Токсоплазмоз головного мозга мрт фото
Представляет собой заболевание, вызываемое ток-соплазмой—простейшим, облигатным внутриклегочным паразитом. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз.
В первом случае токсоплазмы попадают в организм человека при контакте с животным, больным токсоплазмозом (собака), или при употреблении пищевых продуктов, загрязненных выделениями больных собак, грызунов (фекалии, моча, слизь носа, слюна), в которых содержится возбудитель заболевания. Попадая в пищевой канал человека, токсоплазмы затем гематогенным путем распространяются на все органы и системы.
Врожденный токсоплазмоз развивается в результате попадания токсоплазм в организм плода с кровью матери, зараженной этими паразитами. Возбудитель, воздействуя на развивающийся плод, нарушает процесс эмбриогенеза, обусловливая возникновение пороков развития плода и уродств, иногда — внутриутробную смерть плода и выкидыш.
Пато морфологи я. Патоморфологические изменения при приобретенном токсоплазмозе изучены в экспериментах на животных. Установлено, что в центральной нервной системе развиваются явления некротического перивентрикулита, мелкие очаги некроза в субкортикальном белом веществе. В сосудах головного мозга, мягкой мозговой оболочки и хориоидальных сплетениях отмечаются признаки серозно-пролиферативного воспаления. Обнаруживаются также глазные патологоанатомические изменения (типа ретинита, хориоидита, иридоциклита) и изменения во внутренних органах (сердце, легкие, печень, селезенка).
Врожденный токсоплазмоз чаще, чем приобретенный, приводит к летальному исходу. В головном мозге умерших обнаруживаются более или менее значительные очаги обызвествления, участки размягчения мозгового вещества, полости, заполненные жидкостью. Как правило, отмечается гидроцефалия, обусловленная воспалительной и рубцовой облитерацией водопровода среднего мозга, отверстий Люшка или других участков ликворных путей. Истон-чение вещества полушарий мозга может достигать степени их полного исчезновения.
Обнаруживаются также результаты дизэмбриогенеза: анэнцефалия, отсутствие черепных костей, волчья пасть, заячья губа, микрофтальмия и другие дефекты развития.
Клиника приобретенного токсоплазмоз а. Протекает как общее заболевание с мышечной и суставной болью, пят-нисто-папулезной сыпью, увеличением лимфатических желез, непостоянной лихорадкой. Поражение нервной системы проявляется в виде менингоэнцефаломиелита: головная боль, рвота, менинге-альный синдром, моно- и гемипарезы и параличи, атаксия, нарушение функции черепных нервов. В спинномозговой жидкости невысокий лимфоцитарный плеоцитоз, в осадке иногда обнаруживаются токсоплазмы.
Течение приобретенного токсоплазмоза может быть острым, подострым и хроническим. Летальный исход возможен при энцефалите с поражением ствола при сопутствующей тяжелой пневмонии или миокардите.
Клиника врожденного токсоплазмоза характеризуется сочетанием признаков текущего воспалительного процесса в головном мозге и последствий ранее (внутриутробно) развившихся поражений головного мозга.
Особенно характерна триада симптомов: хореоретинит, гидроцефалия, очаги обызвествления в головном мозге. Кроме того, отмечаются менингеальные знаки, тонические и клонические судороги, парезы, параличи, олигофрения.
Неврологические симптомы могут сочетаться с пневмонией, миокардитом, гепатоспленомегалией, с выраженной желтухой. В спинномозговой жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (до 500 • 106 в 1 л), ксантохромия (“канареечный” ликвор). На рентгенограмме черепа обнаруживаются обызвествления в глубинных отделах головного мозга, сосудистых сплетениях. Как и приобретенный, врожденный токсоплазмоз может протекать остро, подостро и хронически.
Диагностика токсоплазмоза основана на учете клинических данных, лабораторных исследованиях (серологическая реакция — реакция связывания комплемента с токсоплазменным антигеном и внутрикожная проба с токсоплазмином). При врожденном токсоплазмозе имеет значение акушерский анамнез матери (наличие выкидышей, мертворожденных).
Лечение состоит в повторных курсах хлоридина, аминохоли-на и сульфадимезина. Длительность каждого курса 5—7 дней с интервалом 1,5—2 недели (всего 2—4 курса). Одновременно назначаются антигистаминные и дегидратирующие препараты, глютами-новая кислота, липоцеребрин.
Профилактика приобретенного токсоплазмоза заключается в тщательном соблюдении правил личной гигиены, проведении мероприятий по борьбе с грызунами и бездомными собаками.
Нейротоксоплазмоз, или церебральный токсоплазмоз – оппортунистическая инфекция, вызываемая паразитом Toxoplasma gondii, которая в основном поражает пациентов с ВИЧ/СПИД и которая является наиболее распространенной причиной абсцесса головного мозга у них [6]. Проявления врожденного церебрального токсоплазмоза, как разновидности врожденного токсоплазмоза в данной статье не рассматриваются.
Эпидемиология
Toxoplasma gondii распространена повсеместно, а антитела к этому микроорганизму выявляются в среднем у 30% людей (варьирует в различных популяциях от 6 до 90%) [5]. В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно, однако, у пациентов с иммунодефицитом (особенно с ВИЧ/СПИД) вызывает клинику. Церебральный токсоплазмоз выявляется у 10-34% пациентов с ВИЧ/СПИД при вскрытии [5]. Инфекция, вероятнее всего, возникает при падении числа CD4+ ниже 200 клеток/мл [3,6].
Клиника
Острый энцефалит у пациентов с иммунодефицитом — чрезвычайно редкое явление, и симптомы часто расплывчаты. Развитие новых неврологических симптомов у данной группы пациентов должны навести подозрения на церебральный токсоплазмоз.
Патология
Toxoplasma gondii – внутриклеточный паразит, инфицирующий птиц и млекопитающих. Его окончательными хозяевами являются кошки и другие представители кошачьих. Экскреция ооцитов с фекалиями и последующее их попадание в человеческий организм может привести к заражению человека, что в основном вызывает бессимптомную инфекцию. У пациентов с иммунодефицитом токсоплазмоз является наиболее частой причиной церебрального абсцесса.
Паренхиматозные токсоплазменные очаги имеют три четкие зоны:
- центральная аваскулярная зона коагуляционного некроза;
- промежуточная васкулярная зона с большим числом микроорганизмов;
- наружная зона с инкапсулированными формами: очаг поражения не имеет капсулы.
Диагностика
Токсоплазмоз обычно манифестирует в виде многоочагового поражения, с предрасположенностью в поражении базальных ядер, таламуса и границ серого и белого вещества [4].
Компьютерная томография
Обычно церебральный токсоплазмоз проявляется как множественные гиподенсные области, преобладающие в базальных ганглиях и кортикомедуллярном переходе, но могут встречаться и в задней черепной ямке. Их размер варьирует от 1 до 3 сантиметров, а также они могут быть ассоциированы с масс-эффектом.
- контрастирование: кольцевое или узловое усиления, которые, как правило, тонкие и гладкие;
- отсроченно сканирование + контрастирование удвоенной дозой: усиление от центральных отделов поражения
- кальцификация: наблюдается в случаях лечения, может быть как точечной, так и толстой и короткой;
Магнитно-резонансная томография
- Т1: трудноопределимо, но обычно изо- или гипоинтенсивные области [5];
- Т2:
- интенсивность различается:
- гиперинтенсивность – предположение о некротическом энцефалите,
- изоинтенсивность – об организующемся абсцессе.
- области поражения окружены перифокальным отеком;
- интенсивность различается:
- T1 с контрастным усилением: очаги часто демонстрируют кольцевое или узловое усиление;
- МР спектроскопия:
- повышение пика лактата,
- повышение пикалипидов,
- снижение пика холина
- снижение пика креатинина,
- снижение пика N-ацетил-аспартата
Дифференциальный диагноз
- первичная лимфома центральной нервной системы
- метастатические опухоли головного мозга
- инфекционные процессы
- туберкулема ЦНС
- криптококкоз
- абсцесс головного мозга
- цистицеркоз (нейроцистицеркоз)
Около 25% жителей Земли заражены паразитом «toxoplasma gondi». Несмотря на такие масштабы, уровень смертности от него довольно низкий. Как правило, люди даже не замечают развития инфекции. Однако при нарушениях, связанных с работой иммунной системы (к примеру, вследствие развития ВИЧ), паразит может стать причиной развития токсоплазмоза головного мозга – опасного заболевания, угрожающего жизни больного.
Токсоплазмоз головного мозга: что это и как развивается
Токсоплазмоз относится к инфекционным болезням. Он развивается после попадания в организм человека простейших «toxoplasma gondi». Источником заражения выступают кошки (дикие и домашние). Основной путь заражения – непосредственный контакт с животным или продуктами его жизнедеятельности. Существует небольшая вероятность попадания инфекции в организм вследствие переливания крови или пересадки зараженных органов.
После контакта с зараженным объектом токсоплазмы проникают в клетки организма, где формируют цисты (защитные оболочки). Из-за внутриклеточного развития иммунная система никак не реагирует на вторжение. Защитная функция активируется только после образования тахизоитов (простейшие паразиты) и их выхода из клеток.
При нормальной работе иммунной системы она уничтожает паразитов до их проникновения в другие части тела, что позволяет локализировать инфекцию.
Если же защитные функции организма снижены, тахизоиты успеют распространиться по другим органам. Через лимфу и кровь они могут проникнуть в клетки мозга, где формируют новые гранулемы (цисты). Это чревато развитием воспалительных и некротических процессов в клетках мозга, сопровождающихся скапливанием солей кальция и образованием кальцинатов. Этот процесс опасен для организма и, в случае отсутствия терапии, может привести к развитию тяжелых осложнений.
Последствия развития заболевания
Токсоплазмоз головного мозга – опасная болезнь. При острой форме заболевания требуется немедленная госпитализация больного.
Оно сложно поддается лечению и обладает целым комплексом возможных осложнений. Среди последствий болезни: отек мозга, менингит, энцефалит, абсцессы. Врожденный токсоплазмоз может привести к развитию у ребенка гидроцефалии, олигофрении, потери зрения и слуха.
Однако, при нормальной работе иммунной системы, заболевание обычно протекает без последствий, часто в латентной форме. В зоне риска находятся беременные женщины (существует угроза для плода) и граждане с ВИЧ (из-за пониженных функций иммунитета).
Симптомы болезни
Для здоровых граждан характерна скрытная форма протекания заболевания. В большинстве случаев оно проходит без проявления каких-либо симптомов.
При ослабленном иммунитете распознать болезнь можно по комплексу неприятных и опасных признаков. У человека токсоплазмоз проявляется в виде следующих симптомов:
- Сильные головные боли, сопровождающиеся головокружениями, помутнениями рассудка, пространственной дезориентацией и нарушениями памяти.
- Резкое повышение температуры вплоть до 39 градусов, озноб.
- Рвотные позывы.
- Нарушения, связанные с моторно-двигательными функциями, паралич конечностей или отдельных групп мышц.
- Судороги.
- Проблемы с речью.
- Эпилептические припадки.
- Общая слабость организма.
- Депрессия, апатия, повышенная агрессия и раздражительность.
Латентная форма заболевания иногда встречается и среди больных ВИЧ. Подобное развитие событий очень опасно. Отсутствие своевременной терапии может привести к отеку мозга и летальному исходу.
Диагностические меры
Диагностика проводится по назначению лечащего врача после первичного обследования больного, беседы с ним. Для постановки точного диагноза специалисту могут потребоваться результаты следующих исследований:
- Анализа крови. Проводится в первую очередь. Среди наиболее часто применяемых методов: иммуноферментный анализ (ИФА) и реакция иммунофлюоресенции (РИФ).
В ходе исследования устанавливается количество лимфоцитов CD4, определяется концентрация антител IgG и IgM.
На основании этого делается вывод о развитии заболевания. Дополнительная мера – полимеразная реакция, она же – ПЦР. Этот метод предусматривает поиск следов ДНК паразита в крови больного.
- Компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Чаще используется МРТ, поскольку этот метод позволяет лучше визуализировать очаги развития инфекции. Применение этой меры является обязательным при развитии опасных симптомов заболевания (к примеру, при проявлении эпилептических припадков).
- Биопсии головного мозга. Позволяет обнаружить цитоз (термином обозначается повышенное содержание клеточного вещества в цереброспинальной жидкости, что свидетельствует в пользу наличия инфекции). Обычно сопровождается пункцией цереброспинального ливора.
В качестве дополнительной диагностической меры специалист может воспользоваться рентгенографией черепа головы больного. С учетом этих данных составляется индивидуальный план терапии больного.
Лечение токсоплазмоза головного мозга
Лечение церебрального токсоплазмоза предусматривает госпитализацию больного (при острой форме заболевания). Для терапии используются антибиотики. Чаще всего встречаются комбинации следующих препаратов:
- «Бисептол».
- «Сульфадиазин».
- «Пириметамин».
- «Клиндамицин».
- «Атовакон».
Средства, перечисленные выше, отличаются повышенным токсическим воздействием на организм. У больного могут проявляться аллергические реакции.
В связи с этим для терапии заболевания характерна частая смена используемых препаратов. Дополнительно пациенту назначается фолиевая кислота, ноотропы, витаминные комплексы и иммуномодулирующие средства. В некоторых случаях используются «Делагил» и «Фансидар». Для терапии воспалительных процессов применяется «Метациклин» или «Линкомициин». Терапия проводится на протяжении 1 – 2 месяцев.
При хронической форме церебрального токсоплазмоза антибиотики не применяются (они почти не оказывают влияния на цисты простейших). В таком случае терапия направлена на повышение защитных функций организма.
Профилактические меры
Снизить вероятность заражения паразитом можно. Для этого необходимо придерживаться следующих правил:
- Не контактировать с дикими кошками (не гладить их, не брать на руки). Это в полной мере касается и чужих домашних питомцев.
- Придерживаться личной гигиены. После каждого контакта с животными, почвой и другими потенциально заразными объектами тщательно мыть руки.
- Употреблять в пищу только хорошо обработанное мясо.
- Не кормить собственную кошку сырым мясом.
- Надевать перчатки при работе с почвой, очищении кошачьего лотка.
В первую очередь следовать этим рекомендациям нужно при ВИЧ и других болезнях, негативно влияющих на иммунную систему.
Но стоит помнить, что данные меры позволяют только снизить вероятность заражения, но никак не исключить ее. Человеческий организм очень восприимчив к паразиту «toxoplasma gondi», поэтому всегда сохраняется вероятность развития болезни. Для профилактики больных ВИЧ используются медикаментозные средства, даже при наличии у них иммунитета к паразиту.
Вывод
Для здоровых граждан заболевание не представляет опасности. Более того, как показывает статистика, каждый 4 человек является носителем токсоплазмоза. У таких лиц болезнь протекает в латентной форме, после чего образуется иммунитет, сохраняющийся до конца жизни.
Таким образом, у граждан с ослабленным иммунитетом попадание простейших «toxoplasma gondi» в головной мозг может спровоцировать развитие церебрального токсоплазмоза. Болезнь передается от кошек к человеку и представляет опасность для беременных и больных ВИЧ, однако может быть обнаружена по целому ряду характерных симптомов. В большинстве случаев при своевременной диагностике и терапии наблюдается полное выздоровление больного. При отсутствии лечения болезнь может привести к развитию энцефалита и других опасных заболеваний.
( 3 оценки, среднее 5 из 5 )
Токсоплазмоз головного мозга – это паразитарное инфекционное заболевание, вызванное toxoplasma gondii, поражающее центральную нервную систему человека и животных. Токсоплазмозом заражают домашние и дикие животные-млекопитающие. Заболевание трудно лечится и часто угрожает жизни больного. Церебральная форма инфекционного заболевания приводит к инвалидности со стойкими неврологическими отклонениями по типу гемипареза.
Токсоплазма имеет особо высокую тропность к центральной нервной системы. Кроме нее, toxoplasma gondii поражает также сердце, печень, мышцы, легкие и органы желудочно-кишечного тракта.
У взрослых церебральный токсоплазмоз – оппортунистическая инфекция. Это означает, что она возникает под воздействием условно-патогенной флоры, которая не проявляется у здорового человека и сдерживается иммунитетом. При заболеваниях иммунной системы, например, при ВИЧ, защитный механизм ослабляется и флора оказывает патогенное действие.
Токсоплазмоз головного мозга при ВИЧ – отдельная проблема здравоохранения в странах третьего мира и СНГ из-за относительного высокого уровня распространения заболевания. Из всех пациентов, болеющих иммунодефицитом, более 50% подвержены токсоплазмозу (по данным 1997 года). У пациентов, не имеющих ВИЧ или СПИД, паразитарная инфекция встречается редко.
По данным 2014 года четверть населения планеты заражена токсоплазмой и является носителем инфекции. В США заражено более 23%, в России – примерно 20%. В развивающихся странах более 90% населения носят токсоплазмоз.
Разновидность заболевания – токсоплазмоз беременных. Инфекция передается ребенку, и младенец рождается уже зараженным токсоплазмоз. Основной путь передачи в таком случае – домашние животные, преимущественно кошки. Несмотря на наличие болезни, токсоплазмоз не является абсолютным показанием к аборту.
Патогенез повреждения мозга
Цисты токсоплазмы попадают в желудочно-кишечный тракт. Они устойчивы к желудочным ферментам и ферментам поджелудочной железы, поэтому быстро проникают в кровь, распространяясь по организму. После попадания в пределы центральной нервной системы, они проникают в нейроны, где начинают размножаться, создавая собственный иммунитет. После деления нервная клетка погибает, а инфекция переходит на соседние нейроны. После себя они оставляют очаги некроза и воспаление.
Симптомы
Токсоплазмоз по церебральному типу бывает врожденным и приобретенным. При врожденном варианте плод заражается инфекцией от матери. Ребенок погибает еще в утробе мамы: действие токсоплазмы на нервную систему вызывает грубые поражения мозгового вещества.
Дети, которые родились и выжили, страдают олигофренией и другими врожденными пороками, например, дефектом межжелудочковой перегородки сердца. Умственная недостаточность проявляется уже сразу после рождения и, как правило, достигает тяжелой степени (по старой классификации – идиотия и имбецильность).
Приобретенная форма заболевания протекает остро с выраженным интоксикационным синдромом, общемозговыми симптомами и признаками поражения оболочек мозга. Клиническая картина:
- Быстрое повышение температуры тел до 390 С.
- Головная боль, слабость, истощаемость, раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушение сна, тошнота и рвота.
- Малые судорожные припадки.
- Двигательные расстройства: параличи, парезы.
- Увеличены шейные и затылочные лимфоузлы.
- Гепатомегалия – увеличение печени.
Хроническая или латентная форма токсоплазмоза протекает бессимптомно.
Диагностика и лечение
Для диагностики токсоплазмоза назначаются общие клинические и инструментальные методы исследования.
Иммунологические исследования в крови изучают количество лимфоцитов CD4 – это «хелперы», которые первыми уничтожают инфекцию в крови. По их количеству судят степень работоспособности иммунитета.
Если таких клеток меньше 100 на 1 мл и в анамнезе пациента были эпилептические судороги – срочно назначают компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Приоритет отдается МРТ: он лучше визуализирует очаги инфекционного поражения.
На снимках выявляются единичные или множественные очаги, вокруг которых усиливается отек и реже кровоизлияния. Также имеет значение количество очагов: чем их больше, тем вероятней диагноз церебрального токсоплазмоза.
Используют биопсию (прижизненное взятие тканей) мозга и пункцию цереброспинального ликвора, где при токсоплазмозе обнаруживают цитоз (общее повышение количества клеток) и увеличение количества белков.
Вспомогательным методом является серологическое исследование. В нем обнаруживают антитела класса G. У больных с церебральной формой и СПИД этот белок обнаруживается у 97% исследуемых.
При лечении токсоплазмоза назначается комбинация препаратов. Однако из-за токсичности медикаментов и высокого риска аллергических реакций средства подбираются медленно и часто меняются.
Применяются комбинации из антибиотиков: Сульфадиазин, Клиндамицин и Пириметамин. Эти препараты имеют высокую токсичность по отношению к костному мозгу, где производятся форменные элементы крови.
Если у пациента на эти препараты возникла аллергия, ему назначают аналоги: Атоваквон и Пириметамин. Они также снижают риск развития госпитальной пневмонии.
Курс лечения длится от 1 до 2 месяцев. Если антибактериальная схема имеет слабую силу – лечение продлевается на 1-3 недели. В период терапии эффективность контролируется периодическими исследованиями МРТ. Исследование назначается не ранее, чем через 2 недели после первого введения антибиотиков.
Первые «проблески» лечения наблюдаются спустя 1 месяц лечения, когда на снимках количество очагов и периферических кровоизлияний становится меньше. Параллельно раз в 3-4 недели проводится контрольный общий и биохимический анализ крови, где изучается активность ферментов печени и фильтрующую способность почек.
Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!