В реализации реакций врожденного иммунитета участвуют
А. Иммунитет, Обеспечивающий Защиту Организма Только В Ранний Постнатальный Период.
Б. Составляющую Часть Полноценного Иммунного Ответа На Протяжении Жизни.
В. Основу Для Развития Специфического Иммунного Ответа.
Особенности Врождённого Иммунитета:
А. Наследуется.
Б. Реализуется Только Миелоидными Клетками.
В. Осуществляется Клетками Миелоидного И Лимфоидного Ряда.
Г. Формирует Клетки Иммунологической Памяти.
Д. Функционирует Независимо От Наличия Антигена.
В Эмиграции Лейкоцитов Из Сосудистого Русла Не Участвуют:
А. Интегрины.
Б. Антигенраспознающие Рецепторы.
В. Хемокиновые Рецепторы.
Г. Селектины Направление Миграции Лимфоцитов В Ткани (Хоминг) Не Зависит От:
А. Специфичности Антигенраспознающих Рецепторов.
Б. Хемокиновых Рецепторов.
В. Молекул Адгезии.
В Реализации Реакций Врождённого Иммунитета Участвуют:
А. Т-Лимфоциты.
Б. В-Лимфоциты.
В. Nk-Лимфоциты.
Г. Моноциты/Макрофаги.
Д. Нейтрофилы.
Функции Естественных Клеток-Киллеров (Nk-Лимфоцитов):
А. Обеспечение Т-Зависимой Цитотоксичности.
Б. Обеспечение «Спонтанной» Цитотоксичности Против Клеток, Несущих Чужеродную Генетическую Информацию.
В. Обеспечение Антителозависимого Опосредованного Клетками Лимфолизиса.
Лимфопоэз Nk-Лимфоцитов Происходит:
А. В Костном Мозге.
Б. В Пейеровых Бляшках Кишечника.
В. В Тимусе.
Г. В Лимфатических Узлах.
Д. В Селезёнке.
Разрушение Клеток-Мишеней При Помощи Перфорин-Гранзимовых Механизмов Осуществляют:
А. Т-Лимфоциты.
Б. В-Лимфоциты.
В. Nk-Лимфоциты.
Г. Моноциты/Макрофаги.
Д. Эозинофилы.
В Реализации Цитолитической Активности Т- И Nk-Клеток Не Участвуют Молекулы:
А. Cd28.
Б. Перфорин.
В. Компоненты Комплемента.
Г. Ил-2.
Д. Гранзимы.
Активация Клеток Врождённого Иммунитета Происходит При Участии Рецепторов:
А. Toll-Подобных (Tlr).
Б. Иммуноглобулиновых (Bcr).
В. Tcr.
Tоll-Подобные Рецепторы (Tlr) Распознают:
А. Чужеродные Антигены.
Б. Цитокины.
В. Группы Молекул, Свойственные Патогенам.
Г. Иммунные Комплексы.
В Активации Клеток Врождённого Иммунитета Не Участвуют:
А. Рецепторы Для Маннозы.
Б. Скэвенджер-Рецепторы (Рецепторы-«Мусорщики», Scavenger-Рецепторы).
В. Toll-Подобные Рецепторы (Tlr).
Г. Антигенраспознающие Рецепторы.
Фагоцитарная Активность Несвойственна:
А. Лимфоцитам.
Б. Макрофагам.
В. Нейтрофилам.
Г. Эозинофилам.
Профессиональные Фагоцитирующие Клетки:
А. Т-Лимфоциты.
Б. В-Лимфоциты.
В. Nk-Лимфоциты.
Г. Моноциты/Макрофаги.
Д. Нейтрофилы.
Е. Эозинофилы.
Ж. Дендритные Клетки.
Профессиональные Антигенпрезентирующие Клетки:
А. Т-Лимфоциты.
Б. В-Лимфоциты.
В. Nk-Лимфоциты.
Г. Моноциты/Макрофаги.
Д. Нейтрофилы.
Е. Эозинофилы.
Ж. Дендритные Клетки.
Лимфопоэз Дендритных Клеток Происходит:
А. В Костном Мозге.
Б. В Пейеровых Бляшках Кишечника.
В. В Тимусе.
Г. В Лимфатических Узлах.
Д. В Селезёнке.
Для Процессов Эндоцитоза Характерны:
А. Развитие Пиноцитоза.
Б. Развитие Фагоцитоза.
В. Дегрануляция Тучных Клеток.
Г. Секреция Перфорин-Гранзимовых Молекул.
Процессы Экзоцитоза Включают:
А. Пиноцитоз.
Б. Фагоцитоз.
В. Дегрануляцию Тучных Клеток.
Г. Секрецию Перфорин-Гранзимовых Молекул.
Клетки Системы Мононуклеарных Фагоцитов Включают:
А. Моноциты.
Б. Макрофаги.
В. Нейтрофилы.
Г. Эозинофилы.
Д. Базофилы.
Основные Функции Макрофага:
А. Поглощение И Деструкция Бактерий.
Б. Деструкция Клеток Опухолей.
В. Презентация Иммунодоминантных Пептидов Т-Хелперам.
Г. Секреция Цитокинов, Ферментов И Других Молекул.
Д. Реорганизация Ткани И Заживление Ран.
Е. Синтез/Секреция Иммуноглобулинов.
Гранулоциты, Участвующие В Процессах Воспаления:
А. Моноциты.
Б. Нейтрофилы.
В. Эозинофилы.
Г. Базофилы.
Д. Мегакариоциты.
Бактерицидная Активность Фагоцитов Не Связана С:
А. Активными Формами Кислорода.
Б. Активными Формами Оксида Азота.
В. Компонентами Комплемента.
Г. Дефензинами.
Укажите Неправильное Обозначение Путей Активации Комплемента:
А. Классический.
Б. Альтернативный.
В. Цитокиновый.
Г. Лектиновый.
Система Комплемента:
А. Относится К Интерлейкинам.
Б. Относится К Белкам Сыворотки Крови, Активирующимся Каскадом Реакций Протеолиза.
В. Имеется Только У Человека.
Г. Имеется У Всех Позвоночных.
Участие Системы Комплемента В Иммунологических Реакциях:
А. Участвует В Патогенезе Воспаления.
Б. Участвует В Перфорин-Гранзимовых Механизмах Активности Nk-Клеток.
В. Участвует В Образовании Антител Плазматическими Клетками.
Г. Участвует В Патогенезе Аллергических Реакций Ii Типа (Цитотоксических).
Функции Компонентов Системы Комплемента:
А. Компонент С1 Запускает Активацию По Альтернативному Пути.
Б. С3 Участвует В Патогенезе Аллергических Реакций Немедленного Типа.
В. Компоненты С3а, С4а И С5а — Анафилатоксины.
Г. Компоненты С3а, С4а И С5а — Опсонины.
Д. Компоненты С3b, Ic3b И C4b — Анафилатоксины.
Е. Компоненты С3b, Ic3b И C4b — Опсонины.
Мембраноатакующий Комплекс Включает Компоненты Комплемента:
А. C3bbb.
Б. C3bbb3b.
В. C4b2a.
Г. C4b2a3b.
Д. C5bc6c7c8c9.
Мембраноатакующий Комплекс Формируется Под Влиянием Компонента Комплемента:
А. С3a.
Б. С3b.
В. C4b.
Г. С5a.
Д. C5b.
Механизм Активации Системы Комплемента По Классическому Пути Связан:
А. С Комплексом Антиген–Антитело.
Б. С Интерферонами.
В. С Ил-2.
Г. С Ige.
Механизм Активации Системы Комплемента По Альтернативному Пути Связан:
А. С Участием Комплекса Антиген–Антитело.
Б. С Распознаванием Определённых Сахаров Бактериальной Мембраны.
В. С Действием Продуктов Фагосом Активированных Фагоцитов.
Г. С Действием Цитокинов Естественных Киллеров.
Механизм Активации Системы Комплемента По Лектиновому Пути Связан:
А. С Участием Комплекса Антиген–Антитело.
Б. С Действием Белков Острой Фазы.
В. С Действием Пептидов-Антибиотиков Г. С Распознаванием Маннозосвязывающего Лектина.
Активация Системы Комплемента Не Вызывает:
А. Гибель Клетки.
Б. Усиление Хемотаксиса.
В. Дегрануляцию Тучных Клеток, Базофилов.
Г. Усиление Развития Воспаления.
Д. Усиление Персистенции Инфекции.
В Активации Системы Комплемента По Классическому Пути Принимает Участие:
А. Iga.
Б. Ige.
В. Igg.
Г. Igd.
Причины Дефицита С1-Ингибитора:
А. Снижение Содержания С1-Ингибитора В Плазме.
Б. Снижение Функциональной Активности С1-Ингибитора.
В. Наличие Аутоантител К С1-Ингибитору.
Г. Повышение Содержания С3-Компонента В Плазме.
Адаптивный иммунитет:
А. Наследуется.
Б. Реализуется Миелоидными Клетками.
В. Осуществляется Клетками Миелоидного И Лимфоидного Ряда.
Г. Реализуется Лимфоидными Клетками.
Д. Формирует Клетки Иммунологической Памяти.
Е. Функционирует Независимо От Наличия Антигена.
К Клеткам Первой Линии Защиты Относят Следующие Разновидности Т-Клеток:
А. Αβт-Клетки.
Б. Γδт-Клетки.
В. Регуляторные Т-Клетки.
Г. Т-Клетки Памяти.
В Адаптивном Иммунном Ответе Участвуют:
А. Эритроциты.
Б. Остеоциты.
В. Лимфоциты.
Г. Дендритные Клетки.
Центральные Клетки Адаптивного Иммунитета:
А. Т-Лимфоциты.
Б. В-Лимфоциты.
В. Nk-Лимфоциты.
Г. Моноциты/Макрофаги.
Д. Нейтрофилы.
Регуляторные И Эффекторные Функции Осуществляют Клетки Иммунной Системы:
А. Покоящиеся.
Б. Исключительно Мигрирующие.
В. Исключительно Дифференцирующиеся.
Г. Активированные.
Основные Функции Специфического Иммунного Ответа:
А. Образование Антител.
Б. Накопление Сенсибилизированных Лимфоцитов.
В. Пиноцитоз.
Г. Фагоцитоз.
Вопрос № 56
Наличие На Клетках-Мишенях Сингенных Молекул Главного Комплекса Гистосовместимости Препятствует Реализации Активности:
А. Т-Клеток.
Б. В-Клеток.
В. Макрофагов.
Г. Nk-Клеток.
Вопрос № 57
Иммунодоминантный Пептид — Это:
А. Специфический Сигнал Для Запуска Иммунного Ответа.
Б. Конечный Продукт Спонтанного Распада Антигена.
В. Маркёр Субпопуляций Иммунокомпетентных Клеток.
Вопрос № 58
Клетки Организма, Обеспечивающие Первичное Распознавание Чужеродных Иммунодоминантных Пептидов:
А. Т-Эффекторы.
Б. В-Лимфоциты.
В. Т-Хелперы.
Вопрос № 59
Главный Комплекс Генов Гистосовместимости Hla (Mhc):
А. Отвечает Исключительно За Развитие Реакции Отторжения Трансплантатов.
Б. Определяет Группу Крови.
В. Осуществляет Генетический Контроль Иммунного Ответа И Взаимодействие Иммунокомпетентных Клеток.
Вопрос № 60
Антигены Главного Комплекса Гистосовместимости Класса I Человека Представлены На Поверхности:
А. Только Эритроцитов.
Б. Только Лимфоцитов.
В. Всех Ядросодержащих Клеток.
Вопрос № 61
Чужеродный Иммунодоминантный Пептид Распознаётся В Комплексе С: А. Igm-Антителами.
Б. Антигенами Гистосовместимости. В. Эритроцитарными Антигенами.
Вопрос № 62
Количество Известных Специфичностей Главного Комплекса Гистосовместимости Составляет:
А. Больше 20.
Б. Больше 200.
В. Больше 2000.
Вопрос № 63
Вероятность Совпадения По Всему Набору Антигенов Гистосовместимости Для Двух Случайных Лиц:
А. 1:100.
Б. 1:100 000.
В. 1:1 000 000.
Вопрос № 64
Какой Уровень Идентичности По Антигенам Гистосовместимости Между Супругами Неблагоприятен:
А. Высокая Степень Идентичности.
Б. Частичная Идентичность.
В. Полная Неидентичность.
Вопрос № 65
Клетки, Ответственные За Восстановление Иммунной Системы При Пересадке Костного Мозга:
А. В-Лимфоциты.
Б. Т-Лимфоциты.
В. Кроветворные Стволовые Клетки.
Вопрос № 66
Функции, Не Свойственные Для Кроветворных Стволовых Клеток:
А. Пролиферация.
Б. Дифференцировка.
В. Миграция.
Г. Рециркуляция.
Д. Фагоцитарная Активность.
Вопрос № 67
Функции Кроветворных Стволовых Клеток Не Контролируют:
А. Тимус.
Б. Т-Систему Иммунитета.
В. В-Систему Иммунитета.
Г. Гипофиз-Адреналовую Систему.
Д. Систему Комплемента.
Е. Систему Мононуклеарных Фагоцитов.
Вопрос № 68
Иммуногенетика — Раздел Иммунологии:
А. О Созревании Иммунной Системы.
Б. О Генетическом Контроле Иммунного Ответа.
В. О Значении Инволюции Иммунологических Функций В Процессе Старения.
Вопрос № 69
Антигены Главного Комплекса Гистосовместимости Класса Ii Человека Обеспечивают:
А. Презентацию Чужеродных Агентов Экзогенного Происхождения.
Б. Презентацию Чужеродных Агентов Эндогенного Происхождения В. Подавление Иммунного Ответа.
Вопрос № 70
Антигены Главного Комплекса Гистосовместимости Класса I Человека Обеспечивают:
А. Презентацию Чужеродных Агентов Экзогенного Происхождения.
Б. Презентацию Чужеродных Агентов Эндогенного Происхождения.
В. Подавление Иммунного Ответа.
Вопрос № 71
Антигены Главного Комплекса Гистосовместимости Человека (Hla) Презентируют Для Иммунного Распознавания:
А. Бактерии.
Б. Вирусы.
В. Иммунодоминантные Пептиды.
Вопрос № 72
Гены Иммунного Ответа Человека Локализованы:
А. Внутри Главного Комплекса Гистосовместимости (Mhc).
Б. Внутри Неустановленной Генетической Структуры.
В. Вне Главного Комплекса Гистосовместимости (Mhc).
Вопрос № 73
Дочь Наследует От Матери:
А. Половину Специфичностей Главного Комплекса Гистосовместимости (Mhc).
Б. Полный Набор Специфичностей Mhc.
В. То Или Иное Количество Специфичностей Mhc.
Вопрос № 74
Главный Комплекс Генов Гистосовместимости (Mhc) Человека Был Открыт:
А. В. Xix Веке.
Б. В Первой Половине Xx Века.
В. Во Второй Половине Xx Века.
Вопрос № 75
Индивидуальный Набор Всех Специфичностей Главного Комплекса Гистосовместимости Человека (Hla) Называют:
А. Hla-Фенотипом.
Б. Hla-Генотипом.
Екатерина Умнякова
Друзья, продолжаем делиться с вами материалами лектора «Зануды», научного сотрудника и аспиранта Института экспериментальной медицины Екатерины Умняковой. В своём блоге Екатерина рассказывает об иммунитете. Сегодня — об основных типах клеток врождённого иммунитета, их отличительных чертах и функциях.
Мы уже успели обсудить то, что и у врождённого, и у приобретённого иммунитета есть собственные клетки и молекулы. Именно им принадлежит функция поддержания постоянства состава внутренней среды. Иначе говоря, при вторжении патогена — «чужого» или при появлении изменённого «своего» — запускаются механизмы ликвидации угрозы со стороны этих явлений.
Клетки иммунитета образуются в наших иммунных органах. Эти клетки помимо того, что могут контактировать с источником заболевания или инфекции (инфицирующим агентом) и непосредственно уничтожать угрозу, выделяют молекулы иммунитета, которые также осуществляют защитные функции. Но о них чуть позже.
Поговорим о клетках врожденного иммунитета. Эти клетки являются различными видами белых кровяных телец — лейкоцитов — и образуются в красном костном мозге. Соответственно, их предшественник — стволовая клетка крови.
Клеточное звено врождённого иммунитета включает следующие типы клеток:
- нейтрофилы (50—70% от общего числа лейкоцитов);
- большие гранулярные лимфоциты — натуральные киллеры (20—35%);
- моноциты/макрофаги (3—7%);
- эозинофилы (1—3%);
- базофилы (0—1%).
Клетки одного и того же типа имеют одинаковый набор рецепторов, которые распознают патогены. Эти рецепторы закодированы в нашей ДНК, неизменны в течение жизни.
Они распознают болезнетворные организмы по структурам жизненно важных для микробов молекул, которые не могут быть изменены в результате одной мутации (т. е. по каким-то весьма консервативным и определённым паттернам). Затем клетки врождённого иммунитета запускают механизмы уничтожения угрозы со стороны патогенов, а также одновременно активируют приобретённый иммунный ответ. Сначала в течение нескольких дней запускаются механизмы врождённого иммунитета, а после уже начинает работать приобретённый иммунитет.
Наиболее многочисленными и важными клетками являются нейтрофилы и макрофаги. Эти способные к фагоцитозу клетки (др. греч. φαγεῖν «пожирать» + κύτος «клетка», т. е. клетки, «поедающие» и «переваривающие» твёрдые частицы) используют одни и те же механизмы уничтожения чужого. Ниже представлены видеофрагмент, на которомхможно увидеть процесс захвата бактерий фагоцитами.
Нейтрофилы живут около суток, активируются при остром воспалении и уничтожают только бактерии с использованием активных форм кислорода, а также с помощью антимикробных белков и пептидов, которые содержатся в гранулах. Эти клетки широко представлены в циркуляции. Более того, они очень мобильны и, как правило, первыми реагируют на вторжение патогена. На рисунке ниже представлены отличительные черты этих клеток.
В отличие от нейтрофилов, макрофаги живут недели, действуют при хроническом воспалении. Они способны атаковать многие микроорганизмы, не только бактерии. Более того, макрофаги способны «показывать» клеткам приобретённого иммунитета участки молекул патогена (презентируют антиген). Эти клетки выделяют множество сигнальных молекул для клеток приобрётенного иммунитета, то есть они являются важнейшими регуляторами как врождённого, так и приобретённого иммунного ответа. Основные черты этих клеток — на рисунке ниже.
Мы рассмотрели два основных типа клеток, однако есть и другие клетки, участвующие в реакциях врождённого иммунитета: эозинофилы, базофилыи натуральные киллеры. Основной вклад этих клеток в том, что они борются с вторжением простейших паразитов и паразитических червей, мобилизуют другие иммунные клетки, а также предотвращают распространение в организме вирусов.
Таким образом, клетки врождённого иммунитета обеспечивают первую линию обороны иммунной системы, которая включает механизмы быстрой стереотипной защиты. Решительные действия со стороны клеток врождённого иммунитета предотвращают развитие инфекции в организме, однако у патогенов есть различные способы обойти этот иммунный ответ с помощью различных уловок. Но обо всем этом вы, дорогой читатель, узнаете позже.
Не болейте, укрепляйте свой врождённый и приобретённый иммунитет!
Immunologia_test_1
А. Иммунитет, Обеспечивающий Защиту Организма Только В Ранний Постнатальный Период.
Б. Составляющую Часть Полноценного Иммунного Ответа На Протяжении Жизни.
В. Основу Для Развития Специфического Иммунного Ответа.
Особенности Врождённого Иммунитета:
Б. Реализуется Только Миелоидными Клетками.
В. Осуществляется Клетками Миелоидного И Лимфоидного Ряда.
Г. Формирует Клетки Иммунологической Памяти.
Д. Функционирует Независимо От Наличия Антигена.
В Эмиграции Лейкоцитов Из Сосудистого Русла Не Участвуют:
Б. Антигенраспознающие Рецепторы.
Г. Селектины Направление Миграции Лимфоцитов В Ткани (Хоминг) Не Зависит От:
А. Специфичности Антигенраспознающих Рецепторов.
В Реализации Реакций Врождённого Иммунитета Участвуют:
Функции Естественных Клеток-Киллеров (Nk-Лимфоцитов):
А. Обеспечение Т-Зависимой Цитотоксичности.
Б. Обеспечение «Спонтанной» Цитотоксичности Против Клеток, Несущих Чужеродную Генетическую Информацию.
В. Обеспечение Антителозависимого Опосредованного Клетками Лимфолизиса.
Лимфопоэз Nk-Лимфоцитов Происходит:
Б. В Пейеровых Бляшках Кишечника.
Разрушение Клеток-Мишеней При Помощи Перфорин-Гранзимовых Механизмов Осуществляют:
В Реализации Цитолитической Активности Т- И Nk-Клеток Не Участвуют Молекулы:
Активация Клеток Врождённого Иммунитета Происходит При Участии Рецепторов:
Tоll-Подобные Рецепторы (Tlr) Распознают:
В. Группы Молекул, Свойственные Патогенам.
В Активации Клеток Врождённого Иммунитета Не Участвуют:
Б. Скэвенджер-Рецепторы (Рецепторы-«Мусорщики», Scavenger-Рецепторы).
В. Toll-Подобные Рецепторы (Tlr).
Г. Антигенраспознающие Рецепторы.
Фагоцитарная Активность Несвойственна:
Профессиональные Фагоцитирующие Клетки:
Профессиональные Антигенпрезентирующие Клетки:
Лимфопоэз Дендритных Клеток Происходит:
Б. В Пейеровых Бляшках Кишечника.
Для Процессов Эндоцитоза Характерны:
В. Дегрануляция Тучных Клеток.
Г. Секреция Перфорин-Гранзимовых Молекул.
Процессы Экзоцитоза Включают:
В. Дегрануляцию Тучных Клеток.
Г. Секрецию Перфорин-Гранзимовых Молекул.
Клетки Системы Мононуклеарных Фагоцитов Включают:
Основные Функции Макрофага:
А. Поглощение И Деструкция Бактерий.
Б. Деструкция Клеток Опухолей.
В. Презентация Иммунодоминантных Пептидов Т-Хелперам.
Г. Секреция Цитокинов, Ферментов И Других Молекул.
Д. Реорганизация Ткани И Заживление Ран.
Е. Синтез/Секреция Иммуноглобулинов.
Гранулоциты, Участвующие В Процессах Воспаления:
Бактерицидная Активность Фагоцитов Не Связана С:
А. Активными Формами Кислорода.
Б. Активными Формами Оксида Азота.
В. Компонентами Комплемента.
Укажите Неправильное Обозначение Путей Активации Комплемента:
А. Относится К Интерлейкинам.
Б. Относится К Белкам Сыворотки Крови, Активирующимся Каскадом Реакций Протеолиза.
В. Имеется Только У Человека.
Г. Имеется У Всех Позвоночных.
Участие Системы Комплемента В Иммунологических Реакциях:
А. Участвует В Патогенезе Воспаления.
Б. Участвует В Перфорин-Гранзимовых Механизмах Активности Nk-Клеток.
В. Участвует В Образовании Антител Плазматическими Клетками.
Г. Участвует В Патогенезе Аллергических Реакций Ii Типа (Цитотоксических).
Функции Компонентов Системы Комплемента:
А. Компонент С1 Запускает Активацию По Альтернативному Пути.
Б. С3 Участвует В Патогенезе Аллергических Реакций Немедленного Типа.
В. Компоненты С3а, С4а И С5а — Анафилатоксины.
Г. Компоненты С3а, С4а И С5а — Опсонины.
Д. Компоненты С3b, Ic3b И C4b — Анафилатоксины.
Е. Компоненты С3b, Ic3b И C4b — Опсонины.
Мембраноатакующий Комплекс Включает Компоненты Комплемента:
Мембраноатакующий Комплекс Формируется Под Влиянием Компонента Комплемента:
Механизм Активации Системы Комплемента По Классическому Пути Связан:
А. С Комплексом Антиген–Антитело.
Механизм Активации Системы Комплемента По Альтернативному Пути Связан:
А. С Участием Комплекса Антиген–Антитело.
Б. С Распознаванием Определённых Сахаров Бактериальной Мембраны.
В. С Действием Продуктов Фагосом Активированных Фагоцитов.
Г. С Действием Цитокинов Естественных Киллеров.
Механизм Активации Системы Комплемента По Лектиновому Пути Связан:
А. С Участием Комплекса Антиген–Антитело.
Б. С Действием Белков Острой Фазы.
В. С Действием Пептидов-Антибиотиков Г. С Распознаванием Маннозосвязывающего Лектина.
Активация Системы Комплемента Не Вызывает:
В. Дегрануляцию Тучных Клеток, Базофилов.
Г. Усиление Развития Воспаления.
Д. Усиление Персистенции Инфекции.
В Активации Системы Комплемента По Классическому Пути Принимает Участие:
Причины Дефицита С1-Ингибитора:
А. Снижение Содержания С1-Ингибитора В Плазме.
Б. Снижение Функциональной Активности С1-Ингибитора.
В. Наличие Аутоантител К С1-Ингибитору.
Г. Повышение Содержания С3-Компонента В Плазме.
Б. Реализуется Миелоидными Клетками.
В. Осуществляется Клетками Миелоидного И Лимфоидного Ряда.
Г. Реализуется Лимфоидными Клетками.
Д. Формирует Клетки Иммунологической Памяти.
Е. Функционирует Независимо От Наличия Антигена.
К Клеткам Первой Линии Защиты Относят Следующие Разновидности Т-Клеток:
В Адаптивном Иммунном Ответе Участвуют:
Центральные Клетки Адаптивного Иммунитета:
Регуляторные И Эффекторные Функции Осуществляют Клетки Иммунной Системы:
Б. Исключительно Мигрирующие.
В. Исключительно Дифференцирующиеся.
Основные Функции Специфического Иммунного Ответа:
Б. Накопление Сенсибилизированных Лимфоцитов.
Наличие На Клетках-Мишенях Сингенных Молекул Главного Комплекса Гистосовместимости Препятствует Реализации Активности:
Иммунодоминантный Пептид — Это:
А. Специфический Сигнал Для Запуска Иммунного Ответа.
Б. Конечный Продукт Спонтанного Распада Антигена.
В. Маркёр Субпопуляций Иммунокомпетентных Клеток.
Клетки Организма, Обеспечивающие Первичное Распознавание Чужеродных Иммунодоминантных Пептидов:
Главный Комплекс Генов Гистосовместимости Hla (Mhc):
А. Отвечает Исключительно За Развитие Реакции Отторжения Трансплантатов.
Б. Определяет Группу Крови.
В. Осуществляет Генетический Контроль Иммунного Ответа И Взаимодействие Иммунокомпетентных Клеток.
Антигены Главного Комплекса Гистосовместимости Класса I Человека Представлены На Поверхности:
В. Всех Ядросодержащих Клеток.
Чужеродный Иммунодоминантный Пептид Распознаётся В Комплексе С: А. Igm-Антителами.
Б. Антигенами Гистосовместимости. В. Эритроцитарными Антигенами.
Количество Известных Специфичностей Главного Комплекса Гистосовместимости Составляет:
Вероятность Совпадения По Всему Набору Антигенов Гистосовместимости Для Двух Случайных Лиц:
Какой Уровень Идентичности По Антигенам Гистосовместимости Между Супругами Неблагоприятен:
А. Высокая Степень Идентичности.
Клетки, Ответственные За Восстановление Иммунной Системы При Пересадке Костного Мозга:
В. Кроветворные Стволовые Клетки.
Функции, Не Свойственные Для Кроветворных Стволовых Клеток:
Д. Фагоцитарная Активность.
Функции Кроветворных Стволовых Клеток Не Контролируют:
Г. Гипофиз-Адреналовую Систему.
Е. Систему Мононуклеарных Фагоцитов.
Иммуногенетика — Раздел Иммунологии:
А. О Созревании Иммунной Системы.
Б. О Генетическом Контроле Иммунного Ответа.
В. О Значении Инволюции Иммунологических Функций В Процессе Старения.
Антигены Главного Комплекса Гистосовместимости Класса Ii Человека Обеспечивают:
А. Презентацию Чужеродных Агентов Экзогенного Происхождения.
Б. Презентацию Чужеродных Агентов Эндогенного Происхождения В. Подавление Иммунного Ответа.
Антигены Главного Комплекса Гистосовместимости Класса I Человека Обеспечивают:
А. Презентацию Чужеродных Агентов Экзогенного Происхождения.
Б. Презентацию Чужеродных Агентов Эндогенного Происхождения.
В. Подавление Иммунного Ответа.
Антигены Главного Комплекса Гистосовместимости Человека (Hla) Презентируют Для Иммунного Распознавания:
В. Иммунодоминантные Пептиды.
Гены Иммунного Ответа Человека Локализованы:
А. Внутри Главного Комплекса Гистосовместимости (Mhc).
Б. Внутри Неустановленной Генетической Структуры.
В. Вне Главного Комплекса Гистосовместимости (Mhc).
А. Половину Специфичностей Главного Комплекса Гистосовместимости (Mhc).
Б. Полный Набор Специфичностей Mhc.
В. То Или Иное Количество Специфичностей Mhc.
Главный Комплекс Генов Гистосовместимости (Mhc) Человека Был Открыт:
Б. В Первой Половине Xx Века.
В. Во Второй Половине Xx Века.
Индивидуальный Набор Всех Специфичностей Главного Комплекса Гистосовместимости Человека (Hla) Называют:
источник
Клетки естественного врожденного иммунитета
Естественные киллеры, моноциты и макрофаги, гранулоциты, тромбоциты, дендритные клетки в большинстве случаев являются первыми, которые связывают антигены.
ЕК – это клетки естественного врожденного иммунитета, самостоятельная популяция лимфоцитов. Возникают из костно-мозговых предшественников под влиянием ГМ-КСФ и ИЛ-2. Представляют собой крупные гранулярные лимфоциты (5-15% среди лимфоцитов в крови, много в печени и селезенке), имеющие почковидное ядро и азурофильные гранулы в цитоплазме.
Эти клетки не имеют специфического рецептора к антигену. Однако они разрушают клетки-мишени особенно инфицированные вирусом или опухолевые (неиммунный цитолиз). Выделяют цитотоксический белок перфорин (сходен с МАК комплемента), ФНОb, ферменты гранзимы. Естественные киллеры вызывают апоптоз посредством взаимодействия рецептора апоптоза CD95 с Fas-лигандом этих клеток.
В процессе цитолиза различают 3 основных стадии: распознавание, выделение цитотоксинов («летальный удар«) и лизис клетки-мишени. ЕК участвуют в разрушении опухолевых клеток, могут лизировать и некоторые виды бактерий. Основные маркеры ЕК – CD16 и CD56.
В норме на ЕК-клетках находятся как киллинг-ингибирующие, так и киллинг-активирующие рецепторы. В отсутствие патологии ингибиторные рецепторы реагируют с HLA I класса собственных клеток и тем самым подавляют активацию ЕК. К лизису естественными киллерами становятся чувствительными клетки, утратившие или изменившие антигены HLA I класса, например в результате инфицирования вирусом.
В то время, как Т-киллеры распознают чужеродные антигены, связанные HLA молекулами I класса (измененное «свое»), а Т-хелперы – пептиды в комплексе с НLA II класса гистосовместимости, ЕК лизируют клетки, не имеющие таких молекул – маркеров «своего».
Дефициты функций ЕК служат причиной вирусных, особенно герпетических инфекций и, возможно, развития опухолей.
Система мононуклеарных фагоцитов
Эта система объединяет моноциты крови и различные макрофаги (купферовские клетки печени – звездчатые эндотелиоциты, альвеолярные макрофаги, мезангиальные макрофаги, макрофаги соединительной ткани, астроциты глии, остеокласты). Созревают под влиянием гранулоцитарно-макрофагальных колониестимулирующих факторов (ГМ-КСФ), выделяемых Т-лимфоцитами, фибробластами и макрофагами.
распознавание, переработка (процессинг) и представление (презентация) антигенов;
секреция медиаторов системы иммунитета (монокинов).
Молекулярные маркеры моноцитов и макрофагов.
Моноциты/макрофаги экспрессируют рецепторы для углеводных компонентов бактерий, в том числе – молекулы из семейства TLR (см. выше). С ними связан CD14-рецептор для липополисахаридсвязывающего белка, который взаимодействует с ЛПС грамотрицательных бактерий. Также имеются рецепторы для Fc-фрагмента IgG – CD16, CD32 и CD64 и рецепторы к компонентам комплемента (например, к С3b), главная функция которых – опсонизация. Помимо всех упомянутых выше молекулярных маркеров, моноциты и макрофаги имеют рецепторы к цитокинам, а также интегрины.
Процесс фагоцитоза происходит в несколько стадий.
Стадия хемотаксиса представляет собой целенаправленное движение макрофагов к объекту фагоцитоза (например, микробная клетка), который выделяет хемотаксические факторы (бактериальные компоненты, анафилатоксины, лимфокины и т.д.). Компоненты бактериальных клеток, продукты активации комплемента, например С5а, и локально выделяемые цитокины и хемокины привлекают фагоцитарные клетки в очаг инфекции и воспаления.
Стадия адгезии реализуется 2 механизмами: иммунным и неиммунным. Неиммунный фагоцитоз осуществляется за счет адсорбции антигена на поверхности макрофага при помощи различных молекул (например, лектинов). В иммунном фагоцитозе участвуют Fc-рецепторы макрофагов к иммуноглобулинам и C3b-компоненту комплемента. В одних случаях макрофаг несет на своей поверхности антитела, за счет которых прикрепляется к клетке-мишени. В других – с помощью Fс-рецептора он сорбирует уже образовавшийся иммунный комплекс. Антитела и факторы комплемента, усиливающие фагоцитоз, называют опсонинами.
Стадия эндоцитоза (поглощения).
При этом происходит инвагинация мембраны фагоцита и обволакивание объекта фагоцитоза псевдоподиями с образованием фагосомы. В дальнейшем фагосома сливается с лизосомами и образуется фаголизосома.
В эту стадию происходит активация многочисленных ферментов, разрушающих объект фагоцитоза.
Фагоцитарные клетки обладают разнообразными механизмами уничтожения микробов.
Главный из них – продукция активных форм кислорода (АФК) через активацию гексозомонофосфатного шунта.
При этом восстанавливается молекулярный кислород с образованием супероксидного анион-радикала (‘O2), из которого образуются потенциально токсичные гидроксильные радикалы (-ОН), синглетный молекулярный кислород и H2O2. В нейтрофилах под действием миелопероксидазы (и каталазы, содержащейся в пероксисомах, из перекисей в присутствии галоидов образуются дополнительные токсичные оксиданты, например гипоиодит и гипохлорит (производные НOI и HClO).
Дополнительный бактерицидный механизм основан на образовании токсичного для бактерий и опухолевых клеток оксида азота NO.
Кроме того, в фагоцитах имеются катионные белки, обладающие антимикробным действием. Важную роль играют дефензины – богатые остатками цистеина и аргинина катионные пептиды. Они вызывают образование ионных каналов в мембране микробной клетки.
Другие антимикробные механизмы: после слияния лизосом содержимое фаголизосомы временно подщелачивается, после чего рН ее содержимого падает, т. е. происходит подкисление, необходимое для действия лизосомных ферментов. Hекоторые грамположительные бактерии чувствительны к действию фермента лизоцима.
Различают завершенный и незавершенный фагоцитоз. При завершенном фагоцитозе происходит полное переваривание и бактериальная клетка погибает. При незавершенном фагоцитозе микробные клетки остаются жизнеспособными. Это обеспечивается различными механизмами. Так, микобактерии туберкулеза и токсоплазмы препятствуют слиянию фагосом с лизосомами; гонококки, стафилококки и стрептококки могут быть устойчивыми к действию лизосомальных ферментов, риккетсии и хламидии могут долго персистировать в цитоплазме вне фаголизосомы.
Последняя стадия фагоцитоза – удаление непереваренных фрагментов бактерий и других объектов фагоцитоза.
Распознавание, процессинг и презентация антигенов.
Если перевариванию подвергался вирусный или аутобелок организма, то его пептид длиной 8-11 аминокислотных остатков связывается с молекулами HLA I класса (HLA-A, HLA-B, HLA-C). Экзоантигены-пептиды длиной 12-25 аминокислот связываются с молекулами II класса (HLA-DR), которые имеются на активированных макрофагах. Только после этого они взаимодействуют с Т-хелперами. Таким образом, макрофаги представляют переработанный антиген Т-хелперам в комплексе со своими HLA антигенами (1-й сигнал).
Макрофаги образуют значительное количество провоспалительных цитокинов. Среди них – ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, ИЛ-18, ФНО, различные хемокины. Они выделяются после взаимодействия фагоцита с бактериальными клетками и стимулируют переход Тх0 в Тх1, стимулируя клеточное воспаление.
Нейтрофильные, базофильные и эозинофильные гранулоциты происходят из гемопоэтической стволовой клетки (ГСК) в костном мозгу через ряд предшественников: миелобласт – промиелоцит – миелоцит – юный – палочкоядерный – зрелый под влиянием ГМ-КСФ.
Их увеличение в крови – нейтрофилез – наблюдается при воспалении и инфекциях. Азурофильные гранулы содержат -глюкуронидазу, катепсины, кислые гидролазы, кислые и нейтральные протеазы, эластазу, миелопероксидазу. В специфических гранулах находятся коллагеназа, лизоцим, белок, связывающий витамин B12.
Основной функцией нейтрофилов является фагоцитоз чужеродных объектов (бактерий, клеток), после чего они превращаются в «гноеродные тельца» – составную часть гноя. При фагоцитозе происходит усиление метаболизма по гексозомонофосфатному пути с активацией клеточного дыхания – «респираторного взрыва« и из гранул высвобождаются ферменты.
Через высокоаффинные Fc-рецепторы и Fcε-рецепторы, появляющиеся после активации, нейтрофилы связывают IgG и IgE-антитела и за счет них могут специфично взаимодействовать с антигенами и аллергенами.
Базофилы (0,5-1% в крови) участвуют в аллергических реакциях. На поверхности базофилов имеется от 6000 до 60000 высокоаффинных Fc-рецепторов, связывающих IgE. В гранулах базофилов содержится большое количество медиаторов аллергии.
Эозинофилы играют большую роль в противопаразитарном иммунитете и аллергии. В норме в кр