Скарлатина иммунитет определение его напряженности
Streptococcuspneumoniae
— грамположи-тельные диплококки, обычно
ланцетовидные или располагающиеся в
виде цепочек, имеющие полисахаридную
капсулу, которая позволяет легко
«типировать» их специфическими
антисыворотками. Пневмококки неподвижны,
спор не образуют; факультативные
анаэробы. При культивировании на
искусственных питательных средах теряют
капсулу, переходят из S- в R-форму. Хорошо
растут на кровяных и сывороточных
средах. Высоковирулентны для белых
мышей (сепсис). По капсульному антигену
пневмококки делятся на 85 сероваров.
Роль
в патологии человека
является естественным обитателем
верхних дыхательных путей человека.
Streptococcus pneumoniae может вызывать пневмонию,
обычно лобарную, синусит и средний отит,
менингит, который чаще всего является
вторичным. Также может вызывать
остеомиелит, септический артрит,
эндокардит, перитонит, целлюлит и
абсцессы мозга. Streptococcus pneumoniae является
лидером среди инвазивных инфекций как
среди молодых, так и у пожилых людей.
Микробиологическая
диагностикаБактериологический
Подходящим для проведения анализа
считается образец мокроты, собранный
до начала антибиотикотерапии, полученный
при глубоком откашливании и удовлетворяющий
следующим критериям, исследования
мокроты должно быть выполнено не позднее
2 ч после ее получения.
Бактериоскопический-ммазок
мокроты окраска по граму.
Главными
факторами патогенности
пневмококка считают капсулу и субстанцию
С.
Капсула
пневмококка — основной фактор
вирулентности. Она защищает бактерии
от микробицидного потенциала фагоцитов
и действия опсонинов. Некапсулированные
штаммы пневмококка практически
авирулентны, их обнаруживают редко.
Большую часть пула противопневмококковых
AT составляют AT к Аг капсулы.
12.Роль стрептококков при скарлатине. Патогенез заболевания, иммунитет, определение его напряженности (реакция Дика).
Скарлатина-
острое
инфекционное заболевание, характерезующееся
ангиной, общей интоксикацией, появлением
почечных высыпаний красного цвета на
шее и груди.
Возбудитель
скарлатины- S.
pyogenes.
Патогенез
и клиника. Входные
ворота инфекции— слизистая оболочка
зева. Источником инфекции являются
больные, реконвалесценты и бактерионосители.
Заражение происходит воздушно-капельным
путем. Поражаются в основном дети в
возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два
периода течения инфекции: первый —
токсический, сопровождается появлением
сыпи; второй характеризуется аллергическими
реакциями. В патогенез скарлатины играет
роль не только эритрогенный токсин но
и сам микроб.
Иммунитет.
После
перенесенного заболевания прочный,
преимущественно антитоксический.
Повторные заболевания встречаются
крайне редко.
Микробиологическая
диагностика. Обычно
диагноз устанавливают по клинической
картине. В сомнительных случаях
используют:
1)
реакцию
Дика;
бывает положительной. В результате
перенесенного заболевания вырабатывается
антитоксический иммунитет и реакция
становится отрицательной. Применение
чистого токсина, очищенного от белковой
фракции, в реакции Дика дает постоянно
четкие результаты и свидетельствует о
специфичности этой реакции при скарлатине
2)
феномен погашения сыпи (внутрикожное
введение 0,1 мл антитоксической сыворотки
реконвалесцента);
3)
выделение гемолитического стрептококка
из зева;
4)
обнаружение в моче, больных специфических
преципитинов.
Профилактика
и лечение.
Основные меры профилактики сводятся к
своевременному выявлению больных, их
госпитализации, проведению карантинных
мероприятий. Контактным ослабленным
детям вводят 1,5—3 мл гамма-глобулина.
Несмотря на многочисленные попытки,
получить эффективную вакцину против
скарлатины не удалось.
Реакция
Дика:
внутрикожная проба(вид кожной
аллергической пробы, при
которой аллерген вводится
внутрикожно.) с очищенным стрептококковым
токсином, применяемая в диагностике
скарлатины и при определении восприимчивости
к ней.
13.Менингококки,
классификация, серологические группы,
характеристика биологических свойств,
факторы патогенности, патогенез инфекции.
Лабораторная диагностика различных
клинических форм менингококковой
инфекции, бактерионосительство,
специфическая профилактика.
Возбудитель
менингококковой инфекции
относится к семейству Neisseriaceae,
роду Neisseria,
вид — N.
meningitidis.
Менингококки – грамотрицательные
диплококки в виде кофейного зерна, часто
внутри лейкоцитов – незавершенный
фагоцитоз. Спор и жгутиков не имеют,
образуют капсулу. Они строгие аэробы.
Растут на средах с добавлением сыворотки,
при температуре 37⁰,
образуя
S формыколоний(мелкие,
нежные,
бесцветные).
Ростстимулируется
повышенной концентрацией СО2 и повышенной
влажностью. Ферментируют глюкозу,
мальтозу, оксидазоположительны.
Имеют
капсульные полисахаридные антигены,
по которым менингококки делятся на
серогруппы, белковые типовые антигены,
общий белковый видоспецифический
антиген и липополисахаридные антигены
– 8 серотипов.
Факторы
патогенности:
1.
Пили и белки наружной мембраны – факторы
адгезии и колонизации
2.
Гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы
инвазии
3.
Капсула – защита от фагоцитоза
4.
ЛПС – обладает токсичностью, пирогенностью,
некротическим и летальным действием.
Патогенез
Заражение
происходит воздушно-капельным путем.
Входные ворота – носоглотка, отсюда
менингококки проникают в лимфатические
сосуды и в кровь. Менингококки вызывают
следующие клинические формы инфекции:
назофарингит, менингококцемия,
эпидемический цереброспинальный
менингит, менингококковый эндокардит.
После перенесенного заболевания
формируется стойкий длительный иммунитет
против всех серогрупп менингококков.
Для
лабораторной диагностики
менингококковой инфекции применяют:
Бактериологический
метод,
при котором выделяют чистую культуру
из патологического материала (кровь,
ликвор, экссудат, слизь из зева и
носоглотки).
Серологический
– антитела выявляют в РПГА и ИФА.
Собственно
иммунный
– антиген выявляют в ИФА
Микроскопический
— мазок, приготовленный из спинномозговой
жидкости окрашивают по Граму. Нахождение
в мазке большого количества лейкоцитов
и наличие в них грамотрицательных
диплококков позволяет подтвердить
диагноз – менингококковый менингит.
В
качестве специфической
профилактики
предложены вакцины, содержащие
полисахаридные антигены различных
серогрупп, но они формируют лишь
группоспецифический иммунитет.
Лечение
– антибиотики(б-лактамы, пенициллины,
цефалоспорины.)
14.Возбудители
раневой анаэробной инфекции: клостридии
и бактероиды. Их классификация,
характеристика биологических свойств,
факторы патогенности. Патогенез раневой
инфекции, методы лабораторной диагностики,
специфическая профилактика и терапия.
Клостридия.Раневая
инфекция, вызываемая бактериями рода
Clostridium (C.perfringens,
C.septicum,
C.novyi,
C.histolyticum
и др.), называется газовойгангреной.
Морфология
и культивирование
•Грамположительные
спорообразующие палочковидные бактерии,
в поражённых тканях образуют капсулу.
•Облигатные
анаэробы.
Факторы
патогенности
•Продуцируют
экзотоксины, специфические для каждого
вида, воздействующие на ЦНС.
•Образуют
ферменты агрессии – коллагеназу,
протеазы, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу,
гемолизины.
Резистентность
и экология
•Возбудители
газовой гангрены являются нормальными
обитателями кишечника. человека и
животных, споры с фекалиями попадают в
окружающую среду, где сохраняют
жизнеспособность десятилетиями.
• Споры
возбудителя устойчивы к кипячению и
дезинфектантам
Эпидемиология
Газовая
гангрена распространена повсеместно,
особенно часто регистрируется при
массовых ранениях и травмах (войны,
катастрофы) и несвоевременной хирургической
обработке ран.
Патогенез
и клиническая картина
•Газовая
гангрена развивается в результате
попадания спор возбудителя в рану,
особенно при наличии в ране некротизированных
тканей, снижении резистентности
организма. Вегетативные формы клостридий
образуют токсины и ферменты, повреждающие
ткани организма.
• Инкубационный
период 1- 3 дня. Клиническая картина
разнообразная и сводится к отёку,
газообразованию в ране, нагноению с
интоксикацией. Течение инфекции осложняет
вторичная инфекция (стафилококки,
протеи, кишечная палочка, бактероиды и
др.)
Иммунитет
•Перенесённая
инфекция не создаёт иммунитет. Ведущая
роль принадлежит антитоксическому
иммунитету.
Микробиологическая
диагностика
• Исследуют
кусочки поражённых тканей, раневое
отделяемое, кровь. Проводят микроскопию.
• Бактериологические
исследования проводят в анаэробных
условиях; идентификация токсина с
помощью РН на мышах с диагностическими
противогангренозными антитоксическими
сыворотками.
Лечение
и профилактика
• Лечение
включает хирургическое иссечение всех
омертвевших тканей, антибиотики широкого
спектра действия и введение
протвогангренозной антитоксической
лечебную сыворотки.
• Профилактика
– правильная хирургическая обработка
ран, соблюдение асептики и антисептики
при операциях; для активной иммунизации
применяют анатоксины против газовой
гангрены в составе секстаанатоксина,
такая вакцинация проводится по специальным
показаниям (военнослужащие, землекопы
и др.)
Неспоробразующие
анаэробы (неклостридиальные)
– это грамотрицательные (бактероиды,
фузобактерии, вейлонеллы и др.) и
грамположительные (актиномицеты,
пептококки, пептострептококки и др.),
палочковидные и кокковидные бактерии
с разнообразными биологическими
свойствами. Составляют обширную группу
облигатных анаэробов. Состоящую из
различных таксономических групп.
• Культивируются
в строгих анаэробных условиях, быстро
погибают в присутствии кислорода.
•Отличаются
полиморфизмом.
•Разнообразной
биохимической активностью.
•Антигенные
свойства недостаточно изучены.
•Факторы
патогенности:
капсула, ферменты агрессии, ЛПС клеточной
стенки у грамотрицательных бактерий.
•Чувствительность
к антибиотикам
индивидуальная у каждого вида. Некоторые
представители чувствительны к
метронидазолу (трихополу), клиндамицину
и некоторым другим препаратам широкого
спектра действия.
• Неспорообразующие
анаэробы являются представителями
нормальной микрофлоры человека. Особенно
обильно обсеменены ими слизистые
оболочки ротовой полости, толстой кишки
и половых органов у женщин.
• Заболевания
чаще всего имеют эндогенное происхождение
и возникают на фоне снижения резистентности
организма.
•патогенез
Неспорообразующие анаэробы вызывают
разнообразные по клинике заболевания:
гнойно-воспалительные заболевания
челюстно-лицевой области, поражают
мочеполовую систему, опорно-двигательную
систему, печень, вызывают аппендицит,
перитонит, сепсис.
• Обычно
это смешанные инфекции, вызываемые
ассоциациями анаэробов и аэробов.
• Иммунитет
слабо
изучен.
• диагностика
Проводят микроскопические исследования
и бактериологические, применяют
газово-жидкостную хроматографию, ИФА
и др.
• Лечение
часто хирургическое в сочетании с
антибактериальной терапией (метранидазолом,
клиндамицином, цефалоспоринами,
левомицетином, эритромицином).
• Специфическая
профилактика
отсутствует.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Микробиологическая диагностика
бактериологическая диагностика, то есть выделение чистой культуры и идентификацияю. Материал от больных и бактерионосителей засевают немедленно или не позднее 3-4 ч после взятия при условии хранения его на холоде. делают посевы на кровяной агар и элективные для стафилококков среды или молочно-желтково-солевой агар .Чашки с посевами инкубируют при 37 ° С в течение 48 часов. На второй день производят высев из сахарного бульона на указанные элективные среды, исследуют массивность роста и характер колоний после посевов других материалов. На кровяном агаре стафилококки образуют непрозрачные, слегка выпуклые колонии средних размеров с гладкой, блестящей, словно полированной поверхностью, четко очерченным краем, маслянистой консистенции.
Бактериоскопический.Из патологического материала готовят мазки, окрашивают по Граму, микроскопируют. Прямая микроскопия позволяет дать только предварительный ответ. Одновременно сеют материал в чашки с кровяным, молочно-солевым и желточно-солевым агаром.
Выявляют летальные свойства культуры на кроликах и проводят дерматонекротическую пробу.
Специфическая профилактика:
1) получен препарат из экзотоксина — анатоксин, его используют для вакцинации беременных женщин, у них возникает антитоксический иммунитет, который передается через плаценту ребенку.
2) стафилококковый ?-глобулин — получают из крови доноров, иммунизированных анатоксином, создают пассивный иммунитет (используют так и для лечения).
3) стафилококковая аутовакцина — получают из штаммов staph, выделенных от больных. Используют при хронических инфекциях для активации иммунитета.
4) лечить носителей и больных.
5) разделение гнойного и чистого отделений в больнице
6) прививают рожениц анатоксином, который трансплацентарно передаётся плоду.
10, 10 СтрептококкиОтдел Firmicutes, семейство Streptococcaceae, род Streptococcus. В род Streptococcus входят более 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических заболеваний человека.
Более совершенной оказалась классификация, предложенная Ленсфильд (1933) и Гриффитсом (1935), основанная на антигенной структуре стрептококков. Согласно этой классификации, все стрептококки были разбиты по групповому С-антигену на 17 групп — от А до S. Данные о распространении отдельных групп приведены в табл. 2.
мелкие (меньше 1 мкм) шаровидные клетки, располагающиеся цепочками или попарно, грамположитель-ны, спор не образуют, неподвижны. Большинство штаммов стрептококков образуют капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антиге-ны), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы.
Растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно формируют мелкие серые колонии. На жидких средах для стрептококков характерен придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. На кровяном агаре вызывают а-гемолиз (зеленящий) и р-гемолиз (полный). Погибают при пастеризации при 56 °С в течение 30 мин.
Факторы патогенности
Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.
Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лей-коцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.
Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фа-гоцитарные свойства.
Летальный токсин (некротоксин) при внут-рикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.
Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, ри-бонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 °С в течение 30 мин, лейко-цидин — при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.
Группы стрептококковСовременная классификация основывается на опре-делении антигенной структуры стрептококков, позволяющей под-разделить все стрептококки на 17 серологических групп, обозна-чаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А — возбудители большого числа инфекций у человека; группа В — возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е — возбудители инфекций у животных разных видов. Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, является полисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.
Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.
ЛечениеЛечение стрептококковой инфекции проводится с использованием антибиотиков пенициллинового ряда : бензилпенициллин, ампициллин, бициллин-3. Устойчивость против пенициллиновых антибиотиков стрептококки приобрести не способны
Для выведения токсинов из организма необходимо обильное питье до 3-х литров жидкости в сутки.
Иммунитет после перенесенной стрептококковой инфекции нестоек, поэтому человек может неоднократно болеть стрептококковыми заболеваниями (исключение составляет один из компонентов – против токсинов вырабатываемых стрептококком, он остается на всю жизнь, обеспечивая защиту от повторного заболевания скарлатиной).
Лабораторная диагностика.
Бактериологический При подозрении на сепсис сеют у постели больного 10-15 мл крови во флакон, содержащий 100-150 мл сахарного бульона (соотношение крови и среды 1:10). Лучшие и надежные результаты дают посевы крови в среду Китт-Тароцци с полужидким агаром. В нем будут расти и анаэробные стрептококки. Посевы крови инкубируют в термостате при 37 ° С. При росте стрептококков на дне среды появляется осадок. В среде Китт-Тароцци может образовываться и газ. В мазках из осадка обнаруживают грамположительные стрептококки в виде длинных цепочек.
Бактериоскопический Патологический материал (слизи-стые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступив-шего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая про-ба — на белых мышах, кошках, особенно на котятах. Последние гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3—10 дней.
11, 11 стрептококки пневмонии
Streptococcus pneumoniae — грамположи-тельные диплококки, обычно ланцетовидные или располагающиеся в виде цепочек, имеющие полисахаридную капсулу, которая позволяет легко «типировать» их специфическими антисыворотками. Пневмококки неподвижны, спор не образуют; факультативные анаэробы. При культивировании на искусственных питательных средах теряют капсулу, переходят из S- в R-форму. Хорошо растут на кровяных и сывороточных средах. Высоковирулентны для белых мышей (сепсис). По капсульному антигену пневмококки делятся на 85 сероваров.
Роль в патологии человека является естественным обитателем верхних дыхательных путей человека. Streptococcus pneumoniae может вызывать пневмонию, обычно лобарную, синусит и средний отит, менингит, который чаще всего является вторичным. Также может вызывать остеомиелит, септический артрит, эндокардит, перитонит, целлюлит и абсцессы мозга. Streptococcus pneumoniae является лидером среди инвазивных инфекций как среди молодых, так и у пожилых людей.
Микробиологическая диагностика Бактериологический Подходящим для проведения анализа считается образец мокроты, собранный до начала антибиотикотерапии, полученный при глубоком откашливании и удовлетворяющий следующим критериям, исследования мокроты должно быть выполнено не позднее 2 ч после ее получения.
Бактериоскопический-ммазок мокроты окраска по граму
Главными факторами патогенности пневмококка считают капсулу и субстанцию С.
Капсула пневмококка — основной фактор вирулентности. Она защищает бактерии от микробицидного потенциала фагоцитов и действия опсонинов. Некапсулированные штаммы пневмококка практически авирулентны, их обнаруживают редко. Большую часть пула противопневмококковых AT составляют AT к Аг капсулы.
Роль стрептококков при скарлатине
Скарлатина-острое инфекционное заболевание, характерезующееся ангиной, общей интоксикацией, появлением почечных высыпаний красного цвета на шее и груди.
Возбудитель скарлатины- S. pyogenes.
Патогенез и клиника.Входные ворота инфекции— слизистая оболочка зева. Источником инфекции являются больные, реконвалесценты и бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Поражаются в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два периода течения инфекции: первый — токсический, сопровождается появлением сыпи; второй характеризуется аллергическими реакциями. В патогенез скарлатины играет роль не только эритрогенный токсин но и сам микроб.
Иммунитет.После перенесенного заболевания прочный, преимущественно антитоксический. Повторные заболевания встречаются крайне редко.
Микробиологическая диагностика.Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:
1) реакцию Дика; бывает положительной. В результате перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет и реакция становится отрицательной. Применение чистого токсина, очищенного от белковой фракции, в реакции Дика дает постоянно четкие результаты и свидетельствует о специфичности этой реакции при скарлатине
2) феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента);
3) выделение гемолитического стрептококка из зева;
4) обнаружение в моче, больных специфических преципитинов.
Профилактика и лечение. Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5—3 мл гамма-глобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось.
Реакция Дика: внутрикожная проба(вид кожной аллергической пробы, при которой аллерген вводится внутрикожно.) с очищенным стрептококковым токсином, применяемая в диагностике скарлатины и при определении восприимчивости к ней.
13 Возбудитель менингококковой инфекции относится к семейству
Neisseriaceae, роду Neisseria, вид — N. meningitidis. Менингококки –
грамотрицательные диплококки в виде кофейного зерна, часто внутри
лейкоцитов – незавершенный фагоцитоз. Спор и жгутиков не имеют,
образуют капсулу. Они строгие аэробы. Растут на средах с добавлением
сыворотки, при температуре 37⁰, образуя S формы колоний(мелкие, нежные, бесцветные). Рост стимулируется повышенной концентрацией СО2 и повышенной влажностью. Ферментируют глюкозу, мальтозу, оксидазоположительны.
Имеют капсульные полисахаридные антигены, по которым менингококки
делятся на серогруппы, белковые типовые антигены, общий белковый
видоспецифический антиген и липополисахаридные антигены – 8серотипов.
Факторы патогенности:
1. Пили и белки наружной мембраны – факторы адгезии и колонизации
2. Гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы инвазии
3. Капсула – защита от фагоцитоза
4. ЛПС – обладает токсичностью, пирогенностью, некротическим и
летальным действием
патогенезЗаражение происходит воздушно-капельным путем. Входные ворота –
носоглотка, отсюда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в
кровь. Менингококки вызывают следующие клинические формы инфекции:
назофарингит, менингококцемия, эпидемический цереброспинальный
менингит, менингококковый эндокардит. После перенесенного заболевания
формируется стойкий длительный иммунитет против всех серогрупп
менингококков.
Для лабораторной диагностики менингококковой инфекции применяют:
Бактериологический метод, при котором выделяют чистую культуру из
патологического материала (кровь, ликвор, экссудат, слизь из зева и
носоглотки).
Серологический – антитела выявляют в РПГА и ИФА.
Собственно иммунный – антиген выявляют в ИФА
Микроскопический — мазок, приготовленный из спинномозговой жидкости
окрашивают по Граму. Нахождение в мазке большого количества лейкоцитов
и наличие в них грамотрицательных диплококков позволяет подтвердить
диагноз – менингококковый менингит
В качестве специфической профилактики предложены вакцины,
содержащие полисахаридные антигены различных серогрупп, но они
формируют лишь группоспецифический иммунитет.
Лечение – антибиотики(б-лактамы, пенициллины, цефалоспорины.)