Типы реакций иммунитета 3

При этом типе аллергической реакции повреждение тканей вызывается иммунными комплексами Аг -f- Ат.
Синонимы:

Иммунокомплексный тип;
Тип Артюса (в связи с тем что в развитии феномена Артюса этот механизм играет основную роль).

Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.).

Общий механизм повреждения иммунными комплексами.

При попадании в организм растворимого антигена начинается образование антител. Они могут относиться к разным классам иммуноглобулинов. Однако наибольшую роль играют IgG и IgM. Эти антитела называют также преципитирующими за их способность вызывать in vitro образование преципитата при соединении с соответствующим антигеном.
В организме человека постоянно происходят иммунные реакции с образованием комплекса Аг +Ат (антиген-антитело), так как в организм постоянно попадают антигены извне или таковые образуются эндогенно. Это защитная, гомеостатическая реакция иммунитета и при этом не происходит повреждение тканей.
Однако при определенных условиях комплекс Аг+Ат может вызвать развитие заболевания. В этих случаях повреждающее действие комплекса реализуется главным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомальных ферментов, генерацию супероксидного радикала и активацию калликреин-кининовой системы.

Иммунологическая стадия.

В образовании иммунного комплекса участвует большое количество экзогенных и эндогенных антигенов и аллергенов. Среди них:

лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды и др.),
антитоксические сыворотки,
аллогенные гамма-глобулины,
пищевые продукты (молоко, яичные белки и др.),
ингаляционные аллергены (домашняя пыль, грибы и др.),
бактериальные и вирусные Аг, ДНК, Аг клеточных мембран и др.

Иммунный комплекс может образовываться местно в тканях либо в кровотоке, в зависимоти от путей поступления или местом образования антигенов (аллергенов). Свойства комплекса определяются его составом, т. е. соотношением молекул Аг и Ат (антиген-антитело), классом или подклассом Ат.
От количества и соотношения молекул Аг и Ат зависит величина комплекса и его структура.

Так, крупнорешетчатые комплексы, образованные в избытке АТ, быстро удаляются из кровотока ретикулоэндотелиальной системой, так же как комплексы небольшой величины.

Преципитированные, нерастворимые комплексы, образованные в эквивалентном соотношении, обычно легко удаляются при помощи фагоцитоза и не вызывают повреждения, за исключением случаев их высокой концентрации или образования в мембранах с фильтрующей функцией (гломерулах, plexus chorioideus).
Небольшие комплексы, образованные в большом избытке Аг, так же как и комплексы, образованные одновалентным Аг, циркулируют длительное время, но обладают слабой повреждающей активностью.

Повреждающее действие обычно оказывают растворимые комплексы, образованные в небольшом избытке Аг (антигена) с константой седиментации, соответствующие молекулярной массе 900 000—1 000 000 дальтон.
Значение вида антител определяется тем, что разные их классы и подклассы обладают различной способностью активировать комплемент и фиксироваться на фагоцитирующих клетках.
Растворимый комплекс, содержащий по крайней мере две молекулы IgG-антител, уже может активировать С. Этой же способностью обладает в комплексе даже одна молекула IgM. Способностью активировать комплемент обладают также агрегированные молекулы IgG, и это может быть одной из причин псевдоаллергических реакций на введение гамма-глобулина.

Патохимическая стадия.

Под влиянием Иммунных Комплексов (ИК) и в процессе его удаления образуется ряд медиаторов, основная роль которых заключается в обеспечении условий, способствующих фагоцитозу ИК и его перевариванию. Однако при определенных условиях процесс образования медиаторов может оказаться чрезмерным и тогда они начинают оказывать и повреждающее действие.

Основными медиаторами являются следующие:

Комплемент.
Активация комплемента описывается в цитотоксическом типе аллергических реакций на конечных этапах активации, когда образовывались продукты, оказывающие цитотоксическое действие. Они образуются и при данном типе аллергических реакций и, очевидно, могут повреждать клетки, находящиеся рядом с местом активации комплемента.
Однако основную роль играет образование промежуточных продуктов компонентов комплемента 3, 4 и 5.
Очевидно, наиболее важную роль играет СЗ. Его больше всего содержится в сыворотке крови — около 1 мг/мл. При участии этого компонента происходит классический путь активации (иммунным комплексом) и альтернативный (неиммунный), о котором будет сказано позже.
Через СЗb компонент комплемента обеспечивается так называемое иммунное прилипание комплекса к фагоцитам (у человека — к нейтрофилам, моноцитам, макрофагам печени и селезенки), что способствует фагоцитозу комплекса. Он может вызывать разрушение больших комплексов.
Другой его фрагмент — СЗа — играет роль анафилатоксина, который стимулирует освобождение гистамина из тучных клеток и базофилов. Свойствами анафилатоксина обладают также С5а и С4а.

Все эти факторы усиливают то или иное звено воспалительной реакции. Поэтому возникло представление, что роль комплемента заключается в стимуляции развития воспаления, в подключении к специфической (иммунной) реакции неспецифического защитного механизма, каковым является воспалительный процесс, т. е. комплемент является как бы системой усиления защитной функции иммунной реакции.

Лизосомальные ферменты освобождаются во время фагоцитоза иммунных комплексов. Это преимущественно гидролазы: кислая фосфатаза, рибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, эластаза и др. Будучи выделенными из лизосом, ферменты вызывают гидролиз соответствующих субстратов и тем самым повреждение базальных мембран, соединительной ткани и других тканевых структур.

Кинины — группа нейровазоактивных полипептидов с широким спектром действия.
Они вызывают спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, хемотаксис лейкоцитов, болевой эффект, повышают проницаемость микроциркуляторного русла. Кинины обнаружены в различных тканях и биологических жидкостях.

Наиболее изученным кинином плазмы крови человека является брадикинин. Образование кининов из кининогена. является сложным многозвеньевым процессом. Образовавшиеся кинины очень быстро инактивируются широко распространенными в организме ферментами — кининазами. Содержание свободных кининов в плазме крови здоровых людей составляет 5—11 нг/л.
Физиологическая роль кининов основана на том, что они оказывают непосредственное влияние на тонус и проницаемость сосудистой стенки, вызывая расширение прекапиллярных сосудов и увеличивая проницаемость капилляров.

Обычно в результате местных повреждающих воздействий развивается воспаление. В его развитии определенная роль принадлежит увеличению содержания кининов. Аллергическое воспаление, как и обычное, сопровождается увеличением концентрации кининов. Их обнаруживают в экссудате суставов при ревматоидном артрите, иногда в довольно значительной концентрации.
Установлено 10—15-кратное увеличение уровня кининов в крови больных во время обострения бронхиальной астмы.

Кинины обладают способностью вызывать спазм гладкой мускулатуры бронхиол, очевидно, за счет активации кальциевых каналов и стимуляции поступления кальция в цитоплазму, где он и запускает механизм сокращения. Этот процесс усиливается при снижении активности р-адренергических рецепторов, что и выявляется у больных бронхиальной астмой. Поэтому концентрация кининов, недостаточная для того, чтобы вызвать бронхоспазм у одного человека, может вызвать его у другого, имеющего сниженную активность р-адренергических рецепторов.

Гистамин и серотонин играют небольшую роль в аллергических реакциях III типа. Они могут освобождаться из агрегированных тромбоцитов после фиксации на них комплекса через СЗа- и С5а-рецепторы. Гистамин также может выделяться из базофилов и тучных клеток под влиянием анафилатоксина.

Супероксидный анион-радикал также принимает участие в развитии реакций этого типа. Действие медиаторов III типа, так же как и действие медиаторов II типа аллергических реакций, характеризуется усилением протеолиза. Оно выявляется в активации комплемента, калликреин-кининовой системы, в действии лизосомальных ферментов.

Патофизиологическая стадия.

Как уже указывалось, образование иммунных комплексов является показателем включения иммунной реакции, поэтому простое их обнаружение в крови еще не свидетельствует об участии ЦИК (Циркулирующие Иммунные Комплексы) в патогенезе заболевания. Так, например, у многих людей имеются в крови различные антитела к пищевым антигенам, и после приема пищи у них могут в небольших концентрациях появляться на некоторое время ЦИК без признаков пищевой аллергии.

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) становятся патогенными только при определенных условиях:

Комплекс должен быть образован в умеренном избытке Аг (антигена) и иметь растворимую форму;
Должно произойти повышение проницаемости сосудистой стенки, что будет способствовать отложению комплексов в данной области. Обычно повышение проницаемости вызывается:
а) освобождением вазоактивных аминов из тромбоцитов, базофилов и тучных клеток под влиянием анафилатоксина;
б) действием выделяющихся из фагоцитов лизосомальных ферментов;
В состав комплекса должны входить такие антитела, которые способны фиксировать и активировать комплемент;
Должны быть созданы условия, способствующие длительной циркуляции комплекса. Это возможно при длительном поступлении в организм или образовании в нем антигенов или при нарушении механизмов, с помощью которых происходит очищение крови от комплексов. Последнее возникает при угнетении фагоцитарной функции ретикулоэндотелиальной системы.

Комплексы, образующиеся местно в тканях, задерживаются обычно в месте своего образования более длительное время. Там, где проницаемость сосудов повышена, там и происходит преимущественное отложение ЦИК. Они обнаруживаются в сосудах, их базальных мембранах и окружающих тканях. Чаще всего комплексы откладываются в сосудах клубочкового аппарата почек, в связи с чем развивается воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией (гломерулонефрит), при отложении ЦИК в легких возникают альвеолиты, в коже — дерматиты и т. д. В выраженных случаях воспаление может принимать альтерирующий характер с некрозом тканей и образованием язв, геморрагии, в сосудах возможны явления частичного или полного тромбоза.

Воспаление — неспецифический защитный механизм, подключаемый к иммунной реакции с помощью ее медиаторов, одновременно оно является фактором повреждения и нарушения функций тех органов, где оно развивается, становясь составной частью патогенеза соответствующего заболевания.

При значительной активации комплемента может развиться системная анафилаксия в виде анафилактического шока. Некоторые из образующихся медиаторов (кинины, гистамин, серотонин) могут вызывать бронхоконстрикцию, тем самым участвовать в развитии определенных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы.

Типы аллергических реакций:

Реагиновый тип аллергии (I тип).
Цитотоксический тип аллергии (II тип).
Иммунокомплексный тип аллергии (III тип).
Аллергия замедленного типа (IV тип).

Источник

Оглавление темы «Аутоиммунные реакции. Реакции гиперчувствительности. Трансплантационный иммунитет.»:

1. Аутоиммунные реакции. Причины аутоимунных реакций. Толерантность к аутоантигенам.

2. Реакции гиперчувствительности. Типы реакций гиперчувствительности. Реакции гиперчувствительности первого типа ( I типа ). Анафилактические реакции.

3. Реакции гиперчувствительности второго типа ( II типа ). Цитотоксическое повреждение. Цитотоксические реакции.

4. Реакции гиперчувствительности третьего типа ( III типа ). Иммунокомплексный тип реакций. Феномен Артюса.

5. Реакции гиперчувствительности четвертого типа ( IV типа ). Гиперчувствительность замедленного типа. Реакции гиперчувствительности замедленного типа.

6. Трансплантация. Трансплантационный иммунитет. Типы трансплантатов. Аутотранспланты. Аллогенные трансплантаты. Аллотрансплантанты. Ксеногенные трансплантаты. Ксенотрансплантаты.

7. Главный комплекс гистосовместимости ( MHC, HLA ). Гены главного комплекса гистосовместимости. Сильные антигены. Гены минорного комплекса гистосовместимости. Слабые антигены.

8. Отторжение трансплантанта. Реакция отторжения трансплантата. Клеточные реакции отторжения трансплантата. Аллоантитела. Типирование антигенов ( Аг ).

9. Подавление отторжения трансплантанта. Методы подавления отторжения трансплантатов. Создание толерантности при трансплантации. Иммунодепрессанты при трансплантации.

10. Опухоли. Неоплазии. Новообразования. Классификация опухолей. Свойства опухолей. Теории злокачественного роста.

Реакции гиперчувствительности третьего типа ( III типа ). Иммунокомплексный тип реакций. Феномен Артюса.

Реакции гиперчувствительности III типа также называют иммунокомплексными. Они обусловлены образованием иммунных комплексов, фиксирующихся в тканях и вызывающих их повреждение. В норме образующиеся комплексы Аг-АТ эффективно элиминируются фагоцитами. Иногда концентрация иммунных комплексов может достигать высоких значений, и они легко преципитируют (выпадают в осадок).

Реакции гиперчувствительности третьего типа ( III типа ). Иммунокомплексный тип реакций. Феномен Артюса

Комплексы задерживаются в тканях (часто не имеющих отношения к источнику Аг) и запускают местные или системные воспалительные реакции. Связывая и активируя компоненты комплемента, они привлекают фагоцитирующие клетки (макрофаги, нейтрофилы). Последние не способны поглощать такие большие структуры и выделяют протеолитические ферменты и другие медиаторы воспаления, повреждающие ткани, в которых фиксирован комплекс. Типичное проявление реакций третьего типа — феномен Артюса.

Клинические примеры реакций III типа — сывороточная болезнь (после попадания чужеродных белков или медикаментов в кровоток), экзогенный аллергический альвеолит (после фиксирования комплексов в лёгочных капиллярах), системная красная волчанка, ревматоидный артрит (после фиксирования комплексов в синовиальных оболочках суставов), васкулиты (при поражениях эндотелия кровеносных сосудов), гломерулонефрит (при фиксации комплексов в фильтрующем аппарате почек).

— Также рекомендуем «Реакции гиперчувствительности четвертого типа ( IV типа ). Гиперчувствительность замедленного типа. Реакции гиперчувствительности замедленного типа.»

Источник

Третий
тип аллергической
реакции (по
типу Артюса) связан
с повреждением тканей иммунными
комплексами, циркулирующими в кровяном
русле, протекает с участием иммуноглобулинов
классов G
и М. Повреждающее
действие иммунных комплексов на ткани
происходит через активацию комплемента
и лизосомальных ферментов. Этот тип
реакции развивается при экзогенных
аллергических альвеолитах, гломерулонефрите,
аллергических дерматитах, сывороточной
болезни, отдельных видах лекарственной
и пищевой аллергии, ревматоидном артрите,
системной красной волчанке и др.

Системная
иммунокомплексная гиперчувствительность
развивается, если иммунные комплексы,
вместо инактивации, фиксируются в
базальной мембране сосудов и активируют
комплемент с образованием анафилатоксинов
С-5а и С-3а, которые привлекают макрофаги
и нейтрофилы. • Нейтрофилы освобождают
на фиксированные иммунные комплексы
протеазы (катепсины, коллагеназы,
эластазы) и вызывают фибриноидный некроз
стенки сосуда.

• Активированные
тромбоциты запускают тромбоз, а
тромобоцитарные факторы роста вызывают
пролиферацию фибробластов и склероз
поврежденной стенки сосуда

Местная реакция
Артюса возникает в зоне повторного
введения антигена. При многократном
введении вакцины от бешенства в крови
накапливается большое количество
преципитируюющих антител и формируются
крупные иммунные комплексы, которые
фиксируются в сосудах кожи в зоне
введения антигена и активируют комплемент.
Привлекаемые нейтрофилы выбрасывают
протеазы и вызывают локальный некроз
сосуда и периваскулярной ткани кожи с
острым воспалением и кровоизлияниями

Сывороточная
болезнь —
симптомокомплекс, развивающийся в ответ
на однократное внутримышечное или
внутривенное введение в организм
чужеродной сыворотки, преимущественно
гетерологичной. и некоторых др.
лекарственных препаратов и природных
соединений.

Этиологические
факторы сывороточной болезни
следующие:сыворотки,
введенные с профилактической или
лечебной целью (противостолбнячная,
против ботулизма, противодифтерийная,
антирабическая, антилимфоцитарная)

Патогенез
сывороточной болезни

В
основе формирования сывороточной
болезни лежит образование иммунных
комплексов в ответ на однократное
введение антигена. Основные закономерности
иммунологического ответа при сывороточной
болезни изучены на экспериментальных
моделях, в частности при введении
кроликам бычьего сывороточного альбумина
(модель
Диксона). Кинетика выведения
антигена из организма состоит из трех
фаз: установление равновесия между
концентрацией антигена в крови и тканях,
происходящее за счет выхода антигена
в экстравазальное пространство и его
последующей дезинтеграции (наблюдается
в течение одного-двух дней после инъекции
антигена, при этом его концентрация в
сыворотке уменьшается на 60-80 %); разрушение
антигена ферментными системами сыворотки
и элементами ретикулоэндотелия;
связывание антигена вырабатывающимися
антителами с образованием иммунных
комплексов и привлечением комплемента
системы (происходит на седьмой день с
момента попадания в организм антигена).
В этот период, т. е. на 7-15-й день, наблюдаются
клинические проявления сывороточной
болезни. В составе иммунных комплексов
антиген выводится из циркуляции и его
концентрация падает до нуля. Концентрация
антител при этом продолжает увеличиваться.
Повторное введение антигена в данный
период способно вызвать анафилаксию.
Образование иммунных комплексов при
сывороточной болезни происходит при
оптимальных соотношениях антиген —
антитело в условиях избытка антигена.
При этом имеют значение свойства антигена
и особенности иммунологической
реактивности.
свойства антигена влияют
на частоту развития сывороточной
болезни. Лошадиная сыворотка, являющаяся
наиболее частой причиной сывороточной
болезни, содержит более 40 различных
антигенных субстанций. Главными
антигенами сыворотки, способными
провоцировать сывороточную болезнь,
выступают а и B-глобулины.

31.Аллергические
реакции 4 типа (гиперчувствительность
замедленного типа): характеристика
стадий, основные клинические формы.
Роль цитокинов. Реакция отторжения
трансплантата.

Реакции
IV типа обусловлены Т-клетками. Этот тип
реакций относится к реакциям «замедленного»
типа (гиперчувствительности замедленного
типа, ГЗТ). реакции замедленного типа
происходят– через 2-3 суток.. В
реакциях гиперчувствительности типа
IV (клеточно-опосредованных, замедленного
типа) принимают участие не AT, а Т-клетки,
взаимодействующие с соответствующим
Аг (сенсибилизированные Т-клетки),
которые привлекают в очаг аллергического
воспаления макрофаги. Сенсибилизированные
Т-клетки после связывания Аг оказывают
либо непосредственное цитотоксическое
действие на клетки-мишени, либо их
цитотоксический эффект опосредуется
с помощью лимфокинов. Примеры реакций
типа IV — аллергический контактный
дерматит, туберкулиновая проба при
туберкулёзе и лепре и реакция отторжения
трансплантата.
Причины
аллергических реакций четвертого типа
•
Компоненты
микроорганизмов (возбудителей
туберкулёза, лепры, бруцеллёза,
пневмококков, стрептококков), одно- и
многоклеточных паразитов, грибов,
гельминтов, вирусов, а также вируссодержащие
клетки.
•
Собственные, но
изменённые (например, коллаген) и
чужеродные белки (в том числе находящиеся
в вакцинах для парентерального введения).
•
Гаптены: например,
ЛС (пенициллин, новокаин), органические
мелкомолекулярные соединения
(динитрохлорфенол).
Стадия
сенсибилизации аллергических
реакций четвертого типа • Происходит
антигензависимая дифференцировка
Т-лимфоцитов, а именно CD4+ Т2-хелперов
(Т-эффекторов реакций гиперчувствительности
замедленного типа) и CD8+ цитотоксических
Т-лимфоцитов (Т-киллеров). Эти
сенсибилизированные Т-клетки циркулируют
во внутренней среде организма, выполняя
надзорную функцию. Часть лимфоцитов
находится в организме в течение многих
лет, храня память об Аг. • Повторный
контакт иммунокомпетентных клеток с
Аг (аллергеном) обусловливает
бласттрансформацию, пролиферацию и
созревание большого числа различных
Т-лимфоцитов, но преимущественно
Т-киллеров. Именно они совместно с
фагоцитами обнаруживают и подвергают
деструкции чужеродный Аг, а также —
его носитель.
Патобиохимическая
стадия
аллергических реакций четвертого типа
• Сенсибилизированные Т-киллеры
разрушают чужеродную антигенную
структуру, непосредственно действуя
на неё. • Т-киллеры и мононуклеары
образуют и секретируют в зоне аллергической
реакции медиаторы аллергии, регулирующие
функции лимфоцитов и фагоцитов, а также
подавляющие активность и разрушающие
клетки-мишени. В очаге аллергических
реакций типа IV происходит ряд существенных
изменений. — Повреждение, разрушение и
элиминация клеток-мишеней (инфицированных
вирусами, бактериями, грибами, простейшими
и др.). — Альтерация, деструкция и
элиминация неизменённых клеток и
неклеточных элементов тканей. Это
объясняется тем, что альтерирующие
эффекты многих БАВ антигеннезависимы
(неспецифичны) и распространяются на
нормальные клетки. — Развитие воспалительной
реакции. В очаге аллергического
воспаления накапливаются преимущественно
мононуклеарные клетки: лимфо- и моноциты,
а также макрофаги. Часто эти и другие
клетки (гранулоциты, тучные) скапливаются
вокруг мелких вен и венул, образуя
периваскулярные манжетки. — Образование
гранулём, состоящих из лимфоцитов,
мононуклеарных фагоцитов, формирующихся
из них эпителиоидных и гигантских
клеток, фибробластов и волокнистых
структур. Гранулёмы типичны для
аллергических реакций типа IV. Этот тип
воспаления обозначается как гранулёматозный
(в частности при туберкулиновых,
бруцеллиновых и подобных им реакциях).
— Расстройства микрогемо- или
лимфоциркуляции с развитием
капилляротрофической недостаточности,
дистрофии и некроза ткани.
Стадия
клинических проявлений аллергических
реакций четвертого типа Клинически
вышеописанные изменения проявляются
по-разному. Наиболее часто реакции
манифестируются как инфекционно-аллергические
(туберкулиновая, бруцеллиновая,
сальмонеллёзная), в виде диффузного
гломерулонефрита (инфекционно-аллергического
генеза), контактных аллергий — дерматита,
конъюнктивита.

В
отторжении трансплантата
принимают участие некоторые реакции
гиперчувствительности . Реакция
отторжения зависит от распознавания
хозяином пересаженной ткани как
чужеродной. Антигенами, ответственными
за такое отторжение у человека, являются
антигены главного комплекса
гистосовместимости (HLA). Отторжение
трансплантата — сложный процесс, во
время которого имеют значение как
клеточный иммунитет, так и циркулирующие
антитела.

Сверхострое
отторжение развивается
в том случае, если в крови реципиента
имеются антитела против донора. Такие
антитела могут встречаться у реципиента,
у которого уже было отторжение
трансплантата. В
таких случаях отторжение развивается
немедленно после трансплантации, так
как циркулирующие антитела образуют
иммунные комплексы, которые оседают
в эндотелии сосудов пересаженного
органа. Затем происходит фиксация
комплемента и развивается реакция
Артюса.

У
реципиентов, которые не
были предварительно сенсибилизированы
к
антигенам трансплантата, экспозиция
донорских HLA-антигенов 1 и II класса
сопровождается образованием
антител. Изначально
мишенью для этих антител служат сосуды
трансплантата, поэтому феномен
антителозависимого отторжения
(например, в почке) представлен васкулитом.

32.
Аутоаллергические
болезни—
группа заболеваний, основным механизмом
развития которых является реакция
аутоантител и сенсибилизированных
лимфоцитов с собственными тканями.
Практически все клетки и ткани человека
при определенных условиях могут быть
объектом повреждающего действия
лимфоцитов и аутоантител;

аутоаллергия——
ненормальная, извращенная, реактивность
организма по отношению к собственным
белкам и клеткам.

Аутоаллергия
—
распространенное явление в патологии,
которое лежит в основе патогенеза
большого числа болезней (аутоаллергических
заболеваний), отличающихся высокой
тяжестью, длительным течением и
неблагоприятным прогнозом вследствие
трудности лечения из-за неясной этиологии
и сложности патогенеза.

Аутоаллергические
болезни могут
иметь своей мишенью целые системыили
отдельные органы (аугоаллергический
орхит, тиреоидит)

Причины:
Ткани
и клетки организма приобретают
аутоаллергенные (аутоантигенные)
свойства в результате повреждающего
воздействия различных факторов окружающей
среды. Эти повреждения приводят к
высвобождению и попаданию в общий
кровоток физиологически изолированных
компонентов клеток и тканей или к
изменению антигенных свойств белковых
структур (смотри Аутоаллергия,
Аутоантигены). Повреждающими экзогенными
факторами могут быть травма, инсоляция,
охлаждение, инфекция бактериальная и
особенно вирусная, поскольку именно
вирусы обладают способностью проникать
в клетки и резко изменять структуру
внутриклеточного белка. Некоторые
лекарственные вещества, обладая тропизмом
к определенным клеткам крови, становятся
гаптенами, входящими в состав аутоантигенов.

Выделены
штаммы стрептококка группы А, имеющие
общие антигены с тканью сердца человека,
а также нефритогенные штаммы стрептококка,
колитогенные штаммы кишечной палочки.
Аутоаллергические болезни чаще
развиваются у женщин.

Механизм.
. Можно выделить три пути развития
аутоаллергических болезней. Первый
путь — образование в организме
аутоаллергенов (освобождение изолированных
антигенов — коллоид фолликулов щитовидной
железы, миелин, антигены хрусталика,
яичек; денатурация тканей при ожоге,
лучевой болезни и др.;).

Второй
путь — дефекты в контроле за
иммунологическими механизмами защиты
организма — объясняет теория «запретного
клона» по Бернету.

Третий
путь развития аутоаллергических болезней
— активация иммунологических механизмов
против микрофлоры, имеющей общие антигены
с антигенами макро организма.

Аллергия —
это необычная повышенная чувствительность
к различным веществам, которые у
большинства людей не вызывают болезненных
реакций.

Как правило, врагами
становятся домашняя пыль, пыльца
растений, плесень, шерсть домашних
животных, некоторые виды пищевых
продуктов и т.д. Эти агенты становятся
аллергенами и возникает аллергия.
Аллергены —
чужеродные вещества, которые, поступая
в организм, становятся основной причиной
аллергических реакций.

Очень важно диагностировать
аллергию до
наступления кризиса, поэтому при первых
же подозрениях лучше прийти к аллергологу.
Поводом для беспокойства должны послужить
следующие симптомы:длительный насморк;зуд
в носу и приступы чихания;зуд век,
слезотечение;покраснение глаз;кожные
высыпания и зуд;отеки;
1.
Кожные скарификационные пробы

Кожные пробы ставят на внутренней
поверхности предплечий. Стерильным
скарификатором делают царапину и наносят
каплю диагностического аллергена. Через
20 минут можно оценить результаты. Если
на месте нанесения аллергена возникает
припухлость или покраснение, то проба
считается положительной.
2.
Определение общего и специфических
иммуноглобулинов E .Повышение
уровня IgE может говорить о наличие
аллергических заболеваний и некоторых
других патологических состояниях.

3.
Метод иммуноблотинга

Иммуноблоттинг
— высокоспецифичный
и высокочувствительный референтный
метод выявления антител к отдельным
антигенам (аллергенам), основанный на
постановке иммуноферментного анализа
на нитроцеллюлозных мембранах, на
которые в виде отдельных полос нанесены
специфические белки. Если имеются
антитела против определенных аллергенов
— появляется темная линия в соответствующем
локусе.

Гипосенсибилизация —
состояние пониженной чувствительности
организма к аллергену, а также комплекс
мероприятий, направленных на снижение
этой чувствительности.

Различают
специфическую и неспецифическую
гипосенсибилизацию.
Специфическая
гипосенсибилизация основана
на введении больному аллергена, вызвавшего
данное заболевание, в постепенно
возрастающих дозах, что приводит к
изменению реактивности организма,
нормализации функции нейроэндокринной
системы, обмена веществ, вследствие
чего снижается чувствительность
организма, т.е. развивается
гипосенсибилизация.

Неспецифическая
гипосенсибилизация,
основанная на изменении реактивности
организма и создании условий, при которых
тормозится действие аллергена, вызвавшего
данное заболевание, достигается в
результате применения препаратов
салициловой кислоты и кальция, аскорбиновой
кислоты. С целью неспецифической
гипосенсибилизации широко применяют
различные физиотерапевтические процедуры
(УФ-облучение, электрофорез растворов
новокаина, кальция, магния и йода,
диатермию, УВЧ, индуктотермию, микроволновую
терапию), санаторно-курортное лечение,
занятия лечебной физкультурой и спортом.

применявшийся
ранее термин «десенсибилизация»
(лат.
приставка de-, означающая уничтожение +
сенсибилизация) не точен, т.к. добиться
полной нечувствительности организма
к аллергену практически невозможно.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник