Спайки головного мозга на мрт
Арахноидит — аутоиммунное воспалительное поражение паутинной оболочки мозга, приводящее к образованию в ней спаек и кист. Клинически арахноидит проявляется ликворно-гипертензионным, астеническим или неврастеническим синдромами, а также очаговой симптоматикой (поражение черепно-мозговых нервов, пирамидные нарушения, мозжечковые расстройства), зависящей от преимущественной локализации процесса. Диагноз арахноидита устанавливается на основании анамнеза, оценки неврологического и психического статуса пациента, данных Эхо-ЭГ, ЭЭГ, люмбальной пункции, офтальмологического и отоларингологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, КТ-цистернографии. Лечится арахноидит в основном комплексной медикаментозной терапией, включающей противовоспалительные, дегидратационные, противоаллергические, антиэпилептические, рассасывающие и нейропротекторные препараты.
Общие сведения
На сегодняшний день в неврологии различают истинный арахноидит, имеющий аутоиммунный генез, и резидуальные состояния, обусловленные фиброзными изменениями паутинной оболочки после перенесенной черепно-мозговой травмы или нейроинфекции (нейросифилис, бруцеллез, ботулизм, туберкулез и др.). В первом случае арахноидит носит диффузный характер и отличается прогрессирующим или интермитирующим течением, во втором — часто имеет локальный характер и не сопровождается прогредиентностью течения. Среди органических поражений ЦНС истинный арахноидит составляет до 5% случаев. Наиболее часто арахноидит наблюдается среди детей и молодых людей в возрасте до 40 лет. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин.
Арахноидит
Причины возникновения арахноидита
Патогенез арахноидита
Паутинная оболочка располагается между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Она не сращена с ними, но плотно прилегает к мягкой мозговой оболочке в местах, где последняя покрывает выпуклую поверхность извилин головного мозга. В отличие от мягкой мозговой оболочки паутинная не заходит в мозговые извилины и под ней в этой области образуются заполненные цереброспинальной жидкостью подпаутинные пространства. Эти пространства сообщаются между собой и с полостью IV желудочка. Из подпаутинных пространств через грануляции паутинной оболочки, а также по периневральным и периваскулярным щелям происходит отток цереброспинальной жидкости из полости черепа.
Под воздействием различных этиофакторов в организме начинают вырабатываться антитела к собственной паутинной оболочке, вызывающие ее аутоиммунное воспаление — арахноидит. Арахноидит сопровождается утолщением и помутнением паутинной оболочки, образованием в ней соединительнотканных спаек и кистозных расширений. Спайки, образованием которых характеризуется арахноидит, приводят к облитерации указанных путей оттока цереброспинальной жидкости с развитием гидроцефалии и ликворно-гипертензионных кризов, обуславливающих возникновение общемозговой симптоматики. Сопровождающая арахноидит очаговая симптоматика связана с раздражающим воздействием и вовлечением в спаечный процесс подлежащих мозговых структур.
Классификация арахноидита
В клинической практике арахноидит классифицируют по локализации. Выделяют церебральный и спинальный арахноидит. Первый в свою очередь подразделяется на конвекситальный, базилярный и арахноидит задней черепной ямки, хотя при диффузном характере процесса не всегда возможно такое разделение. По особенностям патогенеза и морфологических изменений арахноидит делят на слипчивый, слипчиво-кистозный и кистозный.
Симптомы арахноидита
Клиническая картина арахноидита разворачивается спустя значительный промежуток времени от воздействия вызвавшего его фактора. Это время обусловлено происходящими аутоиммунными процессами и может отличаться в зависимости от того, чем именно был спровоцирован арахноидит. Так, после перенесенного гриппа арахноидит проявляется спустя 3-12 месяцев, а после черепно-мозговой травмы в среднем через 1-2 года. В типичных случаях арахноидит характеризуется постепенным малозаметным началом с появлением и нарастанием симптомов, характерных для астении или неврастении: повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, раздражительность, повышенная эмоциональная лабильность. На этом фоне возможно появление эпилептических приступов. Со временем начинают проявляться общемозговые и местные (очаговые) симптомы, сопровождающие арахноидит.
Общемозговые симптомы арахноидита
Общемозговая симптоматика вызвана нарушением ликвородинамики и в большинстве случаев проявляется ликворно-гипертензионным синдромом. В 80% случаев имеющие арахноидит пациенты жалуются на достаточно интенсивную распирающую головную боль, наиболее выраженную в утреннее время и усиливающуюся при кашле, натуживании, физических усилиях. С повышением внутричерепного давления связаны также болезненность при движении глазных яблок, ощущение давления на глаза, тошнота, рвота.
Зачастую арахноидит сопровождается шумом в ушах, понижением слуха и несистемным головокружением, что требует исключения у пациента заболеваний уха (кохлеарного неврита, хронического среднего отита, адгезивного отита, лабиринтита). Возможно возникновение чрезмерной сенсорной возбудимости (плохой переносимости резких звуков, шума, яркого света), вегетативных расстройств и типичных для вегето-сосудистой дистонии вегетативных кризов.
Зачастую арахноидит сопровождается периодически возникающим резким усугублением ликвородинамических нарушений, что клинически проявляется в виде ликвородинамического криза — внезапного приступа интенсивной головной боли с тошнотой, головокружением и рвотой. Подобные приступы могут происходить до 1-2 раз в месяц (арахноидит с редкими кризами), 3-4 раза в месяц (арахноидит с кризами средней частоты) и свыше 4 раз в месяц (арахноидит с частыми кризами). В зависимости от выраженности симптомов ликвородинамические кризы подразделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые. Тяжелый ликвородинамический криз может длиться до 2 суток, сопровождается общей слабостью и неоднократной рвотой.
Очаговые симптомы арахноидита
Очаговая симптоматика арахноидита может быть различной в зависимости от его преимущественной локализации.
Конвекситальный арахноидит может проявляться легкими и среднетяжелыми нарушениями двигательной активности и чувствительности в одной или обеих конечностях с противоположной стороны. В 35% арахноидит этой локализации сопровождается эпилептическими приступами. Обычно имеет место полиморфизм эпиприступов. Наряду с первично- и вторично генерализованными наблюдаются психомоторные простые и сложные приступы. После приступа возможно возникновение временного неврологического дефицита.
Базилярный арахноидит может быть распространенным или локализоваться преимущественно в оптико-хиазмальной области, передней или средней черепной ямке. Его клиника обусловлена в основном поражением расположенных на основании мозга I, III и IV пары черепно-мозговых нервов. Могут возникать признаки пирамидной недостаточности. Арахноидит передней черепной ямки чаще протекает с нарушениями памяти и внимания, снижением умственной работоспособности. Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется прогрессирующим снижением остроты зрения и сужением зрительных полей. Указанные изменения чаще всего носят двусторонний характер. Оптико-хиазмальный арахноидит может сопровождаться поражением расположенного в этой области гипофиза и приводить к появлению эндокринно-обменного синдрома, сходного с проявлениями аденомы гипофиза.
Арахноидит задней черепной ямки часто имеет тяжелое течение, сходное с опухолями головного мозга этой локализации. Арахноидит мосто-мозжечкового угла, как правило, начинает проявляться поражением слухового нерва. Однако возможно начало с невралгии тройничного нерва. Затем появляются симптомы центрального неврита лицевого нерва. При арахноидите большой цистерны на первый план выходит выраженный ликворно-гипертензионный синдром с тяжелыми ликвородинамическими кризами. Характерны мозжечковые расстройства: нарушения координации, нистагм и мозжечковая атаксия. Арахноидит в области большой цистерны может осложниться развитием окклюзионной гидроцефалии и образованием сирингомиелитической кисты.
Диагностика арахноидита
Установить истинный арахноидит невролог может только после комплексного обследования пациента и сопоставления анамнестических данных, результатов неврологического осмотра и инструментальных исследований. При сборе анамнеза обращают внимание на постепенное развитие симптомов заболевания и их прогрессирующий характер, недавно перенесенные инфекции или черепно-мозговые травмы. Исследование неврологического статуса позволяет выявить нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, определить очаговый неврологический дефицит, психо-эмоциональные и мнестические расстройства.
Рентгенография черепа в диагностике арахноидита является малоинформативным исследованием. Она может выявлять лишь признаки длительно существовавшей внутричерепной гипертензии: пальцевые вдавления, остеопороз спинки турецкого седла. О наличие гидроцефалии можно судить по данным Эхо-ЭГ. При помощи ЭЭГ у больных с конвекситальным арахноидитом выявляют очаговую ирритацию и эпилептическую активность.
Пациенты с подозрением на арахноидит в обязательном порядке должны быть осмотрены офтальмологом. У половины пациентов, имеющих арахноидит задней черепной ямки, при офтальмоскопии отмечаются застойные явления в области диска зрительного нерва. Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется выявляемым при периметрии концентрическим или битемпоральным сужением полей зрения, а также наличием центральных скотом.
Нарушения слуха и шум в ухе являются поводом для консультации отоларинголога. Тип и степень тугоухости устанавливаются при помощи пороговой аудиометрии. Для определения уровня поражения слухового анализатора производится электрокохлеография, исследование слуховых вызванных потенциалов, акустическая импедансометрия.
КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить морфологические изменения, которые сопровождают арахноидит (спаечный процесс, наличие кист, атрофические изменения), определить характер и степень гидроцефалии, исключить объемные процессы (гематому, опухоль, абсцесс головного мозга). Изменения формы подпаутинных пространств могут быть выявлены в ходе КТ-цистернографии.
Люмбальная пункция позволяет получить точные сведения о размере внутричерепного давления. Исследование ликвора при активном арахноидите обычно выявляет увеличение белка до 0,6 г/л и количества клеток, а также повышенное содержание нейромедиаторов (например. серотонина). Оно помогает дифференцировать арахноидит от других церебральных заболеваний.
Лечение арахноидита
Терапия арахноидита обычно проводится в стационаре. Она зависит от этиологии и степени активности заболевания. Схема медикаментозного лечения пациентов, имеющих арахноидит, может включать:
- противовоспалительную терапию глюкокортикостероидными препаратами (метилпреднизолон, преднизолон), рассасывающие средства (гиалуронидазу, йодвисмутат хинина, пирогенал)
- противоэпилептические препараты (карбамазепин, леветирацетам и др.)
- дегидратационные препараты (в зависимости от степени повышения внутричерепного давления — маннит, ацетазоламид, фуросемид)
- нейропротекторы и метаболиты (пирацетам, мельдоний, гинкго билоба, гидролизат головного мозга свиньи и пр.)
- противоаллергические медикаменты (клемастин, лоратадин, мебгидролин, хифенадин)
- психотропы (антидепрессанты, транквилизаторы, седативные).
Обязательным моментом в лечении арахноидита является санация имеющихся очагов гнойной инфекции (отит, синусит и т. п.).
Тяжелый оптико-хаозмальный арахноидит или арахноидит задней черепной ямки в случае прогрессирующего снижения зрения или окклюзионной гидроцефалии являются показанием для проведения хирургического лечения. Операция может заключаться в восстановлении проходимости основных ликворных путей, удалении кист или разъединении спаек, приводящих к сдавлению расположенных рядом мозговых структур. С целью уменьшения гидроцефалии при арахноидите возможно применение шунтирующих операций, направленных на создание альтернативных путей оттока цереброспинальной жидкости: кистоперитонеальное, вентрикулоперитонеальное или люмбоперитонеальное шунтирование.
Арахноидит — это серозное воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга. Изолированного поражения паутинной оболочки головного или спинного мозга при арахноидите не бывает, в связи с отсутствием в ней собственной сосудистой системы. Инфекция при арахноидите головного или спинного мозга переходит с твёрдой или мягкой мозговой оболочки. Арахноидит головного или спинного мозга можно характеризовать и как серозный менингит.
В современной медицине термин «арахноидит» является спорным и на практике не применяется, поскольку изолированное воспаление паутинной оболочки не представляется возможным. Ранее описываемые симптомы «арахноидита» в настоящий момент доказательно отнесены к серозному менингиту.
Этиология[править | править код]
Арахноидит возникает в результате перенесённых острых и хронических инфекций, воспалительных заболеваний придаточных пазух носа, хронических интоксикаций (алкоголь, свинец, мышьяк), травм (обычно в резидуальном периоде). Арахноидит может возникнуть также в результате реактивного воспаления при медленно растущих опухолях, энцефалите. Во многих случаях причина арахноидита остается невыясненной.
Морфологически при арахноидите определяются помутнение и утолщение паутинной оболочки, сопровождающееся в более тяжёлых случаях и фибриноидными наложениями. В дальнейшем течении арахноидита возникают спайки между паутинной и сосудистой оболочкой, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости и образованию арахноидальных кист.
Арахноидит может возникать на почве острого или чаще хронического гнойного среднего отита (в результате маловирулентных микробов или токсинов), а также при осложнениях гнойного среднего отита — лабиринтите, петрозите, синустромбозе, как последствие излеченных гнойного менингита или абсцессов мозга и, наконец, может сочетаться с негнойным отогенным энцефалитом. Отогенный арахноидит в большинстве случаев локализуется в задней черепной ямке и значительно реже в средней. Течение арахноидита может быть острым, подострым и хроническим.
Арахноидиты делят на разлитые и ограниченные. Последние встречаются крайне редко. По существу речь идет о более грубых локальных изменениях на фоне разлитого процесса при арахноидите.
Нарушение нормальной циркуляции ликвора, приводящее к возникновению гидроцефалии, имеет в своей основе при арахноидите два механизма:
- нарушение оттока жидкости из желудочковой системы (окклюзионная гидроцефалия)
- нарушение всасывания жидкости через твёрдую мозговую оболочку при разлитом слипчивом процессе (арезорбтивная гидроцефалия)
История изучения[править | править код]
Впервые этот термин был использован А. Т. Тарасенковым (1845) в его диссертации «О признаках головного воспаления вообще и arachoiditis в особенности». Детальное описание церебрального арахноидита дал немецкий врач Г. Беннингхаус (Böninghaus, 1897), называвший его «наружным серозным менингитом» (meningitis serosa externa)[1].
Симптомы арахноидита[править | править код]
Заболевание развивается подостро с переходом в хроническую форму. Клинические проявления представляют собой сочетание общемозговых расстройств, чаще связанных с внутричерепной гипертензией, реже с ликворной гипотензией, и симптомов, отражающих преимущественную локализацию оболочечного процесса. В зависимости от преобладания общих или локальных симптомов первые проявления могут быть различными. Из общемозговых симптомов часто встречается головная боль, наиболее интенсивная в ранние утренние часы и иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Головная боль может быть локальной, усиливающейся при натуживании, напряжении или неловком движении с твёрдой опорой на пятки (симптом прыжка — локальная головная боль при подпрыгивании с неамортизированным опусканием на пятки). К общемозговым симптомам относятся также головокружения несистемного характера, ослабление памяти, раздражительность, общая слабость и утомляемость, нарушения сна.
Очаговые симптомы зависят от локализации арахноидита. Конвекситальные арахноидиты характеризуются большей частью преобладанием явлений раздражения головного мозга над признаками выпадения функций. Одним из ведущих симптомов являются генерализованные и джексоновские эпилептические припадки. При базальном арахноидите наблюдаются общемозговые симптомы и нарушения функций нервов, расположенных на основании черепа. Снижение остроты и изменение полей зрения могут выявляться при оптико-хиазмальном арахноидите. Клинические проявления и картина глазного дна могут напоминать симптомы неврита зрительного нерва. Эти проявления часто сопровождаются симптомами вегетативной дисфункции: резкий дермографизм, усиленный пиломоторный рефлекс, обильное потоотделение, акроцианоз, иногда жажда, усиленное мочеиспускание, гипергликемия, адипозогенитальное ожирение. В некоторых случаях может быть выявлено снижение обоняния. Арахноидит в области ножек мозга характеризуется появлением пирамидных симптомов, признаками поражения глазодвигательных нервов, менингеальными знаками. При арахноидите мостомозжечкового угла возникают головная боль в затылочной области, шум в ухе и приступообразное головокружение, иногда рвота. Больной пошатывается и падает в сторону поражения, особенно при попытке стоять на одной ноге. Отмечаются атактическая походка, горизонтальный нистагм, иногда пирамидные симптомы, расширение вен на глазном дне в результате нарушения венозного оттока.
Могут наблюдаться симптомы поражения слухового, тройничного, отводящего и лицевого нервов. Арахноидит большой (затылочной) цистерны развивается остро, повышается температура, появляются рвота, боли в затылке и шее, усиливающиеся при поворотах головы, резких движениях и кашле; поражение черепных нервов (IX, X, XII пары), нистагм, повышение сухожильных рефлексов, пирамидные и менингеальные симптомы. При арахноидите задней черепной ямки возможно поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов. Нередко наблюдаются внутричерепная гипертензия, мозжечковые и пирамидные симптомы. Обязательна дифференциальная диагностика с опухолями задней черепной ямки. Люмбальную пункцию производят только при отсутствии застойных явлений на глазном дне.
Виды арахноидита[править | править код]
Арахноидит оболочек головного мозга (церебральный)[править | править код]
Арахноидиты церебральные могут локализоваться на выпуклой поверхности мозга, его основании, в заднечерепной ямке. Клиническая картина арахноидита складывается из симптомов местного воздействия оболочечного поражения на мозг и расстройств ликвороциркуляции.
Частым проявлением церебральных арахноидитов являются головные боли гипертензивного или оболочечного характера.
Нормальная циркуляция спиномозговой жидкости (ликвора) по мозговым желудочкам затрудняется при арахноидите оболочек головного мозга может нарушаться.
Арахноидиты конвекситальной поверхности головного мозга чаще встречаются в передних отделах больших полушарий, в области центральных извилин. В связи с давлением на моторные и чувствительные центры могут возникнуть расстройства движения (моно- или гемипарезы) и чувствительности. Раздражение, а в случаях образования кисты и сдавление коры и подлежащих отделов мозга при арахноидите вызывают фокальные эпилептические припадки.
В тяжёлых случаях могут возникнуть генерализованные судорожные приступы вплоть до развития эпилептического статуса. Важное значение для выявления локализации очага арахноидита имеют электроэнцефалография и пневмография.
Оптико-хиазмальный арахноидит[править | править код]
Чаще наблюдаются арахноидиты основания мозга. Наиболее частая локализация — хиазмальная область, что является причиной относительной частоты оптико-хиазмальных арахноидитов. Важность изучения этой формы определяется вовлечением в процесс зрительных нервов и области их перекреста, что часто приводит к необратимой потере зрения. Среди этиологических факторов возникновения оптико-хиазмального арахноидита особое значение имеют инфекционные поражения придаточных пазух носа, ангина, сифилис, малярия, а также черепно-мозговая травма (сотрясение мозга, ушиб мозга).
В области хиазмы и внутричерепной части зрительных нервов при арахноидите образуются множественные спайки и кисты. В тяжёлых случаях создается рубцовая оболочка вокруг хиазмы. Как правило, оптико-хиазмальный арахноидит не является строго локальным: менее интенсивные изменения обнаруживаются и в отдалении от основного очага. На зрительные нервы оказывают воздействие механические факторы (сдавление), а также переход на них воспалительного процесса и расстройство кровообращения (ишемия).
На зрительные нервы при оптико-хиазмальном арахноидите оказывают воздействие механические факторы (сдавление спайкам), а также переход на их миелиновую оболочку воспалительного процесса и расстройство кровообращения.
Оптико-хиазмальный арахноидит, как правило, развивается медленно. Сначала арахноидит захватывает один глаз, затем постепенно (через несколько недель или месяцев) вовлекается и другой. Медленное и часто одностороннее развитие оптико-хиазмального арахноидита помогает дифференцировать процесс от ретробульбарного неврита. Степень снижения зрения при оптико-хиазмальном арахноидите может быть различной — от понижения до полной слепоты. Часто в начале заболевания при оптико-хиазмальном арахноидите имеются боли кзади от глазных яблок.
Важнейшим подспорьем в диагностике оптико-хиазмального арахноидита является изучение полей зрения и глазного дна. Поля зрения изменяются в зависимости от преимущественной локализации процесса. Наиболее типичны темпоральная гемианопсия (одно- или двусторонняя), наличие центральной скотомы (часто двусторонней), концентрическое сужение поля зрения.
Со стороны глазного дна в 60-65 % случаев определяется атрофия зрительных нервов (первичная или вторичная, полная или частичная). У 10-13 % заболевших обнаруживаются застойные соски зрительного нерва. Проявления со стороны гипоталамической области, как правило, отсутствуют. Снимок турецкого седла также не выявляет патологии. При этой форме арахноидита основными являются очаговые (зрительные) симптомы, гипертензионные явления (внутричерепная гипертензия) выражены обычно умеренно.
Арахноидит оболочек головного мозга является следствием перенесённых травм или сопутствующих инфекционных заболеваний головного мозга и придаточных пазух носа.
Арахноидит задней черепной ямки[править | править код]
Арахноидит задней черепной ямки — наиболее часто встречающаяся форма среди церебральных арахноидитов. Клиническая картина арахноидита задней черепной ямки напоминает опухоли этой локализации и состоит из мозжечковых и стволовых симптомов. Поражение черепно-мозговых нервов (VIII, V и VII пар) наблюдается главным образом при локализации арахноидита в мостомозжечковом углу. Мозжечковые симптомы складываются из атаксии, асинергии, адиадохокинеза. При этой локализации арахноидита выражены расстройства циркуляции ликвора.
Симптоматика арахноидита в задней черепной ямке зависит от характера процесса (спайки, киста), локализации, а также от сочетания арахноидита с гидроцефалией. Повышение внутричерепного давления при арахноидите может быть вызвано закрытием отверстий желудочков мозга (Люшка, Мажанди) за счет спаек, кист или как следствие раздражения мягких мозговых оболочек с гиперсекрецией ликвора (прежде всего в результате повышенной деятельности plexus chorioideus) и затруднением его абсорбции. При отсутствии резкого повышения внутричерепного давления арахноидит может длиться годами, с длительными ремиссиями. Нередко арахноидит протекает в виде арахноэнцефалита вследствие сопутствующих воспалительных изменений мозговой ткани и давления спаек, кист на мозг.
Острая форма арахноидита характеризуется главным образом симптомами повышения внутричерепного давления (резкая головная боль, преимущественно в области затылка, тошнота, рвота, головокружение, нередко застойные соски зрительных нервов, иногда брадикардия), пирамидные и очаговые симптомы часто отсутствуют или слабо выражены и непостоянны.
При подостром течении в неврологическом статусе на первый план выступают симптомы поражения задней черепной ямки (чаще всего мосто-мозжечкового пространства — боковой цистерны моста). Симптомы повышенного внутричерепного давления хотя и имеют место, но выражены меньше, а изредка почти и не определяются. Отмечаются парезы черепных нервов (V, VI, VII, VIII, реже IX и X и ещё реже III и IV), чаще всего VIII пары, причём преобладают нарушения вестибулярной функции в сочетании с мозжечковыми симптомами.
Наряду с неустойчивостью в позе Ромберга — отклонением или падением в сторону пораженного уха, шаткой походкой, нарушениями указательной и пальце-носовой проб, адиадохокинезом, непостоянным спонтанным нистагмом (направленным в сторону больного уха или двусторонним) — отмечается частая дисгармоничность вестибулярных проб (например, выпадение калорической реакции при сохраненной вращательной). Иногда отмечается перемена направления нистагма, нистагм положения. Не все компоненты этого вестибуло-мозгового синдрома постоянны и четко выражены. Редки гомолатеральные пирамидные знаки и ещё более редки гемипарезы конечностей. В ликворе изменения обычно сводятся к повышенному давлению, иногда слабо выраженному. Редко отмечается умеренный плеоцитоз или повышение содержания белка.
Весьма редко встречается арахноидит с другими локализациями в задней черепной ямке. Это изолированное поражение преддверноулиткового нерва во внутреннем слуховом проходе, без явлений гипертензии, предпонтинный арахноидит и арахноидит полушарий мозжечка с нарушениями статики и скудными мозжечковыми симптомами, с поражением тройничного нерва (предпонтинная форма), предмозжечковый арахноидит (передней поверхности одной из долей мозжечка) с частичной мозжечковой симптоматикой, лабиринтными явлениями, невозбудимостью при калорической и пониженной возбудимостью при вращательной пробе, латеробульбарный арахноидит с гипертензией, мозжечковым синдромом и поражением IX, X, XI черепных нервов (гомолатеральным), арахноидит заднего рваного отверстия с поражением IX, X и XI черепных нервов.
При отогенной гидроцефалии задней черепной ямки преобладают симптомы повышенного внутричерепного давления, при нормальном ликворе или «разжижении» его (бедность белками) при окклюзии отверстий Люшка и Мажанди гипертензия сочетается с психическими нарушениями, вестибулярными расстройствами, иногда эпилептиформными приступами.
При общей гидроцефалии со скоплением большого количества ликвора внутричерепное давление быстро повышается, появляются застойные диски зрительных нервов, понижается острота зрения. Такие кризы постепенно стабилизируются (несмотря на желудочковые и люмбальные пункции) и, если вовлекается продолговатый мозг, больной погибает.
Для дифференциальной диагностики с абсцессом мозга (мозжечка), опухолью мозга имеют значение клиническое течение, данные исследования ликвора. Все виды пневмографии при выраженном повышении внутричерепного давления противопоказаны.
При арахноидите задней черепной ямки быстро развивается картина окклюзионной гидроцефалии, клинически проявляющаяся головной болью, рвотой, головокружением. На глазном дне застойные диски зрительного нерва. В спинномозговой жидкости картина негрубой белково-клеточной диссоциации. На рентгенограмме черепа при арахноидите задней черепной ямки видны гипертензивные явления.
Тяжёлым осложнением арахноидита задней черепной ямки является возникновение приступа острой окклюзии с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавливающих ствол мозга. Арахноидит задней черепной ямки может быть причиной и плохо поддающейся лечению невралгии тройничного нерва.
Арахноидит оболочек спинного мозга (спинальный)[править | править код]
Арахноидиты спинальные, помимо указанных выше причин, могут возникнуть при фурункулёзе, гнойных абсцессах различной локализации. Клиническая картина кистозного ограниченного спинального арахноидита очень напоминает симптоматику экстрамедуллярной опухоли. Имеются корешковый синдром на уровне патологического процесса и проводниковые расстройства (двигательные и чувствительные). Арахноидит чаще локализуется по задней поверхности спинного мозга, на уровне грудных, поясничных сегментов, а также в области конского хвоста. Процесс распространяется обычно на несколько корешков, отличается изменчивостью нижней границы расстройств чувствительности.
В спинномозговой жидкости белково-клеточная диссоциация. Плеоцитоз встречается редко. Характерны миелографические данные — контрастное вещество задерживается в виде капель в области арахноидальных кист. Реже встречается диффузный спинальный арахноидит, вовлекающий в процесс большое количество корешков, но менее четко проявляющийся проводниковыми расстройствами. Спинальный арахноидит носит хронический характер.
Лечение[править | править код]
Необходимо устранить источник инфекции (отит, синусит и др.). Назначают антибиотики в терапевтических дозах. Показаны десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, пипольфен, хлорид кальция, гистаглобулин). При судорожных синдромах используют противоэпилептические препараты. По показаниям применяют симптоматические средства. Отсутствие улучшения после проведения лечения, нарастание внутричерепного давления и очаговой симптоматики, оптикохиазмальный арахноидит с неуклонным снижением зрения являются показаниями к хирургическому вмешательству.
Прогноз. В отношении жизни обычно благоприятный. Опасность может представлять арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Трудовой прогноз ухудшается при частых рецидивах или прогрессирующем течении с частыми гипертоническими кризами, эпилептическими припадками, при оптико-хиазмальной форме.
При пост-гриппозном арахноидите противопоказано лечение психотропами (антидепрессанты, транквилизаторы, седативные).
Трудоспособность[править | править код]
Больные признаются инвалидами III группы, если трудоустройство или перевод на легкую работу ведёт к уменьшению объёма производственной деятельности. Инвалидность II группы устанавливается при наличии частых эпилептических припадков, значительном снижении остроты зрения на оба глаза (от 0,04 до 0,08 с коррекцией). Инвалидами I группы признаются больные с оптико-хиазмальным арахноидитом, сопровождающимся слепотой. Больным с ликвородинамическими нарушениями, эпилептическими припадками и вестибулярными кризами противопоказана работа на высоте, у огня, около движущихся механизмов, на транспорте. Противопоказаны работа в неблагоприятных метеорологических условиях, в шумных помещениях, в контакте с токсичными веществами и в условиях измененного атмосферного давления, а также труд, связанный с постоянной вибрацией, изменениями положения головы.
Профилактика[править | править код]
Ранняя диагностика и лечение острых инфекционных заболеваний, профилактика инфекционных заболеваний, очагов фокальной инфекции, черепно-мозговых травм