Сыпной тиф возбудитель иммунитет

Сыпной тиф возбудитель иммунитет thumbnail

Сыпной тиф возбудитель иммунитет

Сыпной тиф – инфекционное заболевание из группы риккетсиозов, отличающееся острым началом, циклическим течением, тяжелой интоксикацией, поражением кровеносных сосудов и нервной ткани. Возбудителем тифа является внутриклеточный паразит — риккетсия. Инфекция распространяется трансмиссивным путем через переносчика — кровососущего насекомого. Микроб постепенно разрушает эндотелиальную оболочку сосудов, что приводит к развитию генерализованного тромбоваскулита.

Сыпной тиф — одна из древнейших болезней человечества. Термин «typhos» впервые применил Гиппократ — известный древнегреческий врач. Во время войн от инфекции умирали миллионы человек. Количество лиц, погибших от болезни, существенно превышало людские потери на поле боя. В 1942 году была разработана вакцина против сыпного тифа. Ее широкое применение существенно снизило уровень заболеваемости и даже предотвратило эпидемию во время Второй мировой войны.

Сыпной тиф является антропонозной инфекцией: риккетсия способна паразитировать только в организме человека. Микробы быстро распространяются среди населения и поражают структуры сосудистой системы. Клинически эти изменения сопровождаются появлением на теле больного отличительных признаков – розеолезно-петехиальной экзантемы. К симптомам патологии относятся: лихорадка, тифозный статус, признаки интоксикации. При прогрессировании недуга развиваются смертельно опасные осложнения – менингит, миокардит, тромбоз. Сыпной тиф чаще регистрируется зимой и ранней весной, когда скученность населения становится максимальной, а иммунная защита организма слабеет.

Диагностика патологии заключается в проведении лабораторных проб — постановке серологических реакций. Лечение сыпного тифа противомикробное. Больным назначают антибиотики из группы тетрациклинов. Этиотропная терапия сопровождается дезинтоксикационным и симптоматическим лечением.

В настоящее время сыпной тиф регистрируется только в азиатских и африканских странах. Эпидемии возникают во время социальных катастроф и чрезвычайных ситуаций, когда отмечается массовая завшивленность людей.

Этиология и патогенез

Rickettsia — внутриклеточный паразит, занимающий в иерархии микроорганизмов среднее положение между вирусами и бактериями. Этот род состоит из нескольких видов, имеющих схожие морфологические, физиологические, тинкториальные, патогенетические и культуральные свойства.

  • Сыпной тиф возбудитель иммунитет

    Rickettsia rickettsii

    Риккетсии – мелкие неподвижные микробы, не образующие спор и капсулы. При культивировании наблюдается полиморфизм — они принимают форму кокков и палочек. Размножаются бактерии поперечным бинарным делением.

  • Микроорганизмы окрашиваются по Грамму в красный цвет – являются грамотрицательными. В мазках они располагаются одиночно или скоплениями.
  • Патогенность бактерий обусловлена способностью к продукции эндотоксинов и гемолизина.
  • Риккетсии имеют типоспецифический термолабильный и соматический термостабильный антигены.
  • Эти внутриклеточные паразиты располагаются в цитоплазме. В лабораторных условиях они размножаются в культуре клеток или курином эмбрионе, образуя «бляшки».
  • Микробы резистентны к нагреванию до 50 градусов, охлаждению и высушиванию. Они длительно сохраняются в испражнениях насекомых и быстро гибнут во влажной среде. Риккетсии чувствительны к хлорсодержащим дезинфектантам и антибиотикам из группы тетрациклинов.

Основным представителем рода является риккетсия Провачека, которая получила свое название в честь ученого из Чехии, открывшего данный микроорганизм.

Патогенетические звенья процесса:

  1. Проникновение риккетсий в человеческий организм через микротравмы кожи,
  2. Выход микробов в кровь и лимфу,
  3. Размножение патогенов в регионарных лимфоузлах,
  4. Гибель части микробов и выделение эндотоксина,
  5. Интоксикация,
  6. Проникновение бактерий в эндотелий сосудов,
  7. Деструкция эндотелиоцитов и высвобождение риккетсий,
  8. Вазодилатация капилляров и нарушение микроциркуляции,
  9. Паралитическая гиперемия и замедление кровотока,
  10. Образование гиалиновых тромбов в местах паразитирования риккетсий,
  11. Некротические изменения в стенке сосудов и их закупорка,
  12. Формирование сыпнотифозных гранулем в сосудах ЦНС, кожи, слизистых оболочек, надпочечников, миокарда, почек,
  13. Появление соответствующей симптоматики.

Специфическая иммунная перестройка приводит к выздоровлению и обратному развитию морфологических изменений. Этот процесс продолжается в среднем 4 недели.

Эпидемиология

Заболевание развивается в результате непосредственного контакта человека с переносчиками вируса. Возбудитель передается трансмиссивным путем через кровососущих насекомых. Выделяют эпидемический и эндемический тиф. Первый распространяют платяные или головные вши, второй – иксодовые клещи.

Сыпной тиф возбудитель иммунитет

Насосавшись крови больного человека, насекомое заражается и остается максимально опасным в течение 7 дней. Риккетсии с кровью попадают в кишечник паразита, размножаются и накапливаются в эпителиальных клетках кишки. Вошь или клещ, попав на тело и присосавшись, начинает испражняться. Во время дефекации выделяется много слизи, которая вызывает зуд. Здоровый человек расчесывает место укуса, втирая при этом испражнения в образовавшиеся ссадины. Это основной путь распространения риккетсий. Спустя 2-3 недели кишечник насекомого закупоривается, и происходит его самоликвидация.

Сыпной тиф возбудитель иммунитет

Возможно заражение аэрогенным путем, когда здоровые лица вдыхают вместе с пылью высохшие фекалии вшей или клещей. Риккетсии оседают на эпителии респираторного тракта и начинают активно размножаться. Контактный путь – попадание риккетсий на конъюнктиву. Известны случаи инфицирования гемотрасфузионным путем от доноров при переливании крови.

Восприимчивость к сыпному тифу высокая и всеобщая. Заболевание поражает людей любого пола, возраста, происхождения. Группу риска составляют работники транспорта, бань, прачечных, дезинфекторы, медики. Основным фактором, предрасполагающим к развитию недуга, является нарушение гигиенических условий жизни. Обычно это происходит во время войн, социальных потрясений и чрезвычайных ситуаций. Способствует распространению инфекции педикулез, миграционные процессы, отсутствие централизованного водоснабжения.

Заболевание часто рецидивирует. При снижении иммунитета активизируются риккетсии, сохранившиеся после неполного излечения. Сыпной тиф, развившийся повторно, получил название «болезнь Брилля».

Симптоматика

Сыпной тиф — заболевание, имеющее три клинические стадии: начальную, разгара и реконвалесценции. Появлению симптомов всегда предшествует инкубация, которая начинается с момента заражения и длится примерно две недели.

Читайте также:  Как проверить иммунитет у взрослого анализ

Начальная стадия проявляется признаками интоксикационного синдрома, которые возникают внезапно. К ним относятся:

  • Лихорадка,
  • Цефалгия,
  • Ломота в мышцах,
  • Бессонница,
  • Упадок сил,
  • Слабость,
  • Легкое познабливание,
  • Потливость,
  • Жажда,
  • Потеря аппетита.

Сыпной тиф возбудитель иммунитетТемпература поднимает до фебрильных значений и держится несколько дней. Возможно ее кратковременное снижение. При этом состояние больных остается тяжелым. Когда лихорадка возобновляется, интоксикация нарастает. Присоединяется рвота, головокружение, гиперестезии, обложенность языка. Сознание становится сумеречным, кожа лица и шеи гиперемированной, сухой, горячей и отечной, склеры инъецированными. Возникают точечные кровоизлияния в конъюнктиву, небо, глотку. «Красные глаза на красном лице» и пятна Киари–Авцына являются характерными признаками сыпного тифа. В дальнейшем у больных развивается  умеренная гепатоспленомегалия.

Разгар болезни проявляется:

  1. Обострением восприятия,
  2. Раздражением и беспокойством,
  3. Заторможенностью сознания или эйфорией,
  4. Пространственно-временной дезориентацией,
  5. Бессвязной речью,
  6. Гипотензией и тахикардией,
  7. Одышкой,
  8. Приглушением тонов сердца,
  9. Густой и зудящей розеолезно-петехиальной сыпью на туловище и конечностях,
  10. Своеобразной оранжевой окраской кожи ладоней и стоп – каротиновой ксантохромией,
  11. Геморрагиями на теле после щипка,
  12. Постоянной или ремиттирующей лихорадкой,
  13. Интенсивной и пульсирующей головной болью,
  14. Синюшностью губ, кончика носа, ушей,
  15. Коричневым налетом на языке,
  16. Гепатолиенальным синдромом,
  17. Запорами и вздутием живота,
  18. Поясничной болью,
  19. Олигурией,
  20. Отсутствием рефлекса к мочеиспусканию,
  21. Тремором языка,
  22. Нарушением речи и мимики,
  23. Анизокорией, нистагмом, дисфагией, ослаблением зрачковых реакций,
  24. Менингеальными знаками.

Сыпь — основной клинический признак патологии, обуславливающий ее название. Она появляется на 4–6 день заболевания и свидетельствует о наступлении разгара процесса. Экзантема при сыпном тифе является петехиально-розеолезной. Розеолыэто пятна небольшого размера красного цвета, имеющие нечеткий контур и исчезающие при надавливании. Петехие — мелкие, практически точечные, геморрагии, располагающиеся на розеолах или на чистой коже. Обильная сыпь появляется на туловище и конечностях. Ее элементы постепенно покрывают кожу груди, спины, ягодиц, бедер, голеней. Лицо, ладони и стопы всегда остаются чистыми. Когда наступает выздоровление, первыми исчезают розеолы. Петехии постепенно изменяют свою окраску и исчезают более медленно.

Сыпной тиф возбудитель иммунитет

фото: розеолезно-петехиальная экзантема

Сыпной тиф возбудитель иммунитет

фото: поражение кожи от укуса клеща

Особенностью инфекционных агентов как при клещевом, так и при эпидемическом сыпном тифе, является тропность к эндотелию кровеносных сосудов. При их разрушении развивается тромбогеморрагический синдром, проявляющийся не только геморрагической сыпью, но и более крупными кровоизлияниями и кровотечениями. В тяжелых случаях развивается тифозный статус, характеризующийся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушением памяти, расстройствами сна и сознания,  галлюцинациями, бредом, забытьем.

С 10-12 дня болезни температура нормализуется, симптомы интоксикации проходят. Наступает завершающая стадия болезни — реконвалесценция. У пациентов появляется интерес к происходящим событиям, улучшается сон и аппетит, нормализуется мочеотделение, приходят в норму размеры печени и селезенки. После выздоровления в течение месяца могут сохраняться некоторые симптомы – слабость, апатия, адинамия, сердечно-сосудистая дисфункция, эмоциональная лабильность, мнестические расстройства.

У детей сыпной тиф протекает намного легче, а выздоровление наступает быстрее. Признаки интоксикации обычно сочетаются с катаральными и диспепсическими проявлениями. Характерная для болезни сыпь у детей может отсутствовать. Сыпной тиф у них протекает в легкой или средне тяжелой форме и никогда не осложняется опасными для жизни процессами. Летальность при этом почти не регистрируется.

Диагностические мероприятия

Диагностика сыпного тифа на начальной стадии затруднена, поскольку еще отсутствует типичная экзантема, а больные жалуются лишь на общие признаки интоксикации. Постановка диагноза облегчается данными эпидемиологического анамнеза, особенно в период вспышек.

Сыпной тиф возбудитель иммунитет

Лабораторная диагностика болезни:

  • Общий анализ крови и мочи — признаки бактериального воспаления и интоксикации: увеличение числа нейтрофилов, уменьшение эозинофилов, лимфоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, подъем СОЭ. Полученные данные неспецифичны и малоинформативны.
  • Анализ ликвора — лимфоцитарный цитоз.
  • БАК — гипопротеинемия, нарушение соотношения альбуминов и глобулинов.
  • Серологические реакции — постановка РНГА, РНИФ, РСК с целью выявления антител к риккетсиям. Эти методы простоты в выполнении, относительно дешевы, достаточно специфичны и высоко чувствительны. Диагностическим титром считается 1:160 и выше.
  • Иммуноферментный анализ — обнаружение иммуноглобулинов М и G, указывающих на начальную стадию острой инфекции или хронизацию процесса.

Дополнительно проводят исследования отдельных органов с помощью аппаратных методов — ЭКГ, УЗИ, ЭЭГ, рентгенографии легких.

Лечебный процесс

Лечение сыпного тифа комплексное. Его проводят в условиях инфекционного стационара. Пациента изолируют в отдельный бокс. Медикаментозная терапия заключается в применении средств, воздействующих на причину недуга и основные патогенетические звенья, а также устраняющих неприятные симптомы. Кроме фармакологического лечения больным показан строгий постельный режим сроком на 7 дней и тщательный уход, предупреждающий образование пролежней.

  1. Сыпной тиф возбудитель иммунитетЭтиотропная антибактериальная терапия — использование лекарств из группы тетрациклина и хлорамфеникола. Препаратами выбора являются «Доксициклин» и «Левомицетин». Подобное лечение улучшает общее состояние больных уже на 2-3 день. Антибиотики применяют курсом — в течение всего периода лихорадки и еще двух дней после него.
  2. Дезинтоксикационное лечение – внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов, прием диуретиков.
  3. Пациентам назначают сердечные гликозиды, транквилизаторы, сосудистые, обезболивающие, снотворные, жаропонижающие, антигистаминные, успокоительные и прочие средства в зависимости от симптомов инфекции.
  4. В тяжелых случаях, когда антибиотики не дают положительных результатов, а состояние больных продолжает ухудшаться, применяют кортикостероиды – «Преднизолон», «Гидрокортизон».
  5. Витаминотерапия – прием поливитаминных комплексов, содержащих витамины С, Р и другие, укрепляющие стенки сосудов.
  6. Антикоагулянты – «Гепарин» предупреждает развитие тромбозов и эмболий, особенно у пожилых лиц.
Читайте также:  Зеленый коктейль для иммунитета

Пациенты с сыпным тифом находятся под постоянным наблюдением медперсонала. Внезапное появление бреда, сильного возбуждения и неадекватного поведения указывает на прогрессирование недуга и развитие опасных для жизни осложнений.

Прогнозирование и предупреждение

Прогноз патологии благоприятный. Своевременная и правильно подобранная антибиотикотерапия легко справляется с инфекцией. Смертельные случаи связаны с с недостаточной или запоздалой медицинской помощью.

К осложнениям сыпного тифа относятся:

  • Токсический шок,
  • Стойкая кардиоваскулярная дисфункция,
  • Воспаление или инфаркт миокарда,
  • ТЭЛА,
  • Менингиты и менингоэнцефалиты,
  • Вторичное бактериальное инфицирование,
  • Гломерулонефрит,
  • Тромбофлебит,
  • Эндартериит,
  • Гангрена конечности,
  • Психоз,
  • Полирадикулоневрит,
  • Коллапс.

Профилактика инфекции заключается в проведении специфических, экстренных и неспецифических мероприятий.

  1. Сыпной тиф возбудитель иммунитетВакцинации подлежат лица, контактировавшие с больными и проживающие в неблагополучных регионах. Существуют убитые и ослабленные живые вакцины. Иммунизация населения активно проводилась, когда уровень заболеваемости тифом был очень высоким. На сегодняшний день специфическая профилактика инфекции утратила свое значение. Это связано со стойким лечебным эффектом антибиотиков и низким уровнем заболеваемости.
  2. Экстренные меры — применение антибактериальных средств тетрациклинового ряда при высокой вероятности заражения.
  3. Неспецифические мероприятия, предупреждающие развитие сыпного тифа: уничтожение вшей и клещей; раннее выявление больных и их изоляция в инфекционный бокс; уничтожение, обезвреживание и обеззараживание патогенных биологических агентов; ликвидация очагов риккетсиоза.

Видео: лекция о сыпном тифе

Мнения, советы и обсуждение:

Источник

Глава 41. Возбудители сыпного тифа

Сыпной тиф

Возбудителем сыпного тифа является Rickettsia provazekii.

Еще задолго до открытия возбудителя сыпного тифа русский врач О. О. Мочутковский в опытах на себе показал, что возбудитель этого заболевания циркулирует у больного в крови.

Морфология. Возбудители эпидемического сыпного тифа — риккетсии Провацека — полиморфны. Чаще они имеют форму кокков или гантелей, встречаются нитевидные формы. Средние размеры от 0,8-2,0 × 0,3-0,6 мкм. При окраске по методу Здродовского они приобретают красный цвет.

Культивирование. Размножаются в цитоплазме клеток хозяина, эпителии кишечника вши, эндотелии сосудов. Чаще их культивируют в желточном мешке куриного эмбриона. В месте размножения на 8-13-й день образуется мутная бляшка. Оптимальная температура для их развития 35° С.

Токсинообразование. Риккетсии Провацека образуют эндотоксин. В чистом виде он не получен. Однако его чувствительность к температуре (при нагревании он быстро разрушается) дает право предположить, что он белкового происхождения. Токсин, при проникновении риккетсии в организм, поражает клетки эндотелия сосудов, что приводит к увеличению проницаемости капилляров.

Антигенная структура. Риккетсии Провацека содержат два антигена. Один из них поверхностный, термолабильный. По химическому составу он представляет собой липидополисахаридобелковый комплекс. Этот антиген невидоспецифичен и является общим с антигенами возбудителей эндемического сыпного тифа, а также с антигенами протея OX19, OX2. Второй — белковополисахаридный комплекс является видоспецифичным и находится в глубине клетки.

Э. Вейлем и А. Феликсом была обнаружена способность Proteus ОХ 19 давать положительную реакцию агглютинации с сывороткой больных сыпным тифом. Эта реакция, названная именем ученых, широко использовалась с диагностической целью. Авторы полагали, что и возбудителем сыпного тифа является Proteus ОХ 19. Однако по мере накопления материала и доказательства этиологической роли риккетсии при сыпном тифе было установлено: 1) Proteus OX 19 не является возбудителем сыпного тифа; 2) Proteus OX 19 дает положительные реакции агглютинации, с сыворотками больных сыпным тифом потому, что имеет общий с риккетсиями Провацека антиген; 3) реакция Вейля — Феликса не всегда специфична, и при диагностике сыпного тифа ее перестали использовать, заменив в реакции агглютинации антиген диагностикумом из риккетсии Провацека.

Устойчивость к факторам окружающей среды. При высокой температуре, особенно во влажной среде, риккетсии Провацека погибают быстро.

В высушенных фекалиях вшей риккетсии сохраняются длительно. Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их быстро.

Восприимчивость животных. В экспериментальных условиях можно заразить белых мышей, морских свинок и обезьян. На обезьянах воспроизводят клиническую картину сыпного тифа. У зараженных белых мышей возникает специфическая пневмония.

Источники инфекции. Больной человек.

Пути передачи. Трансмиссивный. В 1909 г. французский ученый Николь в опытах на обезьянах установил, что риккетсии Провацека передаются платяными вшами. В дальнейшем было показано, что головные вши также могут быть переносчиками.

Механизм заражения. Насосавшись крови больного, вошь становится заразной на 4-5-й день. За это время риккетсии размножаются в клетках эпителия кишечника вши. Накопившись там, они разрушают эпителиальные клетки, попадают в просвет кишки и в большом количестве выделяются с фекалиями вши. Попав на кожу здорового человека, вошь кусает его и тут же выделяет риккетсии с фекалиями. Человек расчесывает место укуса и втирает в ранку риккетсии. Так возбудители оказываются во внутренней среде организма человека.

Читайте также:  Нет иммунитета у ребенка болезнь

Патогенез. Попавшие в организм человека риккетсии внедряются в клетки эндотелия сосудов. Размножаются, губят клетки, попадают в большом количестве в кровь — возникает риккетсиемия. Процесс в сосудах характеризуется воспалением и образованием тромбов, что приводит к закупорке мелких кровеносных сосудов. Вокруг затромбированных сосудов головного мозга происходит образование гранулем — воспаления типа менингоэнцефалита.

Сыпной тиф начинается остро, отмечается высокая температура, общие явления интоксикации, сильная головная боль и появляется розеолезно-петехиальная сыпь.

Иммунитет. Антимикробный и антитоксический. После перенесенного заболевания — пожизненный. В крови обнаруживают антитела, нейтрализующие токсин, агглютинины, комплементсвязывающие антитела, и др.

Заболевания сыпным тифом часто были связаны с народными бедствиями (война, голод и т. д.) и завшивленностью.

Болезнь Брилла

В последние годы накопился ряд данных о длительном сохранении риккетсий Провацека в организме человека, переболевшего сыпным тифом. При снижении резистентности организма они могут вызвать повторное заболевание много лет спустя (10-30 лет), т. е. это эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа. Впервые болезнь эту описал Н. Брилль, а Н. Цинссер доказал, что возбудителем ее являются риккетсий Провацека. Болезнь Брилла характеризуется легким, доброкачественным течением. Особенностью диагностики при этом заболевании является отрицательная реакция агглютинации с протеем ОХ 19 (Вейля — Феликса) и положительная агглютинация с риккетсиями Провацека. Существует и другое мнение, что болезнь Брилла — это реинфекция, т. е. повторное заражение, а легкое течение обусловлено наличием иммунитета, приобретенного в результате ранее перенесенного заболевания.

Профилактика. Изоляция больных и уничтожение вшей. Специфическая профилактика. В настоящее время разработана химическая вакцина, приготовленная из концентрированного поверхностного антигена риккетсий Провацека.

Контрольные вопросы

1. Дайте характеристику риккетсий и способы их культивирования.

2. Перечислите возбудителей основных риккетсиозов.

3. Расскажите об источнике заболевания, путях передачи и механизме заражения эпидемического сыпного тифа.

4. Что такое болезнь Брилла?

Эндемический блошиный тиф

Возбудители эндемического сыпного тифа были открыты X. Музером в 1928 г. и в его честь были названы риккетсиями Музера. Сейчас их называют R. typhi

Морфология. Мелкие кокковидные (в пределах 1 мкм в диаметре) или палочковидные (0,3-0,6 × 1,5 мкм) микроорганизмы. Они менее полиморфны, чем риккетсий Провацека. По способу Здродовского окрашиваются в красный цвет. Грамотрицательны.

Культивирование. Риккетсий Музера хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона при температуре 35° С. Рост характеризуется образованием бляшек. У членистоногих они размножаются в ядре и цитоплазме клеток эпителия кишечника.

Токсинообразование. Риккетсий Музера образуют эндотоксин, который отличается от токсина риккетсий Провацека, что можно выявить реакцией нейтрализации.

Антигенная структура. Риккетсий Музера имеют два антигенных комплекса. Один — термостабильный — общий с антигеном риккетсий Провацека и антигенами против ОХ19 и ОХ2. Второй — термолабильный, видоспецифический, который позволяет отдифференцировать риккетсий Музера от риккетсий Провацека.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Риккетсий Музера мало устойчивы во внешней среде, но в высушенном состоянии и при низких температурах они длительно сохраняются. Обычные концентрации дезинфицирующих растворов губят их быстро.

Восприимчивость животных. Эндемическим сыпным тифом болеют грызуны, в основном мыши и крысы. Из экспериментальных животных чувствительны морские свинки, при внутрибрюшиыном заражении у них развивается периорхит (скротальный феномен).

Источники инфекции. Эндемический сыпной тиф — зоонозная инфекция. Основными источниками в природе являются крысы и мыши.

Пути передачи. Трансмиссивный, пищевой, контактно-бытовой, Переносчиками, могут быть крысиные блохи и клещи (клещи передают риккетсий трансовариально).

Патогенез. Эндемический сыпной тиф представляет собой кровяную инфекцию. Патогенез сходен с патогенезом сыпного тифа. Клинически протекает легче. Болезнь характеризуется лихорадкой и появлением сыпи. Заболевание носит эндемический характер.

Иммунитет. После болезни развивается стойкий иммунитет за счет антимикробных и антитоксических защитных факторов.

Профилактика. Уничтожение насекомых, грызунов и улучшение санитарно-гигиенических условий. Специфическая профилактика осуществляется иммунизацией вакциной, содержащей убитые риккетсии Музера. Вакцинируют людей, живущих в эндемических очагах и подвергшихся опасности заражения.

Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда.

Контрольные вопросы

1. Какие Вы знаете источники инфекции и пути передачи эндемического сыпного тифа?

Микробиологическое исследование

Цель исследования: выявление антител к возбудителю и дифференциация сыпного тифа от эндемического (и других риккетсиозов).

Материал для исследования

Кровь

Способы сбора материала

Способы сбора материала
Способы сбора материала

Основные методы исследования

1. Серологические методы:

а) реакция связывания комплемента (РСК);

б) реакция агглютинации;

в) реакция непрямой гемагглютинации (РНГА);

г) реакция нейтрализации токсина;

д) иммунолюминесцентный метод.

2. Биологическая проба.

Ход исследования

Ход исследования
Ход исследования

Контрольные вопросы

1. Какие серологические методы используют для дифференциации эпидемического сыпного тифа от эндемического?

2. Какие серологические реакции ставят для дифференциации эпидемического сыпного тифа от болезни Брилла?

Проститутки Смоленска тяготеют получить удовольствие с вами в разнообразное время дня и преподнести услуги сексуального характера на высоком уровне качества. Не прогадайте завидную возможность.

Источник