Скарлатина иммунитет определение его напряженности

Скарлатина иммунитет определение его напряженности thumbnail

Streptococcuspneumoniae
— грамположи-тельные диплококки, обычно
ланцетовидные или располагающиеся в
виде цепочек, имеющие полисахаридную
капсулу, которая позволяет легко
«типировать» их специфическими
антисыворотками. Пневмококки неподвижны,
спор не образуют; факультативные
анаэробы. При культивировании на
искусственных питательных средах теряют
капсулу, переходят из S- в R-форму. Хорошо
растут на кровяных и сывороточных
средах. Высоковирулентны для белых
мышей (сепсис). По капсульному антигену
пневмококки делятся на 85 сероваров.

Роль
в патологии человека

является естественным обитателем
верхних дыхательных путей человека.
Streptococcus pneumoniae может вызывать пневмонию,
обычно лобарную, синусит и средний отит,
менингит, который чаще всего является
вторичным. Также может вызывать
остеомиелит, септический артрит,
эндокардит, перитонит, целлюлит и
абсцессы мозга. Streptococcus pneumoniae является
лидером среди инвазивных инфекций как
среди молодых, так и у пожилых людей.

Микробиологическая
диагностика
Бактериологический
Подходящим для проведения анализа
считается образец мокроты, собранный
до начала антибиотикотерапии, полученный
при глубоком откашливании и удовлетворяющий
следующим критериям, исследования
мокроты должно быть выполнено не позднее
2 ч после ее получения.

Бактериоскопический-ммазок
мокроты окраска по граму.

Главными
факторами патогенности

пневмококка считают капсулу и субстанцию
С.

Капсула
пневмококка — основной фактор
вирулентности. Она защищает бактерии
от микробицидного потенциала фагоцитов
и действия опсонинов. Некапсулированные
штаммы пневмококка практически
авирулентны, их обнаруживают редко.
Большую часть пула противопневмококковых
AT составляют AT к Аг капсулы.

12.Роль стрептококков при скарлатине. Патогенез заболевания, иммунитет, определение его напряженности (реакция Дика).

Скарлатина-
острое
инфекционное заболевание, характерезующееся
ангиной, общей интоксикацией, появлением
почечных высыпаний красного цвета на
шее и груди.

Возбудитель
скарлатины- S.
pyogenes.

Патогенез
и клиника.
Входные
ворота инфекции— слизистая оболочка
зева. Источником инфекции являются
больные, реконвалесценты и бактерионосители.
Заражение происходит воздушно-капельным
путем. Поражаются в основном дети в
возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два
периода течения инфекции: первый —
токсический, сопровождается появлением
сыпи; второй характеризуется аллергическими
реакциями. В патогенез скарлатины играет
роль не только эритрогенный токсин но
и сам микроб.

Иммунитет.
После
перенесенного заболевания прочный,
преимущественно антитоксический.
Повторные заболевания встречаются
крайне редко.

Микробиологическая
диагностика.
Обычно
диагноз устанавливают по клинической
картине. В сомнительных случаях
используют:

1)
реакцию
Дика
;
бывает положительной. В результате
перенесенного заболевания вырабатывается
антитоксический иммунитет и реакция
становится отрицательной. Применение
чистого токсина, очищенного от белковой
фракции, в реакции Дика дает постоянно
четкие результаты и свидетельствует о
специфичности этой реакции при скарлатине

2)
феномен погашения сыпи (внутрикожное
введение 0,1 мл антитоксической сыворотки
реконвалесцента);

3)
выделение гемолитического стрептококка
из зева;

4)
обнаружение в моче, больных специфических
преципитинов.

Профилактика
и лечение.

Основные меры профилактики сводятся к
своевременному выявлению больных, их
госпитализации, проведению карантинных
мероприятий. Контактным ослабленным
детям вводят 1,5—3 мл гамма-глобулина.
Несмотря на многочисленные попытки,
получить эффективную вакцину против
скарлатины не удалось.

Реакция
Дика
:
 внутрикожная проба(вид кожной
аллергической пробы, при
которой аллерген вводится
внутрикожно.) с очищенным стрептококковым
токсином, применяемая в диагностике
скарлатины и при определении восприимчивости
к ней.

13.Менингококки,
классификация, серологические группы,
характеристика биологических свойств,
факторы патогенности, патогенез инфекции.
Лабораторная диагностика различных
клинических форм менингококковой
инфекции, бактерионосительство,
специфическая профилактика.

Возбудитель
менингококковой инфекции

относится к семейству Neisseriaceae,
роду Neisseria,
вид — N.
meningitidis.
Менингококки – грамотрицательные
диплококки в виде кофейного зерна, часто
внутри лейкоцитов – незавершенный
фагоцитоз. Спор и жгутиков не имеют,
образуют капсулу. Они строгие аэробы.
Растут на средах с добавлением сыворотки,
при температуре 37⁰,
образуя
S формыколоний(мелкие,
нежные,
бесцветные).
Ростстимулируется
повышенной концентрацией СО2 и повышенной
влажностью. Ферментируют глюкозу,
мальтозу, оксидазоположительны.

Имеют
капсульные полисахаридные антигены,
по которым менингококки делятся на
серогруппы, белковые типовые антигены,
общий белковый видоспецифический
антиген и липополисахаридные антигены
– 8 серотипов.

Факторы
патогенности:

1.
Пили и белки наружной мембраны – факторы
адгезии и колонизации

2.
Гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы
инвазии

3.
Капсула – защита от фагоцитоза

4.
ЛПС – обладает токсичностью, пирогенностью,
некротическим и летальным действием.

Патогенез
Заражение
происходит воздушно-капельным путем.
Входные ворота – носоглотка, отсюда
менингококки проникают в лимфатические
сосуды и в кровь. Менингококки вызывают
следующие клинические формы инфекции:
назофарингит, менингококцемия,
эпидемический цереброспинальный
менингит, менингококковый эндокардит.
После перенесенного заболевания
формируется стойкий длительный иммунитет
против всех серогрупп менингококков.

Для
лабораторной диагностики

менингококковой инфекции применяют:

Бактериологический
метод
,
при котором выделяют чистую культуру
из патологического материала (кровь,
ликвор, экссудат, слизь из зева и
носоглотки).

Серологический
– антитела выявляют в РПГА и ИФА.

Собственно
иммунный

– антиген выявляют в ИФА

Микроскопический
— мазок, приготовленный из спинномозговой
жидкости окрашивают по Граму. Нахождение
в мазке большого количества лейкоцитов
и наличие в них грамотрицательных
диплококков позволяет подтвердить
диагноз – менингококковый менингит.

Читайте также:  Что надо делать для поднятия иммунитета

В
качестве специфической
профилактики

предложены вакцины, содержащие
полисахаридные антигены различных
серогрупп, но они формируют лишь
группоспецифический иммунитет.

Лечение
– антибиотики(б-лактамы, пенициллины,
цефалоспорины.)

14.Возбудители
раневой анаэробной инфекции: клостридии
и бактероиды. Их классификация,
характеристика биологических свойств,
факторы патогенности. Патогенез раневой
инфекции, методы лабораторной диагностики,
специфическая профилактика и терапия.

Клостридия.Раневая
инфекция, вызываемая бактериями рода
Clostridium (C.perfringens,
C.septicum,
C.novyi,
C.histolyticum
и др.), называется газовойгангреной.

Морфология
и культивирование

•Грамположительные
спорообразующие палочковидные бактерии,
в поражённых тканях образуют капсулу.

•Облигатные
анаэробы.

Факторы
патогенности

•Продуцируют
экзотоксины, специфические для каждого
вида, воздействующие на ЦНС.

•Образуют
ферменты агрессии – коллагеназу,
протеазы, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу,
гемолизины.

Резистентность
и экология

•Возбудители
газовой гангрены являются нормальными
обитателями кишечника. человека и
животных, споры с фекалиями попадают в
окружающую среду, где сохраняют
жизнеспособность десятилетиями.

• Споры
возбудителя устойчивы к кипячению и
дезинфектантам

Эпидемиология

Газовая
гангрена распространена повсеместно,
особенно часто регистрируется при
массовых ранениях и травмах (войны,
катастрофы) и несвоевременной хирургической
обработке ран.

Патогенез
и клиническая картина

•Газовая
гангрена развивается в результате
попадания спор возбудителя в рану,
особенно при наличии в ране некротизированных
тканей, снижении резистентности
организма. Вегетативные формы клостридий
образуют токсины и ферменты, повреждающие
ткани организма.

• Инкубационный
период 1- 3 дня. Клиническая картина
разнообразная и сводится к отёку,
газообразованию в ране, нагноению с
интоксикацией. Течение инфекции осложняет
вторичная инфекция (стафилококки,
протеи, кишечная палочка, бактероиды и
др.)

Иммунитет

•Перенесённая
инфекция не создаёт иммунитет. Ведущая
роль принадлежит антитоксическому
иммунитету.

Микробиологическая
диагностика

• Исследуют
кусочки поражённых тканей, раневое
отделяемое, кровь. Проводят микроскопию.

• Бактериологические
исследования проводят в анаэробных
условиях; идентификация токсина с
помощью РН на мышах с диагностическими
противогангренозными антитоксическими
сыворотками.

Лечение
и профилактика

• Лечение
включает хирургическое иссечение всех
омертвевших тканей, антибиотики широкого
спектра действия и введение
протвогангренозной антитоксической
лечебную сыворотки.

• Профилактика
– правильная хирургическая обработка
ран, соблюдение асептики и антисептики
при операциях; для активной иммунизации
применяют анатоксины против газовой
гангрены в составе секстаанатоксина,
такая вакцинация проводится по специальным
показаниям (военнослужащие, землекопы
и др.)

Неспоробразующие
анаэробы (неклостридиальные)
– это грамотрицательные (бактероиды,
фузобактерии, вейлонеллы и др.) и
грамположительные (актиномицеты,
пептококки, пептострептококки и др.),
палочковидные и кокковидные бактерии
с разнообразными биологическими
свойствами. Составляют обширную группу
облигатных анаэробов. Состоящую из
различных таксономических групп.

• Культивируются
в строгих анаэробных условиях, быстро
погибают в присутствии кислорода.

•Отличаются
полиморфизмом.

•Разнообразной
биохимической активностью.

•Антигенные
свойства недостаточно изучены.

Факторы
патогенности:

капсула, ферменты агрессии, ЛПС клеточной
стенки у грамотрицательных бактерий.

Чувствительность
к антибиотикам

индивидуальная у каждого вида. Некоторые
представители чувствительны к
метронидазолу (трихополу), клиндамицину
и некоторым другим препаратам широкого
спектра действия.

• Неспорообразующие
анаэробы являются представителями
нормальной микрофлоры человека. Особенно
обильно обсеменены ими слизистые
оболочки ротовой полости, толстой кишки
и половых органов у женщин.

Заболевания
чаще всего имеют эндогенное происхождение
и возникают на фоне снижения резистентности
организма.

патогенез
Неспорообразующие анаэробы вызывают
разнообразные по клинике заболевания:
гнойно-воспалительные заболевания
челюстно-лицевой области, поражают
мочеполовую систему, опорно-двигательную
систему, печень, вызывают аппендицит,
перитонит, сепсис.

• Обычно
это смешанные инфекции, вызываемые
ассоциациями анаэробов и аэробов.

Иммунитет
слабо
изучен.

диагностика
Проводят микроскопические исследования
и бактериологические, применяют
газово-жидкостную хроматографию, ИФА
и др.

Лечение
часто хирургическое в сочетании с
антибактериальной терапией (метранидазолом,
клиндамицином, цефалоспоринами,
левомицетином, эритромицином).

Специфическая
профилактика

отсутствует.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Микробиологическая диагностика

бактериологическая диагностика, то есть выделение чистой культуры и идентификацияю. Материал от больных и бактерионосителей засевают немедленно или не позднее 3-4 ч после взятия при условии хранения его на холоде. делают посевы на кровяной агар и элективные для стафилококков среды или молочно-желтково-солевой агар .Чашки с посевами инкубируют при 37 ° С в течение 48 часов. На второй день производят высев из сахарного бульона на указанные элективные среды, исследуют массивность роста и характер колоний после посевов других материалов. На кровяном агаре стафилококки образуют непрозрачные, слегка выпуклые колонии средних размеров с гладкой, блестящей, словно полированной поверхностью, четко очерченным краем, маслянистой консистенции.

Бактериоскопический.Из патологического материала готовят мазки, окрашивают по Граму, микроскопируют. Прямая микроскопия позволяет дать только предварительный ответ. Одновременно сеют материал в чашки с кровяным, молочно-солевым и желточно-солевым агаром.

Выявляют летальные свойства культуры на кроликах и проводят дерматонекротическую пробу.

Читайте также:  Как щитовидная железа влияет на иммунитет

Специфическая профилактика:

1) получен препарат из экзотоксина — анатоксин, его используют для вакцинации беременных женщин, у них возникает антитоксический иммунитет, который передается через плаценту ребенку.

2) стафилококковый ?-глобулин — получают из крови доноров, иммунизированных анатоксином, создают пассивный иммунитет (используют так и для лечения).

3) стафилококковая аутовакцина — получают из штаммов staph, выделенных от больных. Используют при хронических инфекциях для активации иммунитета.

4) лечить носителей и больных.

5) разделение гнойного и чистого отделений в больнице

6) прививают рожениц анатоксином, который трансплацентарно передаётся плоду.

10, 10 СтрептококкиОтдел Firmicutes, семейство Streptococcaceae, род Streptococcus. В род Streptococcus входят более 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических заболеваний человека.

Более совершенной оказалась классификация, предложенная Ленсфильд (1933) и Гриффитсом (1935), основанная на антигенной структуре стрептококков. Согласно этой классификации, все стрептококки были разбиты по групповому С-антигену на 17 групп — от А до S. Данные о распространении отдельных групп приведены в табл. 2.

мелкие (меньше 1 мкм) шаровидные клетки, располагающиеся цепочками или попарно, грамположитель-ны, спор не образуют, неподвижны. Большинство штаммов стрептококков образуют капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антиге-ны), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы.

Растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно формируют мелкие серые колонии. На жидких средах для стрептококков характерен придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. На кровяном агаре вызывают а-гемолиз (зеленящий) и р-гемолиз (полный). Погибают при пастеризации при 56 °С в течение 30 мин.

Факторы патогенности

Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лей-коцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.

Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фа-гоцитарные свойства.

Летальный токсин (некротоксин) при внут-рикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.

Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, ри-бонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 °С в течение 30 мин, лейко-цидин — при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.

Группы стрептококковСовременная классификация основывается на опре-делении антигенной структуры стрептококков, позволяющей под-разделить все стрептококки на 17 серологических групп, обозна-чаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А — возбудители большого числа инфекций у человека; группа В — возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е — возбудители инфекций у животных разных видов. Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, является полисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.

Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.

ЛечениеЛечение стрептококковой инфекции проводится с использованием антибиотиков пенициллинового ряда : бензилпенициллин, ампициллин, бициллин-3. Устойчивость против пенициллиновых антибиотиков стрептококки приобрести не способны

Для выведения токсинов из организма необходимо обильное питье до 3-х литров жидкости в сутки.

Иммунитет после перенесенной стрептококковой инфекции нестоек, поэтому человек может неоднократно болеть стрептококковыми заболеваниями (исключение составляет один из компонентов – против токсинов вырабатываемых стрептококком, он остается на всю жизнь, обеспечивая защиту от повторного заболевания скарлатиной).

Лабораторная диагностика.

Бактериологический При подозрении на сепсис сеют у постели больного 10-15 мл крови во флакон, содержащий 100-150 мл сахарного бульона (соотношение крови и среды 1:10). Лучшие и надежные результаты дают посевы крови в среду Китт-Тароцци с полужидким агаром. В нем будут расти и анаэробные стрептококки. Посевы крови инкубируют в термостате при 37 ° С. При росте стрептококков на дне среды появляется осадок. В среде Китт-Тароцци может образовываться и газ. В мазках из осадка обнаруживают грамположительные стрептококки в виде длинных цепочек.

Бактериоскопический Патологический материал (слизи-стые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступив-шего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая про-ба — на белых мышах, кошках, особенно на котятах. Последние гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3—10 дней.

11, 11 стрептококки пневмонии

Streptococcus pneumoniae — грамположи-тельные диплококки, обычно ланцетовидные или располагающиеся в виде цепочек, имеющие полисахаридную капсулу, которая позволяет легко «типировать» их специфическими антисыворотками. Пневмококки неподвижны, спор не образуют; факультативные анаэробы. При культивировании на искусственных питательных средах теряют капсулу, переходят из S- в R-форму. Хорошо растут на кровяных и сывороточных средах. Высоковирулентны для белых мышей (сепсис). По капсульному антигену пневмококки делятся на 85 сероваров.

Читайте также:  Витамины для детей при сниженном иммунитете

Роль в патологии человека является естественным обитателем верхних дыхательных путей человека. Streptococcus pneumoniae может вызывать пневмонию, обычно лобарную, синусит и средний отит, менингит, который чаще всего является вторичным. Также может вызывать остеомиелит, септический артрит, эндокардит, перитонит, целлюлит и абсцессы мозга. Streptococcus pneumoniae является лидером среди инвазивных инфекций как среди молодых, так и у пожилых людей.

Микробиологическая диагностика Бактериологический Подходящим для проведения анализа считается образец мокроты, собранный до начала антибиотикотерапии, полученный при глубоком откашливании и удовлетворяющий следующим критериям, исследования мокроты должно быть выполнено не позднее 2 ч после ее получения.

Бактериоскопический-ммазок мокроты окраска по граму

Главными факторами патогенности пневмококка считают капсулу и субстанцию С.

Капсула пневмококка — основной фактор вирулентности. Она защищает бактерии от микробицидного потенциала фагоцитов и действия опсонинов. Некапсулированные штаммы пневмококка практически авирулентны, их обнаруживают редко. Большую часть пула противопневмококковых AT составляют AT к Аг капсулы.

Роль стрептококков при скарлатине

Скарлатина-острое инфекционное заболевание, характерезующееся ангиной, общей интоксикацией, появлением почечных высыпаний красного цвета на шее и груди.

Возбудитель скарлатины- S. pyogenes.

Патогенез и клиника.Входные ворота инфекции— слизистая оболочка зева. Источником инфекции являются больные, реконвалесценты и бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Поражаются в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два периода течения инфекции: первый — токсический, сопровождается появлением сыпи; второй характеризуется аллергическими реакциями. В патогенез скарлатины играет роль не только эритрогенный токсин но и сам микроб.

Иммунитет.После перенесенного заболевания прочный, преимущественно антитоксический. Повторные заболевания встречаются крайне редко.

Микробиологическая диагностика.Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:

1) реакцию Дика; бывает положительной. В результате перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет и реакция становится отрицательной. Применение чистого токсина, очищенного от белковой фракции, в реакции Дика дает постоянно четкие результаты и свидетельствует о специфичности этой реакции при скарлатине

2) феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента);

3) выделение гемолитического стрептококка из зева;

4) обнаружение в моче, больных специфических преципитинов.

Профилактика и лечение. Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5—3 мл гамма-глобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось.

Реакция Дика: внутрикожная проба(вид кожной аллергической пробы, при которой аллерген вводится внутрикожно.) с очищенным стрептококковым токсином, применяемая в диагностике скарлатины и при определении восприимчивости к ней.

13 Возбудитель менингококковой инфекции относится к семейству

Neisseriaceae, роду Neisseria, вид — N. meningitidis. Менингококки –

грамотрицательные диплококки в виде кофейного зерна, часто внутри

лейкоцитов – незавершенный фагоцитоз. Спор и жгутиков не имеют,

образуют капсулу. Они строгие аэробы. Растут на средах с добавлением

сыворотки, при температуре 37⁰, образуя S формы колоний(мелкие, нежные, бесцветные). Рост стимулируется повышенной концентрацией СО2 и повышенной влажностью. Ферментируют глюкозу, мальтозу, оксидазоположительны.

Имеют капсульные полисахаридные антигены, по которым менингококки

делятся на серогруппы, белковые типовые антигены, общий белковый

видоспецифический антиген и липополисахаридные антигены – 8серотипов.

Факторы патогенности:

1. Пили и белки наружной мембраны – факторы адгезии и колонизации

2. Гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы инвазии

3. Капсула – защита от фагоцитоза

4. ЛПС – обладает токсичностью, пирогенностью, некротическим и

летальным действием

патогенезЗаражение происходит воздушно-капельным путем. Входные ворота –

носоглотка, отсюда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в

кровь. Менингококки вызывают следующие клинические формы инфекции:

назофарингит, менингококцемия, эпидемический цереброспинальный

менингит, менингококковый эндокардит. После перенесенного заболевания

формируется стойкий длительный иммунитет против всех серогрупп

менингококков.

Для лабораторной диагностики менингококковой инфекции применяют:

Бактериологический метод, при котором выделяют чистую культуру из

патологического материала (кровь, ликвор, экссудат, слизь из зева и

носоглотки).

Серологический – антитела выявляют в РПГА и ИФА.

Собственно иммунный – антиген выявляют в ИФА

Микроскопический — мазок, приготовленный из спинномозговой жидкости

окрашивают по Граму. Нахождение в мазке большого количества лейкоцитов

и наличие в них грамотрицательных диплококков позволяет подтвердить

диагноз – менингококковый менингит

В качестве специфической профилактики предложены вакцины,

содержащие полисахаридные антигены различных серогрупп, но они

формируют лишь группоспецифический иммунитет.

Лечение – антибиотики(б-лактамы, пенициллины, цефалоспорины.)

Источник