Токсоплазмоз мрт головного мозга картинки
Нейротоксоплазмоз, или церебральный токсоплазмоз – оппортунистическая инфекция, вызываемая паразитом Toxoplasma gondii, которая в основном поражает пациентов с ВИЧ/СПИД и которая является наиболее распространенной причиной абсцесса головного мозга у них [6]. Проявления врожденного церебрального токсоплазмоза, как разновидности врожденного токсоплазмоза в данной статье не рассматриваются.
Эпидемиология
Toxoplasma gondii распространена повсеместно, а антитела к этому микроорганизму выявляются в среднем у 30% людей (варьирует в различных популяциях от 6 до 90%) [5]. В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно, однако, у пациентов с иммунодефицитом (особенно с ВИЧ/СПИД) вызывает клинику. Церебральный токсоплазмоз выявляется у 10-34% пациентов с ВИЧ/СПИД при вскрытии [5]. Инфекция, вероятнее всего, возникает при падении числа CD4+ ниже 200 клеток/мл [3,6].
Клиника
Острый энцефалит у пациентов с иммунодефицитом — чрезвычайно редкое явление, и симптомы часто расплывчаты. Развитие новых неврологических симптомов у данной группы пациентов должны навести подозрения на церебральный токсоплазмоз.
Патология
Toxoplasma gondii – внутриклеточный паразит, инфицирующий птиц и млекопитающих. Его окончательными хозяевами являются кошки и другие представители кошачьих. Экскреция ооцитов с фекалиями и последующее их попадание в человеческий организм может привести к заражению человека, что в основном вызывает бессимптомную инфекцию. У пациентов с иммунодефицитом токсоплазмоз является наиболее частой причиной церебрального абсцесса.
Паренхиматозные токсоплазменные очаги имеют три четкие зоны:
- центральная аваскулярная зона коагуляционного некроза;
- промежуточная васкулярная зона с большим числом микроорганизмов;
- наружная зона с инкапсулированными формами: очаг поражения не имеет капсулы.
Диагностика
Токсоплазмоз обычно манифестирует в виде многоочагового поражения, с предрасположенностью в поражении базальных ядер, таламуса и границ серого и белого вещества [4].
Компьютерная томография
Обычно церебральный токсоплазмоз проявляется как множественные гиподенсные области, преобладающие в базальных ганглиях и кортикомедуллярном переходе, но могут встречаться и в задней черепной ямке. Их размер варьирует от 1 до 3 сантиметров, а также они могут быть ассоциированы с масс-эффектом.
- контрастирование: кольцевое или узловое усиления, которые, как правило, тонкие и гладкие;
- отсроченно сканирование + контрастирование удвоенной дозой: усиление от центральных отделов поражения
- кальцификация: наблюдается в случаях лечения, может быть как точечной, так и толстой и короткой;
Магнитно-резонансная томография
- Т1: трудноопределимо, но обычно изо- или гипоинтенсивные области [5];
- Т2:
- интенсивность различается:
- гиперинтенсивность – предположение о некротическом энцефалите,
- изоинтенсивность – об организующемся абсцессе.
- области поражения окружены перифокальным отеком;
- интенсивность различается:
- T1 с контрастным усилением: очаги часто демонстрируют кольцевое или узловое усиление;
- МР спектроскопия:
- повышение пика лактата,
- повышение пикалипидов,
- снижение пика холина
- снижение пика креатинина,
- снижение пика N-ацетил-аспартата
Дифференциальный диагноз
- первичная лимфома центральной нервной системы
- метастатические опухоли головного мозга
- инфекционные процессы
- туберкулема ЦНС
- криптококкоз
- абсцесс головного мозга
- цистицеркоз (нейроцистицеркоз)
Представляет собой заболевание, вызываемое ток-соплазмой—простейшим, облигатным внутриклегочным паразитом. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз.
В первом случае токсоплазмы попадают в организм человека при контакте с животным, больным токсоплазмозом (собака), или при употреблении пищевых продуктов, загрязненных выделениями больных собак, грызунов (фекалии, моча, слизь носа, слюна), в которых содержится возбудитель заболевания. Попадая в пищевой канал человека, токсоплазмы затем гематогенным путем распространяются на все органы и системы.
Врожденный токсоплазмоз развивается в результате попадания токсоплазм в организм плода с кровью матери, зараженной этими паразитами. Возбудитель, воздействуя на развивающийся плод, нарушает процесс эмбриогенеза, обусловливая возникновение пороков развития плода и уродств, иногда — внутриутробную смерть плода и выкидыш.
Пато морфологи я. Патоморфологические изменения при приобретенном токсоплазмозе изучены в экспериментах на животных. Установлено, что в центральной нервной системе развиваются явления некротического перивентрикулита, мелкие очаги некроза в субкортикальном белом веществе. В сосудах головного мозга, мягкой мозговой оболочки и хориоидальных сплетениях отмечаются признаки серозно-пролиферативного воспаления. Обнаруживаются также глазные патологоанатомические изменения (типа ретинита, хориоидита, иридоциклита) и изменения во внутренних органах (сердце, легкие, печень, селезенка).
Врожденный токсоплазмоз чаще, чем приобретенный, приводит к летальному исходу. В головном мозге умерших обнаруживаются более или менее значительные очаги обызвествления, участки размягчения мозгового вещества, полости, заполненные жидкостью. Как правило, отмечается гидроцефалия, обусловленная воспалительной и рубцовой облитерацией водопровода среднего мозга, отверстий Люшка или других участков ликворных путей. Истон-чение вещества полушарий мозга может достигать степени их полного исчезновения.
Обнаруживаются также результаты дизэмбриогенеза: анэнцефалия, отсутствие черепных костей, волчья пасть, заячья губа, микрофтальмия и другие дефекты развития.
Клиника приобретенного токсоплазмоз а. Протекает как общее заболевание с мышечной и суставной болью, пят-нисто-папулезной сыпью, увеличением лимфатических желез, непостоянной лихорадкой. Поражение нервной системы проявляется в виде менингоэнцефаломиелита: головная боль, рвота, менинге-альный синдром, моно- и гемипарезы и параличи, атаксия, нарушение функции черепных нервов. В спинномозговой жидкости невысокий лимфоцитарный плеоцитоз, в осадке иногда обнаруживаются токсоплазмы.
Течение приобретенного токсоплазмоза может быть острым, подострым и хроническим. Летальный исход возможен при энцефалите с поражением ствола при сопутствующей тяжелой пневмонии или миокардите.
Клиника врожденного токсоплазмоза характеризуется сочетанием признаков текущего воспалительного процесса в головном мозге и последствий ранее (внутриутробно) развившихся поражений головного мозга.
Особенно характерна триада симптомов: хореоретинит, гидроцефалия, очаги обызвествления в головном мозге. Кроме того, отмечаются менингеальные знаки, тонические и клонические судороги, парезы, параличи, олигофрения.
Неврологические симптомы могут сочетаться с пневмонией, миокардитом, гепатоспленомегалией, с выраженной желтухой. В спинномозговой жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (до 500 • 106 в 1 л), ксантохромия (“канареечный” ликвор). На рентгенограмме черепа обнаруживаются обызвествления в глубинных отделах головного мозга, сосудистых сплетениях. Как и приобретенный, врожденный токсоплазмоз может протекать остро, подостро и хронически.
Диагностика токсоплазмоза основана на учете клинических данных, лабораторных исследованиях (серологическая реакция — реакция связывания комплемента с токсоплазменным антигеном и внутрикожная проба с токсоплазмином). При врожденном токсоплазмозе имеет значение акушерский анамнез матери (наличие выкидышей, мертворожденных).
Лечение состоит в повторных курсах хлоридина, аминохоли-на и сульфадимезина. Длительность каждого курса 5—7 дней с интервалом 1,5—2 недели (всего 2—4 курса). Одновременно назначаются антигистаминные и дегидратирующие препараты, глютами-новая кислота, липоцеребрин.
Профилактика приобретенного токсоплазмоза заключается в тщательном соблюдении правил личной гигиены, проведении мероприятий по борьбе с грызунами и бездомными собаками.
Диагностика токсоплазмозного энцефалита по КТ, МРТ
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Токсоплазмозный энцефалит (ТЭ)
2. Определение:
• Оппортунистическая паразитарная инфекция, вызываемая Toxoplasma gondii:
о Наиболее частая оппортунистическая инфекция ЦНС у пациентов со СПИД
б) Визуализация:
1. Общие характеристики токсоплазмозного энцефалита:
• Лучший диагностический критерий:
о Гипоинтенсивное на Т2-ВИ поражение с периферийным узловым контрастированием
• Локализация:
о Наиболее часто базальные ганглии, граница между корой и белым веществом, таламус, мозжечок
• Размеры:
о Вариабельны, но обычно 2-3 см в диаметре
• Морфология:
о Округлая или овоидная форма
2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ в качестве чувствительного метода; ОФЭКТ с таллием-201 в качестве специфичного метода
• Совет по протоколу исследования:
о МРТ с получениемТ2-ВИ, FLAIR-изображений, постконтрастных Т1-ВИ, ДВИ, МРТ-спектроскопия
3. КТ признаки токсоплазмозного энцефалита:
• Бесконтрастная КТ:
о Гиподенсные поражения с нечеткими контурами и перифокальным отеком
• КТ с контрастированием:
о Множественные объемные образования с ободковым/узловым характером контрастного усиления
(а) Патологоанатомический макропрепарат, аксиальный срез через боковые желудочки: у пациента с ВИЧ/СПИД в правом чечевицеобразном ядре определяется токсоплазмозный абсцесс. Поражение характеризуется некрозом и плохим отграничением от окружающих структур.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: определяются множественные поражения с кольцевым характером контрастирования, расположенные в таламусах и левой затылочной доле ЕВ. Обратите внимание на крупное поражение классической мишеневидной структуры. Данные поражения на Т2-ВИ имели гипоинтенсивный сигнал.
4. МРТ признаки токсоплазмозного энцефалита:
• Т1-ВИ:
о Гипоинтенсивные поражения с нечеткими контурами
о Иногда поражения имеют гиперинтенсивный сигнал
— Не обусловлен кровоизлиянием или кальцификацией
— Может являться следствием коагуляционого некроза/наличия белкового компонента
• Т2-ВИ:
о Гипоинтенсивный сигнал + гиперинтенсивный периферический отек
о Отек часто непропорционально большей протяженности по отношению к размеру поражения
• FLAIR:
о Может наблюдаться симптом мишени
• ДВИ:
о Увеличение коэффициента диффузии в центральных участках некроза
• ПВИ:
о Выраженная гиповаскуляризация
• Постконтрастные Т1-ВИ
о Ободковый, узловой, пятнистый характер контрастного усиления
о Очень характерен симптом мишени
— Участок узелкового характера накопления контраста, окруженный контрастируемым ободком
• МРТ-спектроскопия:
о Выраженные пики липидов и лактата
5. Радионуклидная диагностика:
• ОФЭКТ с таллием-201 и ПЭТ с 18F-ФДГ гипометаболизм в участках токсоплазмозного поражения
в) Дифференциальная диагностика:
1. Лимфома:
• Одиночное объемное образование у пациента с ВИЧ/СПИД? о Лимфома > токсоплазмоз
2. Другие оппортунистические инфекции:
• Криптококкоз, ПМЛ (накопление контраста обычно не наблюдается)
г) Патология:
1. Общие характеристики токсоплазмозного энцефалита:
• Этиология:
о 20-70% населения США серопозитивны по Т. gondii:
— Заболевание обычно обусловлено реактивацией латентной инфекции
о Окончательный хозяин = кошка:
— Любое млекопитающее может быть носителем (промежуточным хозяином):
Преимущественным способом заражения человека является проглатывание цист
2. Микроскопия:
• В интрапаренхиматозных токсоплазмозных поражениях различают три зоны:
о Центральная аваскулярная зона коагуляционного некроза
о Промежуточная зона с множественными кровеносными сосудами, содержащими тахизоиты (соответствует зоне кольцевого накопления контраста)
о Периферическая зона с более инкапсулированными брадизоитами (соответствует зоне отека при диагностической визуализации)
(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с ВИЧ в структуре базальных ганглиев слева определяется крупное гипоинтенсивное поражение с протяженным перифокальным отеком. Меньшее по размерам поражение визуализируется в левой затылочной области. Поражение в структуре базальных ганглиев слева на постконтрастных Т1-ВИ характеризовалось ободковым и мишеневидным характером контрастирования. Наиболее значимыми нозологическими формами в дифференциально-диагностическом ряду являются токсоплазмоз и лимфома.
(б) Перфузионная МРТ, карта CBV, аксиальный срез: наблюдается снижение rCBV. что указывает на инфекционное поражение (токсоплазмоз), а не на лимфому.
д) Клиническая картина:
1. Проявления токсоплазмозного энцефалита:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Лихорадка, недомогание, головная боль
2. Демография:
• Эпидемиология:
о Токсоплазмозный энцефалит (ТЭ) возникает у 3-10% пациентов со СПИД в США
— У 35-50% пациентов со СПИД в Европе и Африке
о Более часто в условиях снижения количества CD4(+) клеток < 200 клеток/мкл
3. Лечение:
• Пириметамин в сочетании с сульфадиазином; триметоприм/сульфаметоксазол является приемлемой альтернативой
• Участки поражений при ТЭ обычно разрешаются в течение 2-4 недель; отсутствие их разрешения свидетельствует о другой этиологии
е) Диагностическая памятка:
1. Рекомендации по визуализации:
• Множественные мишеневидные на постконтрастных Т1-ВИ, темные на Т2-ВИ поражения:
2. Советы по отчетности
• Узнайте, проводилась ли терапия; в случае плохого ответа на нее предполагайте альтернативный диагноз
ж) Список литературы:
1. Но EL et al: Central nervous system diseases due to opportunistic and coinfections. Semin Neurol. 34(1):61—9, 2014
— Также рекомендуем «Приобретенная цитомегаловирусная инфекция ЦНС на МРТ»
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.4.2019
Около 25% жителей Земли заражены паразитом «toxoplasma gondi». Несмотря на такие масштабы, уровень смертности от него довольно низкий. Как правило, люди даже не замечают развития инфекции. Однако при нарушениях, связанных с работой иммунной системы (к примеру, вследствие развития ВИЧ), паразит может стать причиной развития токсоплазмоза головного мозга – опасного заболевания, угрожающего жизни больного.
Токсоплазмоз головного мозга: что это и как развивается
Токсоплазмоз относится к инфекционным болезням. Он развивается после попадания в организм человека простейших «toxoplasma gondi». Источником заражения выступают кошки (дикие и домашние). Основной путь заражения – непосредственный контакт с животным или продуктами его жизнедеятельности. Существует небольшая вероятность попадания инфекции в организм вследствие переливания крови или пересадки зараженных органов.
После контакта с зараженным объектом токсоплазмы проникают в клетки организма, где формируют цисты (защитные оболочки). Из-за внутриклеточного развития иммунная система никак не реагирует на вторжение. Защитная функция активируется только после образования тахизоитов (простейшие паразиты) и их выхода из клеток.
При нормальной работе иммунной системы она уничтожает паразитов до их проникновения в другие части тела, что позволяет локализировать инфекцию.
Если же защитные функции организма снижены, тахизоиты успеют распространиться по другим органам. Через лимфу и кровь они могут проникнуть в клетки мозга, где формируют новые гранулемы (цисты). Это чревато развитием воспалительных и некротических процессов в клетках мозга, сопровождающихся скапливанием солей кальция и образованием кальцинатов. Этот процесс опасен для организма и, в случае отсутствия терапии, может привести к развитию тяжелых осложнений.
Последствия развития заболевания
Токсоплазмоз головного мозга – опасная болезнь. При острой форме заболевания требуется немедленная госпитализация больного.
Оно сложно поддается лечению и обладает целым комплексом возможных осложнений. Среди последствий болезни: отек мозга, менингит, энцефалит, абсцессы. Врожденный токсоплазмоз может привести к развитию у ребенка гидроцефалии, олигофрении, потери зрения и слуха.
Однако, при нормальной работе иммунной системы, заболевание обычно протекает без последствий, часто в латентной форме. В зоне риска находятся беременные женщины (существует угроза для плода) и граждане с ВИЧ (из-за пониженных функций иммунитета).
Симптомы болезни
Для здоровых граждан характерна скрытная форма протекания заболевания. В большинстве случаев оно проходит без проявления каких-либо симптомов.
При ослабленном иммунитете распознать болезнь можно по комплексу неприятных и опасных признаков. У человека токсоплазмоз проявляется в виде следующих симптомов:
- Сильные головные боли, сопровождающиеся головокружениями, помутнениями рассудка, пространственной дезориентацией и нарушениями памяти.
- Резкое повышение температуры вплоть до 39 градусов, озноб.
- Рвотные позывы.
- Нарушения, связанные с моторно-двигательными функциями, паралич конечностей или отдельных групп мышц.
- Судороги.
- Проблемы с речью.
- Эпилептические припадки.
- Общая слабость организма.
- Депрессия, апатия, повышенная агрессия и раздражительность.
Латентная форма заболевания иногда встречается и среди больных ВИЧ. Подобное развитие событий очень опасно. Отсутствие своевременной терапии может привести к отеку мозга и летальному исходу.
Диагностические меры
Диагностика проводится по назначению лечащего врача после первичного обследования больного, беседы с ним. Для постановки точного диагноза специалисту могут потребоваться результаты следующих исследований:
- Анализа крови. Проводится в первую очередь. Среди наиболее часто применяемых методов: иммуноферментный анализ (ИФА) и реакция иммунофлюоресенции (РИФ).
В ходе исследования устанавливается количество лимфоцитов CD4, определяется концентрация антител IgG и IgM.
На основании этого делается вывод о развитии заболевания. Дополнительная мера – полимеразная реакция, она же – ПЦР. Этот метод предусматривает поиск следов ДНК паразита в крови больного.
- Компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Чаще используется МРТ, поскольку этот метод позволяет лучше визуализировать очаги развития инфекции. Применение этой меры является обязательным при развитии опасных симптомов заболевания (к примеру, при проявлении эпилептических припадков).
- Биопсии головного мозга. Позволяет обнаружить цитоз (термином обозначается повышенное содержание клеточного вещества в цереброспинальной жидкости, что свидетельствует в пользу наличия инфекции). Обычно сопровождается пункцией цереброспинального ливора.
В качестве дополнительной диагностической меры специалист может воспользоваться рентгенографией черепа головы больного. С учетом этих данных составляется индивидуальный план терапии больного.
Лечение токсоплазмоза головного мозга
Лечение церебрального токсоплазмоза предусматривает госпитализацию больного (при острой форме заболевания). Для терапии используются антибиотики. Чаще всего встречаются комбинации следующих препаратов:
- «Бисептол».
- «Сульфадиазин».
- «Пириметамин».
- «Клиндамицин».
- «Атовакон».
Средства, перечисленные выше, отличаются повышенным токсическим воздействием на организм. У больного могут проявляться аллергические реакции.
В связи с этим для терапии заболевания характерна частая смена используемых препаратов. Дополнительно пациенту назначается фолиевая кислота, ноотропы, витаминные комплексы и иммуномодулирующие средства. В некоторых случаях используются «Делагил» и «Фансидар». Для терапии воспалительных процессов применяется «Метациклин» или «Линкомициин». Терапия проводится на протяжении 1 – 2 месяцев.
При хронической форме церебрального токсоплазмоза антибиотики не применяются (они почти не оказывают влияния на цисты простейших). В таком случае терапия направлена на повышение защитных функций организма.
Профилактические меры
Снизить вероятность заражения паразитом можно. Для этого необходимо придерживаться следующих правил:
- Не контактировать с дикими кошками (не гладить их, не брать на руки). Это в полной мере касается и чужих домашних питомцев.
- Придерживаться личной гигиены. После каждого контакта с животными, почвой и другими потенциально заразными объектами тщательно мыть руки.
- Употреблять в пищу только хорошо обработанное мясо.
- Не кормить собственную кошку сырым мясом.
- Надевать перчатки при работе с почвой, очищении кошачьего лотка.
В первую очередь следовать этим рекомендациям нужно при ВИЧ и других болезнях, негативно влияющих на иммунную систему.
Но стоит помнить, что данные меры позволяют только снизить вероятность заражения, но никак не исключить ее. Человеческий организм очень восприимчив к паразиту «toxoplasma gondi», поэтому всегда сохраняется вероятность развития болезни. Для профилактики больных ВИЧ используются медикаментозные средства, даже при наличии у них иммунитета к паразиту.
Вывод
Для здоровых граждан заболевание не представляет опасности. Более того, как показывает статистика, каждый 4 человек является носителем токсоплазмоза. У таких лиц болезнь протекает в латентной форме, после чего образуется иммунитет, сохраняющийся до конца жизни.
Таким образом, у граждан с ослабленным иммунитетом попадание простейших «toxoplasma gondi» в головной мозг может спровоцировать развитие церебрального токсоплазмоза. Болезнь передается от кошек к человеку и представляет опасность для беременных и больных ВИЧ, однако может быть обнаружена по целому ряду характерных симптомов. В большинстве случаев при своевременной диагностике и терапии наблюдается полное выздоровление больного. При отсутствии лечения болезнь может привести к развитию энцефалита и других опасных заболеваний.
( 3 оценки, среднее 5 из 5 )