В реализации противобактериального иммунитета наибольшую роль играет
Б. IgD
В. IgE
Г. IgF
268. Свойства секреторного IgA, определяющие его способность защищать слизистые, включают:
А. низкую устойчивость к протеазам Б. высокую устойчивость к протеазам
В. способность связывать компоненты комплемента Г. способствует адгезии микроорганизмов на слизистой оболочке
269. Что является результатом Т-клеточного ответа?
А. Образование плазматических клеток.
Б. Образование цитотоксических CD8+ и эффекторных CD4+ T-клеток. В. Фагоцитоз.
Г. Синтез иммуноглобулинов.
270. Какой цитокин является ключевым для пролиферации клеток в ходе иммунных ответов?
А. TNFβ
Б. IL-10
В. IL-2
Г. IL-1
271. Какие клетки стимулируют Т-клеточный ответ?
А. Тучные клетки Б. Эозинофилы В. Тх1 Г. Тх2
272. Какие эффекторные лимфоциты направлены против внутриклеточно расположенных патогенов?
А. CD8+T-клетки Б. Тимоциты
В. B-клетки
Г. Плазматические клетки
273. Th1-фенотип иммунного ответа будет выбран, если:
А. недифференцированный CD4+-лимфоцит способен экспрессировать достаточное кол-во рецептора для IL-12
Б. недифференцированный CD4+-лимфоцит способен экспрессировать достаточное кол-во рецептора для IL-4
В. недифференцированный CD4+-лимфоцит способен экспрессировать достаточное кол-во рецептора для IL-8
Г. недифференцированный CD4+-лимфоцит способен экспрессировать достаточное кол-во рецептора для фактора некроза опухоли-α
274. Основные эффекторные механизмы клеточного иммунитета осуществляются
А. Т-лимфоцитами Б. В-лимфоцитами В. макрофагами Г. Цитокинами
275. Перфорины и гранзимы
А. участвуют в реакциях «антиген-антитело» Б. участвуют в активации комплемента
В. участвуют в реакциях клеточной цитотоксичности Г. участвуют в активации Т-лимфоцитов
276. Выберите наиболее значимый фактор противовирусной резистентности организма
А. гуморальный иммунитет Б. фагоцитоз
В. комплемент-зависимые реакции
Г. клеточная цитотоксичность
277. К методам оценки Т клеточного иммунитета относится:
А. определение уровня Т-лифоцитов Б. оценка миграции макрофагов В. оценка фагоцитоза
Г. определение уровня иммуноглобулинов
278. Оценка субпопуляций лимфоцитов включает:
А. количественную оценку уровня CD4 CD8 лимфоцитов Б. оценку цитотоксической активности NK-клеток
В. функциональную оценку Т-хелперов Г. Все перечисленное
279.. Реакции клеточного иммунитета осуществляют:
А. Т-лимфоциты Б. В-лимфоциты
В. плазматические клетки Г. моноциты/ макрофаги Д. дендритные клетки
280. Вилочковая железа является источником:
А. макрофагов Б. тимических гуморальных факторов
В. регуляторных субпопуляций В-лимфоцитов Г. регуляторных субпопуляций дендритных клеток Д. эффекторных субпопуляций нейтрофилов
281. Из тимуса в норме мигрируют клетки с мембранным фенотипом:
А. CD4-CD8-
Б. CD3+CD8+
В. CD4-CD8+
Г. CD8-CD4+
282. Т-клеточный рецептор распознает:
А. свободный белок Б. свободный пептид
В. пептид, связанный с молекулами главного комплекса гистосовместимости Г. углеводные молекулы
283. Основные функции Т-хелперов:
А. обеспечивают развитие реакций клеточного иммунитета Б. обеспечивают развитие реакций гуморального иммунитета
В. обеспечивают процессы пролиферации и дифференцировки стволовых кроветворных клеток Г. все перечисленные функции
284. Маркером регуляторных CD4-Т-клеток является:
А. CD1
Б. CD25/FoxP3 В. CD19
Г. CD45
285.В реализации противобактериального иммунитета наибольшую роль играет
А. гамма-интерферон Б. фагоцитоз
В. естественные киллеры Г. IL-4
286. Интерфероны как противовирусные факторы действуют
А. только во внеклеточном пространстве Б. только в отношении РНК-содержащих вирусов
В. только в отношении ДНК-содержащих вирусов Г. только на внутриклеточном уровне Д.все перечисленное верно
287.К провоспалительным цитокинам относится:
А. ИЛ-1 Б. ИЛ-2 В. ИЛ-3 Г. ИЛ-10
288.Ключевым цитокином Th1-клеток является:
А. ИЛ-4 Б. ИЛ-10
В. интерферон гамма Г. ИЛ-6
289.Ключевым цитокином Th2-клеток является:
А. ИЛ-1 Б. ИЛ-2 В. ИЛ-4
Г. интерферон гамма
290.К супрессорным цитокинам относят:
А. ИЛ-1 Б. ИЛ-3 В. ИЛ-7 Г. ИЛ-10
291.Центральным событием активации комплемента по классическому пути является активация
А. С1-компонента Б. С2-компонента В. С3-компонента Г. С4-компонента
292.Альтернативный и лектиновый пути активации комплемента начинаются с
А. С3-компонента Б. С9-компонента
В. формирования мембраноатакующего комплекса Г. подавления ингибитора С1-компонента
293.Система комплемента:
А. относится к интерлейкинам Б.относится к белкам сыворотки крови, активирующимся каскадом реакций протеолиза В. имеется только у человека Г. имеется у всех позвоночных
294.Участие системы комплемента в иммунологических реакциях:
А. участвует в патогенезе воспаления
Б. участвует в перфорин-гранзимовых механизмах NK-клеток В. участвует в продукции антител плазматическими клетками Г. верны ответы Б и В
295.Механизм активации системы комплемента по классическому пути связан:
А. с комплексом антиген-антитело Б. с интерферонами В. с ИЛ-2
Г. с IgE
296.Механизм активации системы комплемента по лектиновому пути связан:
А. с участием комплекса антиген-антитело Б. с активацией специфическими сахарами бактериальной мембраны
В. с активацией продуктами фагосом активированных фагоцитов Г. с активацией цитокинами естественных киллеров
297.Активация системы комплемента не вызывает:
А. гибель клетки Б. усиление хемотаксиса
В. дегрануляцию тучных клеток, базофилов Г. усиление развития воспаления Д. усиление персистенции инфекции
298. Причины дефицита С1-ингибитора:
А. снижение содержания С1-ингибитора в плазме Б. снижение функциональной активности С1-ингибитора В. наличие аутоантител к С1-ингибитору Г. повышение содержания С3-компонента в плазме Д. Верны ответы А, Б, В
299. В эмиграции лейкоцитов из сосудистого русла не участвуют:
А. интегрины Б. антигенраспознающие рецепторы
В. хемокиновые рецепторы Г. селектины
300. Направление миграции лимфоцитов в ткани (хоминг) не зависит от:
А. специфичности антигенраспознающих рецепторов Б. хемокиновых рецепторов В. молекул адгезии
301. В ходе иммунного ответа осуществляется кооперация между:
А. макрофагами, Т- и В- лимфоцитами Б. макрофагами и В- лимфоцитами
В. макрофагами, тимоцитами и В- лимфоцитами Г. макрофагами и Т- лимфоцитами
Д. Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и плазматическими клетками
302 Антиген-представляющая клетка — это:
А. нейрон Б. полиморфно-ядерный лейкоцит
В. эозинофильный лейкоцит Г. клетка, имеющая на своей мембране белки второго класса главного комплекса тканевой
совместимости (МНС-II) HLA DR, DP, DQ
303. Цитокины — это:
А. белки, выделяемые покоящимися лейкоцитами Б. белки, относящиеся к разряду антител, выделяемые активированными лимфоцитами
В. низкомолекулярные белки, выделяемые активированными лимфоцитами и макрофагами, являющиеся медиаторами воспаления и иммунного ответа Г. все ответы правильные
304. Основные цитокины, участвующие в воспалительных процессах:
А. фактор некроза опухоли Б. интерлейкин-1 В. интерлейкин-6
Г. интерфероны альфа и гамма Д. интерлейкин-8 и другие хемокины Е. все перечисленные
305. К системным эффектам противоспалительных цитокинов относят:
А. повышение температуры тела Б. скопление нейтрофилов и макрофагов в очаге поражения В. лейкоцитоз
Г. увеличение синтеза белков острой фазы Д. активация процессов свертывания крови Е. все перечисленное
306. В результате острофазного ответа происходит:
А. повреждение и некроз клеток и тканей
Б. репаративные процессы В. усиление обмена Г. цитолиз Д. все указанное
307. К клеткам-эффекторам неспецифической иммунной защиты относят все, кроме:
А. нейтрофилы Б. Т-лимфоциты В. макрофаги
Г. NK-клетки
308. К факторам гуморальной неспецифической иммунной защиты относят все, кроме:
А. антитела Б. интерфероны
В. белки острой фазы Г. лизоцим
Д. система комплемента
309 К тканевым макрофагам относят все, кроме:
А. купферовские клетки Б. базофилы и тучные клетки В. клетки Лангерганса
Г. альвеолярные макрофаги Д. остеокласты Е. клетки микроглии
310 В уничтожении внеклеточно паразитирующих инфекционных агентов участвуют:
А. моноциты/макрофаги Б. нейтрофилы В. естественные киллеры Г. эозинофилы
Д. все перечисленные клетки
311. Циркулирующие иммунные комплексы — это:
А. комплекс антиген-антитело Б. аллерген-IgE
В. комплекс антиген-антитело-комплемент Г. агрегированные IgG
Д. все перечисленное
312. В острой фазе бактериального воспаления в сыворотке наиболее значительно возрастает содержание:
А. иммуноглобулинов Б. С-реактивного белка В. В-лимфоцитов
Г. циркулирующих иммунных комплексов Д. серомукоидов
313. К неспецифическим иммунологическим реакциям относятся все, кроме:
А. активации системы комплемента Б. продукции антител В. продукции интерферона
Г. активации NK-клеток
314. Гуморальные факторы антиген-неспецифической иммунной защиты организма человека:
А. белки системы комплемента Б. острофазовые белки В. лизоцим Г. интерфероны
Д. все перечисленное
315. Клеточные факторы антиген-неспецифической иммунной защиты все, кроме:
А. натуральные киллеры
Б. плазматические клетки В. нейтрофилы Г. моноциты
Д. тканевые макрофаги
316. Естественные (натуральные) киллеры выполняют важную биологическую роль:
А. в иммунологическом надзоре, направленном против первично возникающих опухолевых клеток Б. в разрушении вирус-инфицированных клеток В. в отторжении чужеродных трансплантатов Г. все перечисленное верно
317. Функции клеток фагоцитарной системы:
А. защита организма от чужеродных микроорганизмов путем киллинга (убийства) и переваривание их Б. роль клеток-«мусорщиков», убивающих и разрушающих собственные клетки организма —
поврежденные, дефектные, старые В. секреция биологически активных веществ, регулирующих образование других
иммунокомпетентных клеток; презентация чужеродного антигена Т- лимфоцитам Г. все перечисленное верно
318. Основные фазы фагоцитоза:
А. направленное движение фагоцита к объекту фагоцитоза (хемотаксис)
Б. прикрепление к объекту (адгезия), захват объекта, образование фагосомы В. слияние фагосомы с лизосомами и образование фаголизосомы, убийство (киллинг) живого объекта
Г. переваривание и обработка антигена для представления другим иммунокомпетентным клеткам Д. все перечисленное
319. Показатели активности фагоцитоза:
А. процент фагоцитирующих нейтрофилов (процент фагоцитоза) Б. среднее число поглощенных микробов (фагоцитарное число) В. Процент периваривания Г. определение индекса завершенности фагоцитоза (ИЗФ)
Д. все перечисленное
320. Дефекты фагоцитоза наблюдаются при:
А. нейтропениях Б. нарушение поглощающей и переваривающей способности фагоцитов
В. нарушение хемотаксиса Г. дефиците миелопероксидазы Д. все перечисленное верно
321. Иммуноглобулины определяются везде, кроме:
А. в плазме крови Б. в секреторных жидкостях организма
В. на поверхности В-лимфоцитов Г. на поверхности Т-лимфоцитов
322. Молекулы иммуноглобулинов состоят из:
А. двух полипептидных легких цепей –L Б. двух полипептидных тяжелых цепей-Н В. двух пар идентичных Н- и L- цепей
Г. в разных соотношениях пяти Н- и L- цепей
Д. одной полипептидной легкой цепи L и двух полипептидных тяжелых цепей Н
323. В крови у взрослых людей иммуноглобулины содержатся в следующей убывающей последовательности:
А. IgM > IgG > IgD > IgA
Б. IgA > IgG > IgD > IgM > IgE
В. IgG > IgA > IgM > IgD > IgE
Г. IgG > IgA > IgE > IgM > IgD
Д. IgA > IgG > IgM > IgE > IgD
324. Часто встречающиеся инфекции при дефектах фагоцитоза:
А. бактериальные Б. вирусные В. паразитарные Г. грибковые
325 Иммунодефицитное состояние с повышенной чувствительностью к вирусным инфекциям. Основной дефект иммунной системы определяется, как правило, нарушением функции:
А. макрофагов Б. Т-лимфоцитов В. В-лимфоцитов
Г. системы комплемента Д. нейтрофилов
326. Для системы комплемента характерно следующее:
А. комплемент состоит более чем из 20 иммунологически различных белков Б. компоненты комплемента синтезируются в печени В. классическая активация обеспечивается комплексом антиген-антитело
Г. активный комплемент способен лизировать вирусы и бактерии Д. все перечисленное верно
327 При нейтропении пул циркулирующих клеток формируется за счет:
А. выхода клеток из костного мозга и мобилизации пула пристеночных нейтрофилов Б. выходы нейтрофилов из тканей В. все перечисленное верно Г. все перечисленное неверно
328. Избыточная продукция противоспалительных цитокинов лежит в основе патогенеза:
А. септического шока Б. аутоиммунных заболеваний
В. хронических воспалительных процессов с исходом в фиброз Г. всех перечисленных процессов
329. Проведение иммунофенотипирования имеет значение в:
А. диагностике недифференцированных другими исследованиями острых лейкозов Б. дифференциальной диагностике лимфопролиферативных заболеваний В. дифференциации поликлональной и моноклональной пролиферации лимфоцитов Г. детекции минимальной резидуальной болезни Д. все перечисленное верно
330. К антигенпрезентирующим клеткам НЕ относятся:
А. моноциты Б. макрофаги
В. дендритные клетки Г. Т-лимфоциты Д. В-лимфоциты
331. Антибактериальная активность макрофагов зависит от:
А. слияния лизосом с фагосомами Б. продукции супероксидных радикалов В. продукции NO (оксида азота)
Г. всего перечисленного
332. У лиц, рожденных с дефицитом C2 и C4,
А. C5 может активироваться по классическому пути Б. C3b неспособен связываться со стенкой бактерии
В. C9 полимеризуется неправильно и лизирует собственные клетки человека Г. Классический путь заменяется на альтернативный путь активации
Д. Количество продуцируемого в течение инфекции C3b уменьшено
333. Иммуногены, используемые в клинической практике:
А. Столбнячный анатоксин
Б. Дифтерийный анатоксин В. Гриппозная вакцина
Г. BCG
Д. Все вышеперечисленное верно
334. Какое из перечисленных веществ является гаптеном и используется для вакцинации?
А. Полисахарид пневмококка Б. Карбоксигемоглобин
В. Противокоревой иммуноглобулин Г. Пенициллин Д. Эпинефрин
335. Что из нижеприведенного правильно?
А. NK-клетки пролиферируют в ответ на антигенную стимуляцию
Б. NK-клетки поражают клетки-мишени путем фагоцитоза и внутриклеточного переваривания В. NK-клетки являются субпопуляцией полиморфноядерных клеток
Г. NK-клетки осуществляют внеклеточный киллинг инфицированных клеток Д. NK-клетки эффективно противодействуют некоторым видам бактерий
336 Что из нижеперечисленного НЕ подходит для врожденного иммунитета?
А. Отсутствие специфичности Б. Активация под воздействием стимулов
В. Вовлечение клеток многих типов Г. Наличие иммунологической памяти
337. Какие белки, НЕ принадлежат к γ-глобулиновой фракции плазмы крови?
А. С1q и С8 компоненты комплемента Б. Гемоглобин В. Альбумины
Г. Триптаза нейтрофилов Д. Все вышеперечисленное
303. Какие из иммуноглобулинов способны активировать систему комплемента?
А. IgA
Б. IgE
Г. IgG3
Д. IgG4
338. Какой иммуноглобулин в наибольшей концентрации содержится в плазме взрослого человека?
А. IgE
Б. IgM
В. IgG
Г. IgF
339. Первый класс иммуноглобулинов, продуцируемый у новорожденного
A. IgA
Б. IgE
В. IgM
Г. IgG
Д. IgF
340. Какие из иммуноглобулинов являются рецепторами на поверхности В-клеток?
A. IgA
Б. IgE
В. IgM, IgD
Г. IgG
341. В сравнении со вторичным иммунным ответом, первичный:
А. Имеет продолжительный лаг-период Б. Нуждается в меньшей концентрации антигена
В. В основном, является IgG-опосредованным
Г. Характеризуется более высокой аффинностью антител к антигенам Д. Характеризуется более высокой авидностью антител к антигенам
342. Специфические антитела определяются в сыворотке после первичного контакта с антигеном спустя:
А. 10 минут Б. 1 час В. 5–7 дней
Г. 3–5 недель Д. Только после вторичного контакта с антигеном
343. Внутриутробная инфекция может быть диагностирована на основании повышенного уровня антиген-специфического:
A. IgG
Б. IgM
В. IgA
Г. IgD
Д. IgE
344.Моноклональные антитела используются для:
A. Диагностических исследований Б. Терапевтических процедур В. Серологических исследований Г. A и B
Д. Все вышеперечисленное
345. Биологические функции Fc-фрагмента:
A. Активация комплемента
Б. Нейтрализация вирусных частиц В. Взаимодействие с Fc-рецепторами Г. A и В
Д. Все
346. Химерные антитела – это:
А. Антитела, содержащие константные участки одного животного, а вариабельные – другого Б. Антитела, продуцируемые в химерном организме В. Антитела, состоящие из правовращающих аминокислот
Г. Антитела, способные связываться с антигеном Fc-фрагментом
347.Иммунотоксины это:
А. Цитотоксические агенты, получаемые связыванием антитела с токсином Б. Вещества, оказывающие избирательное токсическое действие на лимфоциты В. Белки острой фазы, синтезируемые в ходе иммунного воспаления Г. Циркулирующие иммунные комплексы
348. Абзимы – это:
А. Антитела, конъюгированные с ферментом Б. Антитела, обладающие собственной ферментативной активностью В. Ферменты, продуцируемые антителами
Г. Антитела, активирующиеся при протеолитическом расщеплении
349. Биспецифическими антителами называют:
А. Антитела различной специфичности, соединенные в области Fc-фрагментов Б. Антитела, способные одним Fab-фрагментом связывать два эпитопа
В. Два антитела, способные специфически связываться друг с другом Г. Антитела, специфичные к токсинам пчелиного яда
350. Что из нижеследующего НЕ предрасполагает к развитию толерантности к белковым антигенам?
А. Высокие дозы антигена Б. Пролонгированная антигенная стимуляция
В. Высокий уровень костимуляции Г. Отсутствие адъювантов
Главная
Случайная страница
Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать неотразимый комплимент
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Противобактериальный иммунитет основан на сочетанном воздействии на бактерии и их токсины факторами неспецифического и специфического иммунного ответа. Многие белки крови вместе с антителами откладываются на поверхности бактерий, блокируя их антигены и способствуя иммунному прилипанию к фагоцитам — начальной стадии фагоцитоза, а в последующем и перевариванию бактерий в фагоцитах. Противобактериальные антитела, в частности антитела к фиксационным белкам, препятствуют прикреплению бактерий к тканям организма и, следовательно, развитию начальной стадии инфекционного процесса. Антитела против токсинов бактерий участвуют в так называемом антитоксическом иммунитете.
Лизоцим, обладая ферментативной активностью, разрушает стенки бактерий и приводит к их лизису. К лизоциму наиболее чувствительны грамположительные бактерии, клеточные стенки которых в основном состоят из пептидогликана. Литическое действие, главным образом на грамотрицательные бактерии, оказывает комплемент в результате его активации альтернативным путем. Лизис бактерий осуществляется терминальными компонентами комплемента. При активации комплемента образуются компоненты, которые вместе с антителами M и G взаимодействуют с соответствующими рецепторами фагоцитов. В результате обволакивания плазмолеммой фагоцита бактерий, опсонизированных белками крови, бактериальные клетки погружаются в цитоплазму, где бактерии располагаются в фагосомах, окруженных мембраной. Затем сливаются мембраны фагосомы и лизосомы, ферменты которой участвуют в разрушении бактерий. Переваривание бактерий происходит под влиянием гидролитических ферментов, действующих в кислой среде. Перевариванию подвергаются предварительно убитые бактерии. Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным, в последнем случае бактерии размножаются в фагоците или происходит его гибель.
Противобактериальный иммунитет можно оценить по наличию противобактериальных антител, относящихся к иммуноглобулинам классов G и М, а также по уровню активности комплемента, лизоцима, лизина и других белков крови, совокупность которых определяет бактерицидное действие сыворотки крови. Его оценивают по степени задержки роста бактерий под влиянием сыворотки крови больного. Учитывают также показатели фагоцитоза, опсонофагоцитарный индекс и др. Опсонофагоцитарная реакция основана на опсонической активности сыворотки крови и активности фагоцитов. Повышение активности опсонофагоцитарной реакции рассматривают как благоприятный фактор. Мероприятия по повышению защитных противобактериальных реакций организма заключаются в иммунизации вакцинами. При необходимости быстрой защиты вводят антитоксические или антибактериальные сыворотки, создавая пассивный иммунитет. Применяют также общеукрепляющую терапию с назначением иммуномодуляторов и иммуностимуляторов.
2. Противовирусный иммунитет.
Отличие противовирусного иммунитета от других его видов связано со своеобразием структуры и размножения вирусов и особенностями патогенеза вирусных инфекций. Видовой противовирусный иммунитет обусловлен отсутствием у клеток данного вида организмов рецепторов для прикрепления соответствующих вирусов или их неспособностью репродуцироваться после проникновения в клетку. Немаловажную роль в защите от вирусов играет воспалительная реакция, направленная на ограничение распространения вирусов в организме и фиксацию их в воротах инфекции. При этом помимо клеток крови (макрофагов, нормальных киллеров) противовирусный эффект оказывают такие универсальные реакции на внедрение вирусов, как общее или локальное повышение температуры и увеличение кислотности среды.
Приобретенный противовирусный иммунитет формируется в результате перенесенного заболевания или иммунизации организма с помощью вакцин. Он определяется сочетанием специфических факторов (иммуноглобулинов, Б- и Т-лимфоцитов) и факторов неспецифической резистентности (воспалительной реакции, интерферонов, противовирусных ингибиторов, естественных киллеров крови, макрофагов и др.). Так, термолабильные сывороточные ингибиторы (липопротеины) обладают инактивирующим действием против широкого круга вирусов. Уровень содержания в сыворотке этих ингибиторов взаимосвязан с резистентностью организма к вирусному заражению. У новорожденных и детей первого года жизни он низок, чем в известной степени восприимчивость объясняется к вирусам.
Та же закономерность характерна для интерферонов — важнейших факторов неспецифической резистентности. Практически все вирусы усиливают выработку интерферонов, их образование является одной из первых защитных реакций организма на внедрение вирусов. Интерфероны в отличие от антител подавляют внутриклеточную репродукцию вирусов в зараженных клетках и обеспечивают невосприимчивость к вирусам окружающих здоровых клеток. Попадая из ворот инфекции в кровь, интерфероны распределяются по организму, предотвращая последующую диссеминацию вирусов.
Таким образом, факторы неспецифической резистентности в сочетании с медиаторами воспаления способны разрушать инфицированные вирусами клетки. Если этого не происходит и вирусы размножаются, то наступает вторая (специфическая) стадия противовирусного иммунитета, связанная с продукцией вируснейтрализующих антител В-лимфоцитами и активацией регуляторных Т-лимфоцитов (Т-хелперов, Т-супрессоров и Т-киллеров) и моноцитов. Интенсивность противовирусного иммунитета определяется сложной системой межклеточных отношений, меняющейся в зависимости от индивидуального иммунного статуса человека и особенностей конкретного возбудителя.
При острых вирусных инфекциях вскоре после контакта вирусов с клетками начинается разрушение последних. В этих случаях болезнь развивается быстро. При латентных инфекциях вирусы могут оставаться в клетках неопределенно долгое время, не оказывая характерного повреждающего действия. Одним из механизмов такой персистенции может быть встраивание генетическою материала вирусов в геном клетки. Под влиянием любых иммунодепресирующих факторов скрытая бессимптомная инфекция переходит в явное заболевание. Между этими двумя крайними видами взаимодействия вирусов с клетками существует множество переходных форм.
Уровень специфической и неспецифической резистентности помимо возможных врожденных дефектов определяется множеством других факторов (возраст, стрессы, питание, суточный биоритм, время года и т.д.). В отдельных случаях вирусы несколько видоизменяются и избегают нейтрализующего действия антител и других специфических механизмов иммунной защиты. Это явление, называемое антигенным дрейфом или шифтом.
В большинстве случаев основная роль в развитии противовирусного иммунитета принадлежит регуляторным Т-лимфоцитам, осуществляющим контроль за антителообразующими Б-лимфоцитами и NK-лимфоцитами. Способность многих вирусов размножаться и разрушать клетки иммунной системы или подавлять их функции приводит к иммуносупрессии и может способствовать переходу острой инфекции в хроническую форму или развитию аутоиммунного процесса. Более того, вирусы могут подавлять образование лимфокинов и тем самым нарушать нормальное функционирование иммунной системы.
Повышение невосприимчивости к вирусным инфекциям достигается вакцинацией, использованием интерферонов, их индукторов и иммуномодуляторов. Продолжительность противовирусного иммунитета при вакцинации широко варьирует. Наиболее длительную защиту обеспечивают вакцины против кори и желтой лихорадки (более 15 лет), эффект вакцин против полиомиелита, краснухи и эпидемического паротита сохраняется 5—8 лет, иммунитет при гриппе 1—2 года. Однако возможности противовирусной вакцинации не беспредельны, т.к. большое число прививок может вести к развитию аллергических реакций, а при заболеваниях, вызываемых множеством вирусов (ОРВИ), вакцинация не дает желаемого эффекта. В этих случаях на первое место выдвигаются способы повышения общей резистентности.
Интерфероны, иммуномодуляторы и другие препараты, не обладающие узкой специфичностью вакцин, можно использовать в тех случаях, когда вакцины отсутствуют или их применять поздно. Как правило, эффект лечения тем выше, чем раньше оно начато, поэтому перечисленные препараты следует вводить при появлении первых признаков вирусного заболевания в 1—2-й дни болезни. Интерфероны, их индукторы и иммуномодуляторы оказывают выраженное активирующее влияние на систему иммунитета, принимая участие практически во всех его реакциях; они могут увеличивать образование антител, стимулировать фагоцитоз, усиливать цитотоксическую активность лимфоцитов, подавлять гиперчувствительность замедленного типа, влиять на процессы реализации иммунологической памяти.
Date: 2015-07-01; view: 3017; Нарушение авторских прав