Снижает ли прогестерон иммунитет

В жизни женщины бывают такие дни, когда мир словно сходит с ума. Раздражает каждая мелочь – фоновый шум включенного телевизора, резкий телефонный звонок, яркий свет солнца в окнах. Хочется кофе и под одеяло – уйти в спячку, повесить табличку «Не беспокоить!». Женщины знают: так проявляется ПМС.

Но не все в курсе, что предменструальный синдром связан с резким падением прогестерона – того гормона, о котором пойдет речь в статье.

Прогестерон определяет жизнь женщины. Он влияет на возможность зачатия ребенка, регулирует иммунитет, меняет настроение. Дисбаланс гормона может стать серьезной проблемой. Расскажем, как прогестерон влияет на женское здоровье.

На что влияет прогестерон

Прогестерон – это стероидный гормон, который вырабатывается в яичниках и немного в надпочечниках. Его синтезирует желтое тело – временная железа, образующаяся во вторую фазу менструального цикла. Прогестерон также называют гормоном беременности. Благодаря ему женщина может зачать, выносить и родить ребенка.

Иллюстрация: gormonal.ru

Прогестерон влияет на многие процессы, происходящие в женском организме. Он готовит эндометрий (слизистый слой матки) к возможной беременности, стимулирует развитие молочных желез, влияет на работу кожи и нервной системы. Вот как прогестерон меняет здоровье женщины.

Менструальный цикл. Ежемесячные процессы в женском организме регулируются половыми гормонами. Прогестерон работает во вторую фазу цикла после овуляции. Его уровень повышается ориентировочно с 14 по 28 день цикла – в то время, когда возможно зачатие ребенка. Он готовит матку к принятию зародыша. Но если беременность не наступила, его уровень падает – и вскоре начинается менструация. По мнению многих ученых, циклическое снижение прогестерона является одной из причин ПМС (предменструального синдрома).
Вес. Прогестерон усиливает активность ферментов жировых клеток и увеличивает запасы жировой ткани. Так организм женщины готовится к вынашиванию ребенка – накапливает ресурсы. Поскольку уровень прогестерона растет во вторую фазу цикла, многие женщины отмечают увеличение веса на 1-2 кг перед менструацией.
Пищеварение. Задача прогестерона – снизить тонус матки после зачатия ребенка, чтобы не случился выкидыш. Но гормон влияет не только на репродуктивные органы. Во вторую фазу цикла рост прогестерона нередко приводит к запорам. Этот гормон расслабляет гладкую мускулатуру, замедляет продвижение пищи и нарушает опорожнение кишечника.
Мышцы и связки. Прогестерон должен расслаблять связки и мышцы таза при беременности – для подготовки к родам. Вне беременности его влияние заметно во вторую фазу цикла. Вот почему тренировки перед менструацией опасны – возможно растяжение связок и другие травмы. Многие женщины отмечают, что перед месячными болят спина и ноги – и это снова релаксирующее действие прогестерона.
Иммунитет. Прогестерон подавляет иммунную систему. Так задумано природой: чтобы материнский организм принял новую жизнь, иммунитет нужно снизить. Иначе случится выкидыш – иммунная система попытается избавиться от чужеродного агента (плода). Вне беременности влиянием прогестерона объясняются частые простудные заболевания и появление акне перед менструацией.
Водный баланс. Прогестерон вызывает задержку натрия и воды. Поэтому перед менструацией появляются отеки на руках и ногах, иногда – на лице. Они проходят после падения прогестерона – с началом нового цикла.
Настроение. Прогестерон – природный транквилизатор. Он успокаивает, снижает тревожность – создает условия для благоприятного течения возможной беременности. И он же подавляет настроение, приводит к вялости и апатии за неделю до месячных. В конце цикла, когда уровень прогестерона падает, женщина становится агрессивной, раздражительной, тревожной.
Сон. Прогестерон – один из гормонов, регулирующих фазы сна в головном мозге. Его уровень растет во вторую фазу цикла и во время беременности – и тогда возникает сонливость. Падает прогестерон перед менструацией – и развивается бессонница. Возрастные нарушения сна у женщин также связывают со снижением прогестерона.
Либидо. Прогестерон подавляет половое влечение, тестостерон и эстрадиол — повышают. Поэтому во вторую фазу цикла, когда прогестерона много, а тестостерона мало, либидо снижается.
Зачатие ребенка. Прогестерон готовит эндометрий к принятию плодного яйца, улучшает кровоток в матке, снижает ее тонус и поддерживает в головном мозге доминанту беременности. Нехватка прогестерона ведет к выкидышу.

Как проверить прогестерон

При регулярном менструальном цикле анализ крови на прогестерон сдают на 22-23-й день менструального цикла. Кровь берут из вены утром натощак. В другие дни цикла анализ малоинформативен. За сутки до исследования запрещены физические нагрузки и стресс. За час нельзя курить и принимать алкоголь.

Норма прогестерона зависит от фазы цикла:

фолликулярная фаза – 0,3 – 2,2 нмоль/л;
овуляторная фаза – 0,5 – 9,4 нмоль/л;
лютеиновая фаза – 7,0 – 56,6 нмоль/л.

В менопаузу уровень гормона падает до 0,6 нмоль/л и ниже. Изменить уровень прогестерона можно с помощью гормональных препаратов.

Принимать их следует только по назначению врача и строго по инструкции. Не занимайтесь самолечением – не играйте с гормонами.

Если остались вопросы, напишите врачу — МЦРМ

Подписывайтесь на канал и ставьте палец вверх!

Источник

https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/221/#post-3165

Еще на рубеже 60-х годов в опытах на мышах было установлено, что естественные и синтетические эстрогены являются мощными стимуляторами фагоцитарной функции макрофагальной системы.

Было установлено, что доза эстрогенов, стимулирующая систему макрофагов, превышает дозу, обладающую специфической гормональной активностью.

Стимуляция фагоцитоза и влияние на репродуктивную функцию являются независимыми свойствами одной и той же молекулы эстрогенов. Особенности химического строения молекул эстрогенов имеют значение и для РЭС-стимулирующей активности: эстрон значительно менее активен, чем эстрадиол. Диапазон доз, определяющих стимулирующий эффект, довольно широк — бензоат эстрадиола и дипропионат диэтилстильбэстрола стимулируют РЭС у мышей в дозе 0,1-10 мг, а дробные дозы вызывают больший эффект, чем одна большая доза. Гормоны вызывают увеличение синтеза ДНК в печени (по включению 32Р), что указывает на усиление деления клеток и объясняет гипертрофию печени и селезенки — органов, наиболее богатых макрофагальными элементами.

Стимуляция РЭС эстрогенами сопровождается усилением образования у-глобулинов и резким неспецифическим повышением сопротивляемости организма инфекциям. Эстрогены способны отменять угнетающее РЭС действие кортизона. Позднее на плазматических мембранах фагоцитов были найдены рецепторы к эстрогенам. Получены данные о стимуляции эстрогенами фагоцитарной активности макрофагов у больных с регрессией рака молочной железы.

Введение эстрогенов облученным мышам с экранированным костным мозгом вызывает повышенное включение 3Н-тимидина в печеночные макрофаги, что свидетельствует о костномозговом происхождении активированных макрофагов печени. По-видимому, эстрогены усиливают синтез прекурсоров макрофагов в костном мозге и их миграцию в печень. Есть сведения о стимуляции макрофагов фолликулостимулирующим и лютенизирующим гормонами и пролактином, причем если два первых гормона не изменяют стимулирующую способность эстрогенов, то пролактин усиливает ее.

Прогестерон и андрогены практически не изменяют активность макрофагальной системы. В опытах Н. М. Шайхутдиновой прогестерон наряду с эстрогеном стимулировал переваривающую способность лейкоцитов у кроликов в отношении золотистого стафилококка, не влияя на комплементарную и бактерицидную активность сыворотки крови.

Сложным является действие половых гормонов на иммунные свойства лимфоцитов. Эстрадиол и прогестерон в небольшой концентрации (меньше 1 мкг/мл) стимулируют in vitro индуцируемую ФГА бласттрансформацию лимфоцитов, а в большой — подавляют ее. Высокая чувствительность к стероидной ингибиции характерна лишь для первых часов воздействия ФГА.

Эстрадиол и прогестерон угнетают пролиферативный ответ лимфоцитов и в смешанной культуре, а также блокируют генерацию цитотоксических лимфоцитов, но не активность сенсибилизированных. В обеих реакциях тестостерон не влияет на поведение лимфоцитов.

Иммуносупрессивные (подавляющие иммунитет — прим. elemental1111) свойства больших доз эстрогенов проявляются и в опытах in vivo. Под влиянием 5-дневного введения диэтилстильбэстрола в дозе 0,2; 2,0; 8,0 мг/кг у половозрелых самок мышей отмечено снижение процентного содержания Т-клеток, подавление кожной ПЧЗТ и антителообразования, угнетение пролиферативного ответа лимфоцитов этих мышей на митогены и аллоантигены. Авторы приводят доказательства участия в механизме такой ингибиции клеток-супрессоров, принадлежащих к популяции прилипающих клеток, т. е., по-видимому, макрофагов.

Массивные дозы 17-В-эстрадиола подавляют также активность ЕКК у интактных и кастрированных самцов и самок мышей разных линий. Полагают, что половые гормоны воздействуют на формирование предшественников ЕКК в костном мозге. Во всяком случае не выявлено ни клеточных, ни гуморальных факторов, опосредующих такое воздействие. Возможно, что именно с влиянием на ЕКК в костном мозге связано предупреждение развития характерных аутоиммунных процессов у мышей генотипа NZB/NZW.

Приведенные данные говорят о разнонаправленности в действии эстрогенов: стимуляция фагоцитарных и угнетение лимфоцитарных реакций.

Интересные данные получены при использовании малых доз гормонов in vivo. О. М. Шилов при 10-дневном введении (перед иммунизацией ЭБ) крысам-самкам Вистар бензоата эстрадиола (0,025 мг) и прогестерона (2 мг) отметил селективность в действии гормонов на Т- и В-системы: эстрадиол увеличивает число АОК, не влияя на Т-клетки (по тесту РБТЛ на ФГА), прогестерон же угнетает РБТЛ без изменения числа АОК. Повышение ряда иммунологических показателей при лечении больных раком тела матки и раком груди капронатом оксипрогестерона обусловлено, вероятно, косвенными причинами — снижением токсического влияния опухоли благодаря непосредственному воздействию на ее ткань и уменьшением уровня кортизола в крови.

В. А. Ремизова изучала изменение иммунологических показателей под влиянием синэстрола у крыс с асептическим воспалением, вызванным вживлением в кожу стерильных целлоидиновых шариков. Установлено, что, если воспаление протекает на фоне введения синэстрола, лейкоцитоз не проявляется, а заметно даже некоторое снижение общего числа лейкоцитов, нейтрофилов и лимфоцитов по сравнению с исходным уровнем; число моноцитов значительно повышалось. Усиливалось поступление различных видов лейкоцитов в соединительную ткань очага воспаления, повышалось количество макрофагов и их фагоцитарная активность. Сейчас изучается возможность терапевтического применения эстрогенов при аутоиммунных заболеваниях (псориаз, ревматизм и др.).

Андрогены оказывают преимущественно иммуносупрессивный эффект, главным образом в отношении гуморального ответа. Они усиливают дифференцировку стволовых клеток в сторону эритроидного ряда и замедляют образование В-лимфоцитов, стимулируя колоние-образование в селезенке и выживаемость мышей на фоне применения цитотоксических доз левомицетина.

Угнетение у мышей гуморального иммунного ответа на ЭБ при введении тестостерона до антигенной стимуляции расценивается как результат преимущественной эритропотической дифференцировки предшественников стволовых кроветворных клеток (ПСКК), а стимуляция иммунного ответа при введении гормона в продуктивную фазу — как следствие активации АОК и усиления миграции ПСКК из костного мозга.

Анаболические стероиды стимулируют иммунитет корригируют иммуносупрессию, вызванную воздействием радиации и глюкокортикоидами в эксперименте, а туберкулезным процессом — в клинике. Кроме того, они уменьшают побочные эффекты иммунодепрессивной терапии при терапевтических заболеваниях.

Применение ретаболила на фоне действия иммунодепрессоров (циклофосфан, 6-меркаптопурин, делагил) у больных гломерулонефритом улучшает обмен белков и электролитов и фильтрационную способность почек, что определяет положительную динамику течения заболевания.

Влияние гормональных препаратов на клеточные реакции иммунитета представляет не только теоретический интерес. Наряду со значением для резистентности организма к ряду инфекций такое действие важно для реакций тканевой несовместимости. В клинике из-за недостаточной эффективности пересадки ткани яичников приходится использовать значительные дозы половых гормонов. Сейчас обсуждается возможность применения андрогенов при аутоиммунных заболеваниях (псориазе, ревматизме и др.).

Вопросы влияния половых гормонов на инфекционный процесс обсуждены в недавнем весьма обстоятельном обзоре Э. А. Рудзит и Л. И. Лисицы. Авторы приходят к заключению, что эстрогены способны оказывать защитное действие при инфекциях различной этиологии и локализации, исключая инфекции мочевых путей (гонорея и др.), течение которых эстрогены значительно ухудшают. Более вероятной представляется целесообразность использования эстрогенов в сочетании с химиопрепаратами при вяло текущих очаговых инфекциях.

Сведения о действии андрогенов и гестагенов на инфекционный процесс малочисленны и не создают отчетливого представления об их эффективности. Согласно некоторым работам, возможно и ухудшение течения инфекций. Практически не изученным остается и вопрос о влиянии препаратов половых гормонов на эффективность современных антимикробных средств. Известно, например, что тестостерон усиливает, а фолликулин ухудшает у мышей эффективность амфоглюкамина в терапии экспериментальной инфекции Candida albicans (кандидамикоз).

https://www.blackpantera.ru/useful/health/dictionary/18979/

Смотреть ещё по теме здесь: https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/221/#post-3166

Источник

Анатомия и физиология репродуктивной системы женщины > Половые стероидные гормоны и иммунная система > Влияние прогестерона на иммунный ответ

Что касается влияния прогестерона на иммунный ответ, то, известно, что в отличие от эстрогенных рецепторов, лимфоциты не имеют классических прогестероновых рецепторов, но, как и макрофаги, имеют глюкокортикоидные рецепторы. Поэтому принято считать, что влияние прогестерона на иммунную систему осуществляется опосредовано через глюкокортикоидные рецепторы (Grossman C.J. et al., 1994).
Глюкокортикоиды оказывают Т-супрессивный и противовоспалительный эффекты через моноциты, цитокины Т-клеточного генеза, особенно ИЛ-1, опухоленекротизирующий фактор (ОНФ) и ИЛ-2. Прогестерон и ацетилиро-ванные прогестагены прегнанового типа активизируют глюкокортикоидные рецепторы и оказывают глюкокортикоидоподобное иммуносупрессивное действие, включая ингибирование Т-клеточной активности, повышение опу¬холевой индукции и лимфоцитопении (Grossman C.J. et al., 1994).
В то же время в последние годы стало известно, что введение прогестеро¬на при нормальном его метаболизме стимулирует Th-1 ответ, тогда как эстро¬гены его угнетают (Druckmann R., 2001).
На гуморальное звено иммунитета действие прогестерона, как и глюкокор-тикоидов, носит противоположный характер. Индуцируется секреция Т-хел-перами интерлейкинов-4 и 5, что способствует дифференциации В-клеток и синтезу антител. Прогестерон также влияет на воспалительную реакцию пу¬тем активации продукции моноцитами ИЛ-1, ОНФ и угнетения синтеза окси¬да азота (Grossman C.J. et al., 1994).
В то же время отмечено, что при введении прогестерона в эндометрии не происходит увеличение численности ни макрофагов, ни В-клеток, хотя дока¬зано наличие прогестероновых рецепторов на макрофагах, а растет только содержание лейкоцитов и Т-клеток (Druckmann R., 2001).
Исследования, проведенные в последние годы, показали, что в результате предшествующей стимуляции эстрогенами в ретикулоэндотелиальных клет¬ках вилочковой железы синтезируются прогестероновые рецепторы. То есть, прямое адекватное воздействие прогестерона на иммунную систему возможно при условии определенного достаточного уровня эстрогенов (Druckmann R., 2001).
Тогда как эстрогены, как уже упоминалось выше, угнетают клеточный им¬мунитет, введение прогестерона при нормальном его метаболизме стимули¬рует реакцию переключения Th-1 на Th-2. При этом прогестерон, в отличие от эстрогенов, вызывает обратимую деполяризацию естественных киллеров пропорционально времени и концентрации (Druckmann R., 2001).
Регулирующее действие прогестерона на Т-клетки и естественные килле¬ры обеспечивается путем обратимой блокады потенциало- и кальцийзависи-мых каналов с последующей деполяризацией мембран (Druckmann R., 2001). ь Таким образом, в свете современных представлений (Дранник Г.Н., 1999) можно утверждать, что процесс дифференцировки Т-лимфоцитов-хелперов 1- и 2-го типов (Th-1 и Th-2) обеспечивается не только соотношением важнейших регуляторных цитокинов (ИЛ-12, у-интерферон, ИЛ-10), но и уровнем половых стероидных гормонов (особенно прогестерона) на дан¬ный момент.
Что касается действия андрогенов на иммунную систему, то на тимоцитах вы¬явлены также андрогенные рецепторы. Под воздействием дегидроэпиандростерона и андростендиона отмечено преобладание иммуиосупрессивных глюкокортикоидоподобных эффектов (Grossman C.J. et al., 1994; Kincade P.W. et al., 2000).
ИФ — интерферон, ЛТ — лейкотриен, ТФР — трансформирующий фактор роста, ТЗФР — тромбоцит-зависимый (тромбоцитарный) фактор роста Хотя тестостерон не взаимодействует с глюкокортикоидными рецепторами, упомянутые выше андрогены взаимодействуют с ними благодаря высокой степени гомологичности между различными стероидами и их рецепторами (Blum M. et al., 1990; Grossman С J. et al., 1994).
Обобщая вышеизложенное, следует отметить, что все половые стероиды участвуют в регуляции иммунного ответа (Blum M. et al., 1990; Grossman C.J. etal., 1994).
Половые стероиды обладают не только системным воздействием на им¬мунологическую реактивность, но и оказывают значительное влияние на со¬стояние местного иммунитета, а именно: защитного иммунитета слизис¬тых половых путей (Grossman C.J. et al., 1994; Lemola—Virtanen R. et al., 1997).
По данным литературы иммунная защита слизистой поверхности полово¬го тракта реализуется, в основном, под влиянием яичниковых гормонов (Grossman C.J. et al, 1994; Lemola—Virtanen R. et al, 1997).

Источник

Девочки подскажите, кто понижал мужские гармоны андрогены и пил глюкокортикоидные препараты…. Я так понимаю эти таблетки сильно понижают иммунитет?! А можно ли одновременно пить для иммунитета препараты? Я принимала Кортеф, т.к. на нём лучше Б, некоторые пьют Метипред и др… После двух месяцев приёма началось сильное жжение во влаг. Сдала анализы, диагноз- Дисбактериоз влагалища из-за низкого иммунитета. Отменили глюкокортикоидные. Как быть? А мне ведь нужно понизить 17-он прогестерон и ДГЭА ????

Пила метипред по 0,5 таблетки , иммунитет остался тот же, пью и сейчас но в меньшей дозе. Вообще мне эндокринолог сказала что генетические болячки с возрастом только прогрессируют.