции нейтрофилов и высвобождению ферментов, приводящих к гибели бактерий. Липополисахаридная активация вызывает агрегацию тромбоцитов и образование тромба, тем самым связывая врожденный иммунитет с тромбообразованием. Недавнее открытие показало, что во время малярийной инфекции, тромбоциты могут прикрепляться к эритроцитам, инфицированным малярийным плазмодием и секреторно индуцировать апоптоз этих внутриклеточных паразитов. Установлено, что больные с первичной хронической аутоиммунной тромбоцитопенией подвержены с более высокиму риском инфекции. Таким образом, можно заключить, что тромбоциты несут противовоспалительную функцию и являются важной частью врожденного иммунитета.Тромбоциты содержат несколько противовоспалительных цитокинов, например, TGF-β, который является мощным иммуносупрессивным фактором. Метастазирующие опухолевые клетки индуцируют секрецию TGF-β тромбоцитами, что снижает противоопухолевую активность естественных киллеров (NK-клетки), а нейтрализация TGF-β приводила к восстановлению противоопухолевой активности NK-клеток. Остается неизвестным, могут ли злокачественные опухолевые клетки управлять выделением TGF-β тромбоцитами для ингибирования функции других противоопухолевых лимфоцитов (помимо NK-клеток) для того, чтобы избежать иммунного ответа. Кроме того, тромбоциты помогают опухолевым клеткам уклоняться от действия иммунных клеток за счет передачи главного комплекса гистосовместимости (MHC) I от тромбоцитов к опухолевым клеткам. Тромбоциты содержат большое количество тромбоспондин-1 (TSP-1), который составляет около 25% содержимого α-гранул. Он не только активирует противовоспалительный цитокин TGF-β1, но и ингибирует фагоцитарную способность макрофагов. TSP-1-дефицитные мыши лучше защищены от смертности из-за сепсиса, поскольку дефицит TSP-1 в макрофагах увеличивает фагоцитарную функцию. Экспрессия TSP-1 на поверхности тромбоцитов значительно повышается при сепсисе, полиморфизм TSP-1 связывается с развитием сепсиса при органной недостаточности. Таким образом, тромбоциты, вероятно, являются модуляторами, которые ответственны за воспаление и иммунные реакций, поскольку могут как стимулировать, так и ингибировать воспаление за счет содержания про- и противовоспалительных цитокинов.
Список литературы
1. Мяделец О.Д. Основы цитологии, эмбриологии и общей гистологии // М.: Медицинская книга, 2002.
2. Garraud О. et al. Bench-to-bedside review: Platelets and active immune functions — new clues for immunopathology? // Crit Care. – 2013. – Vol.17, N4. – p.236.
3. Hamzeh-Cognasse H. et al. Platelets and Infections – Complex Interactions with Bacteria // Front Immunol. – 2015 – Vol.6. – p.82.
4. Lam F.W. et al. Platelets and their interactions with other immune cells // Compr Physiol. – 2015. – Vol.5, N3. – p.1265–1280.
5. Li C. et al. Crosstalk between Platelets and the Immune System: Old Systems with New Discoveries // Adv Hematol. – 2012. – 2012:384685.
6. Morrell CN et al. Emerging roles for platelets as immune and inflammatory cells // Blood. – 2014 – Vol.123, N18. – p.2759–2767.
7. Vieira-de-Abreu A. et al. Platelets: versatile effector cells in hemostasis, inflammation, and the immune continuum // Semin Immunopathol. – 2012. – Vol.34, N1. – p.5-30.
8. Yeaman M.R. Platelets in defense against bacterial pathogens // Cell Mol Life Sci. – 2010. – Vol.67, N4. – p.525–544.
Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.
* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.