Скарлатина иммунитет после скарлатины
Страх любого родителя – это скарлатина. Скарлатина относится к инфекционным стрептококковым инфекциям, которые протекают с повышением температуры, явлениями тонзиллита и регионарного лимфаденита, что очень тяжело переносится детками. Инфекционный агент, который вызывает все эти нарушения – это гемолитический стрептококк, который относится к группе А.
Заражение происходит воздушно-капельно через человека, больного стрептококковой ангиной или скарлатиной, а также через переболевшего, который является носителем стрептококкового возбудителя. Под угрозу заболевания скарлатиной попадают только те лица, которые не имеют антитоксического иммунитета. Самым опасным является контакт с больным в первые дни начала его заболевания в связи с тем, что стрептококковый возбудитель в это время активнее всего поступает в окружающую среду вместе с носоглоточным отделяемым.
Понятие о скарлатине
Реже заражаются воздушно-пылевым, контактным и пищевым путями. Более всего подвержены заболеванию дети в возрасте от года до 10 лет. В холодное время года вероятность заболевания возрастает в разы.
Стрептококковый агент попадает на слизистую миндалин, мягкого неба или заднюю стенку глотки и вызывает воспаление. Если иммунный статус заболевшего понижен, то стрептококк может вызывать изменения в стенке слизистой вплоть до некроза, а также проникать в соседние органы и ткани, вызывая воспаление шеи, среднего уха, придаточных пазух носа, сосцевидного отростка, регионарных лимфоузлов, что может привести к сепсису.
Стрептококк поражает своими токсинами – ядами, которые негативно воздействуют на организм. К ним относят эритротоксин, стрептокиназу, гиалуронидазу, стрептолизин, лейкоцидин. Эти яды воздействуют на нормальные ткани организма, вызывая отравления и нарушая их нормальное функционирование. Из-за них появляются симптомы болезни.
Симптомы
Период освоения возбудителя в организме, то есть его инкубационный период длится около недели. Клиническая картина скарлатины характеризуется острым началом с явлениями:
- Озноба;
- Повышенной температуры до 39 градусов уже в 1 день болезни;
- Головной боли;
- Слабости и усталости;
- Тошноты и рвоты;
- Покраснения, то есть гиперемии мягкого неба, миндалин или задней стенки глотки. Слизистую сравнивают с пылающим пламенем;
- Увеличения миндалин в размерах, а также лимфоузлов, которые возвышаются над поверхностью кожи в виде горошины или яйца и причиняют боль при прикосновении;
- Обложенного белым налетом языка, который на 3-4 день болезни приобретает малиновый оттенок;
- Покраснения лица за исключением бледного носогубного треугольника;
- Точечной сыпи на коже, особенно в подмышечной и паховой области, в участках естественных складок кожи. Сыпь появляется на 1- 2 день болезни и держится около 5 дней;
- Петехий, то есть точечных кровоизлияний, частым местом локализации которых является область локтевого сгиба. Такой симптом крайне редок и появляется лишь в случае тяжелого течения скарлатины;
- Сухости кожных покровов, также они горячие на ощупь;
- Отрубевидного шелушения на туловище, ладонях и стопах, которое характерно для 2 недели течения болезни.
В зависимости от течения патологического процесса, скарлатина может проявляться в 3 формах:
- Легкой;
- Средней тяжести;
- Тяжелой, частота случаев которой значительно низка.
Тяжелым процессом может быть назван тот, который сопровождается инфекционно-токсическим шоком, сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком, то есть набуханием вещества мозга, а также геморрагическим синдромом. Грозными явлениями являются также септические признаки, некротические процессы в слизистой с фибринозным налетом или гнойным лимфаденитом. При этом возможно образование метастатических очагов, которые мигрируют в другие органы, нарушая их работу – почки, головной мозг, легкие.
Особой формой скарлатины является экстрафаринаеальная, то есть та, начало которой происходит не из слизистой ротоглотки, а из других областей. К такой форме относят раневую, послеродовую, а также ожоговую скарлатину. Вокруг раневого канала от ожога или травмы образуется точечная сыпь яркого цвета с присоединением регионарного лимфаденита, признаков интоксикации и повышенной температуры тела. Такая форма скарлатины ничем не отличается от обычной за исключением изменений со стороны ротоглотки.
Скарлатина может сопровождаться переходом воспаления на другие близко расположенные органы. В частности, такими осложнениями могут стать:
- Отит – воспаление уха;
- Синусит – воспаление одной из пазух лица;
- Мастоидит – воспаление сосцевидного отростка;
- Аденофлегмона – воспалительный процесс гнойного характера с распространением в подкожную клетчатку, возникающий путем миграции инфекции из воспаленного лимфоузла;
- Миокардит – воспаление среднего слоя сердечной мышцы;
- Эндокардит – воспаление внутреннего слоя сердца;
- Гломерулонефрит – воспаление клубочковой системы почек;
- Васкулит – воспаление и разрушение стенок кровеносных сосудов.
Диагностические исследования по выявлению скарлатины не вызывают трудностей. Характерная симптоматическая картина в купе с исследованиями крови, в которой обнаруживаются все признаки воспаления – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, а также повышение уровня СОЭ и выделение гемолитического стрептококка группы А позволяют без сомнений поставить врачу диагноз – скарлатина.
Лечебные мероприятия по восстановлению состояния больных обычно проводятся дома, за исключением пациентов с тяжелой формой скарлатины. Для лечения используют внутримышечное введение пенициллина или метициллина в течение 3 дней, заменяя их на на 4 сутки бициллином. При наличии аллергической реакции на пенициллин, назначаются макролиды. Все больные должны соблюдать постельный режим в течение 5 дней. При благоприятном течении патологического процесса и своевременно начатом лечении, пациенты поправляются к 10 дню болезни.
Иммунитет после скарлатины
Людей, перенесших скарлатину, а также родителей, чьи дети подверглись нападению гемолитического стрептококка, зачастую волнует вопрос о возможности вновь заразиться скарлатиной. Перенесшие этот воспалительный недуг, приобретают стойкий антитоксический иммунитет. Однако имеются свои подводные камни. Парадокс заключается в том, что применение антибиотиков помогает достаточно быстро подавить инфекцию, однако их же применение снижает напряженность иммунного статуса после болезни.
То есть антибиотики дают возможность однозначно победить инфекцию, но не дают гарантии на возникновение повторной скарлатины. Для безопасности окружающих, дети, перенесшие скарлатину, допускаются в школы и садики лишь через 12 дней после перенесенной болезни, а выздоровевшие взрослые, которые работают с детьми не допускаются к работе еще 12 дней после выписки или временно переводятся на другую работу. Иммунитет, образующийся против скарлатины представляет собой группу антител против типа стрептококка, вызвавшего инфекцию.
Чтобы определить иммунный статус переболевших скарлатиной, применяют внутрикожную реакцию Дика. Однако в настоящее время эта реакция не считается полностью достоверной. До активного внедрения антибиотиков в практическую медицину, после скарлатины вырабатывался стойкий и пожизненный иммунный ответ, который обеспечивал полную защиту от повторного инфицирования. Однако и число поправившихся было гораздо меньше нынешнего.
Попадая в человеческий организм, гемолитический стрептококк группы А вместе с выделяемыми токсинами вычисляется особыми иммунными клетками – В-лимфоцитами. Они словно сыщики отыскивают вредителя и при помощи специальных связывающих рецепторов соединяются с ним, то есть проводят задержание. Далее происходит обыск. Стандартное задержание негодяя. Изучается его поверхность, для подтверждения теории того, что это непрошенный гость, а затем происходит уничтожение.
Лимфоциты вырабатывают специальные биомолекулы – антитела, то есть иммуноглобулины. Эти вещества направленно воздействуют на чужеродные микроорганизмы, то есть лимфоциты вырабатывают специальное оружие для конкретного вредоносного агента, в данном случае для гемолитического стрептококка группы А. Такая избирательность в их работе объясняет высокую точность попадания и утилизации чужеродных частиц.
Достигнув микроба, антитела прикрепляются к его стенке запускают каскад химических реакций, которые ведут к повреждению и нарушению целостности инфекционной клетки. В клетке, словно на корабле, образуется пробоина – брешь, сквозь которую вытекает жизненно необходимое содержимое и поступает ненужная жидкость извне. Антитела будут поступать до тех пор, пока в крови находится хотя бы один гемолитический стрептококк.
После победы над инфекцией, лимфоциты прекращают выработку своего оружия, часть из них переходит в состояние покоя до того момента, когда возбудитель стрептококка не появится вновь. Такие лимфоциты носят название клеток памяти, они помнят своего врага в лицо, и при необходимости смогут дать отпор моментально, выделив достаточную дозу готовых антител. В этом и проявляется стойкий пожизненный иммунитет.
Готовые антитела сразу же убивают проникшего возбудителя, не давая ему начать заражать организм. И хотя напряженный пожизненный иммунитет в большинстве случаев обязательно образуется после скарлатины, в некоторых случаях, у 2-4% переболевших болезнь может повториться вновь. Зависит ли это от агрессии антибиотиков или от слабости иммунной системы таких людей трудно сказать. Однако факт неоспорим – скарлатина может повториться вновь после перенесенной инфекции, пусть шанс на это и не велик.
Профилактика иммунитета от скарлатины
Специфической профилактики от заражения скарлатиной не существует. Это заболевание не входит в перечень календаря профилактической вакцинации, то есть такая вакцина не была разработана ввиду ее ненужности. Вести разработки этой вакцины тоже нет нужды, так как на то имеется ряд причин:
- Симптоматическая картина подавляющего большинства больных протекает в легкой форме, редко встречаются тяжелые случаи;
- Доступный спектр антибиотиков и своевременно начатое лечение сводит риск развития осложнений к минимальной черте;
- Процент летальности при скарлатине очень низок, даже сезонный грипп имеет больше шансов на убийство.
Среди эпидемиологов нет приверженцев того, что скарлатина – это особо опасное заболевание. Родители боятся ее, так как маленькие дети тяжело переносят воспалительные процессы, однако, на общем фоне заболеваний, скарлатина не отличается особой жестокостью. Однако не стоит недооценивать любую инфекцию, в том числе и скарлатину. Профилактическое укрепление иммунитета обязательно должно входить в планы любого родителя. При появлении подозрительных симптомов, напоминающих скарлатину, необходимо начать лечение, проконсультировавшись с врачом.
Карантин – необходимый спутник скарлатины, так как передается она очень легко. Особенно важно помнить о карантине при посещении детских учреждений, таких как детский сад, школа и кружки. Факт о болезни ребенка необходимо сообщать в посещаемые им учреждения, чтобы работники могли зафиксировать это и не допустить распространения инфекции. После выздоровления ребенка, его следует беречь от окружающих еще 12 дней. Своевременная диагностика и лечение – ключ к здоровой и счастливой жизни!
Видео
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 сентября 2019;
проверки требуют 9 правок.
Скарлати́на (итал. scarlattina, от позднелат. scarlatinum — ярко-красный) — инфекционная болезнь, вызванная гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Проявляется дерматитом с мелкоточечной, позже эритематозной сыпью, лихорадкой, острым тонзиллитом, общей интоксикацией.
Источником распространения инфекции при скарлатине является человек. Это может быть:
- Больной с любым проявлением острой или хронической инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А — рожей, скарлатиной, ринитом, гайморитом, ангиной, дерматитом или стрептококковым сепсисом.
- Реконвалесцент — человек, перенесший одно из указанных выше заболеваний. Он ещё некоторое время может выделять стрептококк. Такое носительство может продолжаться до трёх недель, в некоторых случаях — годами.
- Здоровый носитель — человек, у которого нет признаков заболевания, но стрептококки группы А живут на слизистой его носоглотки и выделяются в окружающую среду. Такие люди составляют до 15 % всего населения.
Факторы патогенности стрептококка[править | править код]
- Септический фактор — определяет распространение микробов в окружающих миндалины тканях, а при проникновении микробов в кровь — во внутренних органах. Тяжёлые септические формы скарлатины могут сопровождаться формированием очагов вторичного распространения стрептококков во всём организме.
- Токсический фактор — определяет разрушение и отделение верхнего слоя эпидермиса, а также нарушение функции головного мозга и сердца. Свойственным скарлатине признаком является «скарлатиновое сердце» — увеличение размеров сердца больного вследствие воздействия токсического фактора на этот орган.
- Аллергический фактор в острую фазу болезни определяет появление сыпи, а в период выздоровления может стать причиной множественного поражения внутренних органов и соединительной ткани по типу ревматизма или васкулита.
Патогенез[править | править код]
Входными воротами при типичной скарлатине является слизистая оболочка зева и носоглотки, область глоточного лимфатического кольца. В некоторых ситуациях возможна атипичная форма скарлатины, входными воротами которой является раневая или ожоговая поверхности, где происходит формирование воспалительно-некротического очага. Патогенез скарлатины состоит из 3 ключевых компонентов: септического, токсического и аллергического. Возбудитель продуцирует экзотоксин, который определяет развитие симптомов интоксикации, сыпи и оказывает аллергизирующее влияние. После перенесенной скарлатины формируется антитоксический иммунитет, который нейтрализует экзотоксины любого типа стрептококка при последующих контактах[3].
Ниже представлены фазы(этапы) патогенеза скарлатины:
- Заражение.
- Фаза токсемии и бактериемии.
- Фаза аллергических реакций.
- Фаза формирования иммунитета.
Инкубационный период[править | править код]
Длится до 12 дней, чаще 2—3 дня.[источник не указан 968 дней]
Начальный период, обычно очень короткий (несколько часов), охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи. Начало может быть внезапным.
Больной становится заразным за сутки до появления первых симптомов. Длительность заразного периода может колебаться от нескольких дней до нескольких недель, но при не осложнённом течении на фоне пенициллина ребёнок уже через 7—10 дней не представляет эпидемической опасности для окружающих.
Диагностика[править | править код]
Особую роль при диагностике заболевания играет состояние кожи и сыпь при скарлатине у детей:
- при надавливании на кожу в области живота в течение 10—15 сек. остаётся белый след;
- носогубный треугольник остается белым, при наличии сыпи на коже лица, на корне языка отмечается белый налет;
- ярко-малиновый румянец на щеках, такого же цвета становится язык на 5—6 день от начала заболевания;
- шелушение и отслаивание кожи на ладонях и ступнях ног, длящееся 2—3 недели;
- сгущение сыпи в местах сгибов.[источник не указан 968 дней]
Клиническая картина[править | править код]
- Интоксикация — лихорадка, общее недомогание, головные боли.
- Скарлатиновая сыпь — мелкоточечная, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны чётче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1—3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остаётся бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации. Характерно сгущение сыпи на сгибах конечностей — подмышечной, локтевой, подколенной областях.
- Скарлатиновый язык —
Показательный симптом скарлатины.
на 2—4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета, так называемый «малиновый» язык.
- Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины[4].
- Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.
Лечение и прогноз[править | править код]
Лечение, как правило, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжёлых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное тёплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. Больным показан постельный режим; назначают стол № 2 (в системе Диета Певзнера).
В качестве медикаментозного лечения назначаются антибиотики пенициллинового ряда в таблетках (феноксиметилпенициллин, ретарпен, амоксициллин, Амоксициллин + клавулановая кислота) в течение 7—10 дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). В тяжёлых случаях назначают кортикостероидную и инфузионную терапию (раствор глюкозы или растворы кристаллоидов внутривенно) для уменьшения интоксикации.
В настоящее время существуют две точки зрения на лечение и прогноз. Одна из них связывает лёгкость протекания современной скарлатины с изобретением антибиотиков. Другие авторы полагают, что улучшение питания и условий жизни оказали главное влияние на значительное облегчение течения скарлатины и снижение летальности. Важным аргументом в пользу второй точки зрения служит тот факт, что скарлатина нередко протекает настолько легко, что антибиотики просто не применяются (иногда осознанно, но порой по причине несвоевременной диагностики), но, при должном уходе за ребёнком, это практически не влияет на осложнения и не вызывает exitus.
История[править | править код]
Неясно, когда описание этого заболевания было впервые зарегистрировано. Гиппократ, около 400 г. до н.э., описал состояние человека с покрасневшей кожей и лихорадкой.
Первое описание болезни в медицинской литературе появилось в книге 1553 года De Tumoribus praeter Naturam сицилийского анатома и врача Джованни Филиппо Инграссиа, в которой он назвал ее россалией. Он также подчеркнул, что эта презентация отличается от кори. Он был заново описан Иоганном Вейером во время эпидемии в нижней Германии между 1564 и 1565 годами; он называл это скалатиной ангинозой. Первое недвусмысленное описание скарлатины появилось в книге Джоаннеса Койтаруса из Пуатье, De febre purpura epiamiale et contagiosa libri duo, которая была опубликована в 1578 году в Париже. Даниэль Сеннерт из Виттенберга описал классическую «скарлатиновую десквамацию» в 1572 году и был также первым, кто описал ранний артрит, скарлатиновую водянку и асцит, связанные с этим заболеванием.
В 1675 году термин, который обычно используется для обозначения скарлатины, «скарлатина», был написан английским врачом Томасом Сиденхэмом.
В 1827 году Ричард Брайт был первым, кто осознал причастность почечной системы к скарлатине.
Связь между стрептококками и болезнями была впервые описана в 1874 году Теодором Бильротом. Обсуждая кожные инфекции, Бильрот ввёл название рода Streptococcus. В 1884 году после дальнейшего изучения бактерий в элементах сыпи Фридрих Юлиус Розенбах изменил название на нынешнее, Streptococcus pyogenes. Культура стрептококка впервые выращена в 1883 году немецким хирургом Фридрихом Фелейзеном из рожистой эритемы.
Также в 1884 году немецкий врач Фридрих Лёффлер первым обнаружил стрептококки в миндалинах у больных скарлатиной. Поскольку не у всех людей с глоточными стрептококками развилась скарлатина, эти результаты оставались спорными в течение некоторого времени. Связь между стрептококком и скарлатиной была подтверждена Альфонсом Дочезом, Джорджем и Глэдис Дик в начале 1900-х годов.
Нил Филатов (в 1895 г.) и Клемент Дьюкс (в 1894 г.) описали экзантематозную болезнь, которую они считали формой краснухи, но в 1900 г. Герцоги описали ее как отдельную болезнь, известную как болезнь Герцога, болезнь Филатова, или четвертая болезнь. Однако в 1979 году Кейт Пауэлл идентифицировал это как фактически ту же болезнь, что и форма скарлатины, которая вызвана стафилококковым экзотоксином и известна как синдром стафилококковой ожоговой кожи.
Для лечения скарлатины до эпохи антибиотиков с 1900 года использовалась лошадиная сыворотка, значительно снизившая смертность.
В 1906 году австрийский педиатр Клеменс фон Пирке предположил, что болезнетворные иммунные комплексы ответственны за нефрит, следующий за скарлатиной.
В 1915 году Фредериком Туортом были открыты бактериофаги. Его работа из-за Первой мировой войны осталась незамеченной, и бактериофаги были вновь открыты Феликсом д’Эрелем в 1917 году. Специфическая ассоциация скарлатины с группой стрептококков должна была ожидать развития схемы группирования стрептококков Лансфилда в 1920-х годах. Джордж и Глэдис Дик показали, что бесклеточные фильтраты могут вызывать эритематозную реакцию, характерную для скарлатины, доказывая, что эта реакция была вызвана токсином. Karelitz и Stempien обнаружили, что экстракты человеческого сывороточного глобулина и плацентарного глобулина можно использовать в качестве осветляющих агентов при скарлатине, и это позже было использовано в качестве основы для теста Дика. Ассоциация скарлатины и бактериофагов была описана в 1926 г. Кантукузеном и Бонсье.
Антитоксин для скарлатины был разработан в 1924 году.
Повторная скарлатина[править | править код]
В норме, после перенесения скарлатины в организме вырабатываются антитела к эритротоксину. Но, если иммунитет крайне ослаблен, возможна повторная атака возбудителями, которая наступает ещё до полного излечения. И тогда болезнь выходит на новый виток у, казалось бы, начавшего выздоравливать ребёнка.
Повторное заболевание скарлатиной через длительное время после перенесённой болезни отмечается в 2—4 % случаев. Это связывают с тем, что применение антибиотика с первых дней болезни не даёт организму успеть выработать антитела к эритротоксину.
Но во второй раз скарлатина, как правило, проходит в более лёгкой форме. Лечение применяется аналогичное, разве что врач может назначить другой антибиотик, не тот, что был в первый раз[5].
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Н.А. Геппе. Детские болезни. — Гэотар-медиа, 2018. — С. 586-590. — 760 с. — ISBN 978-5-9704-4470-2.
- ↑ Скарлатина: развитие, симптомы, осложнения и лечение
- ↑ [mama.ua/26886-skarlatina-u-detej-simptomy-i-lechenie-foto/ Скарлатина у детей: симптомы и лечение]. Mama.ua.
Литература[править | править код]
- Богданов И. Л. [И. Л. Богданов Скарлатина как стрептококковая инфекция]. — Киев: Госмедиздат УССР, 1962. — 316, [2] с. — 5260 экз. (в пер.)
- Тимченко В. Н. Инфекционные болезни у детей : учеб. для педиатр. фак. мед. вузов / Тимченко В.Н.. — СПб.: СпецЛит, 2001. — 560 с. — 4000 экз.
Ссылки[править | править код]
- Скарлатина, учебный фильм
Некоторые внешние ссылки в этой статье ведут на сайты, занесённые в спам-лист. Эти сайты могут нарушать авторские права, быть признаны неавторитетными источниками или по другим причинам быть запрещены в Википедии. Редакторам следует заменить такие ссылки ссылками на соответствующие правилам сайты или библиографическими ссылками на печатные источники либо удалить их (возможно, вместе с подтверждаемым ими содержимым). Список проблемных ссылок
|