Виды иммунитета контрольная работа

1. Вирулентность – это

А — спорообразование

Б — мера патогенности

В — адгезивная активность

Для определения степени патогенности возбудителя применяют термин «вирулентность», который отражает степень патогенности различных изолятов или штаммов конкретного патогенного вида[1]
.

2. Иммунитет после вакцинации

А — Приобретенный естественный пассивный

Б — Приобретенный естественный активный

В — Приобретенный искусственный пассивный

Г — Приобретенный искусственный активный

Активный (поствакцинальный) иммунитет создается введением в организм человека вакцин, содержащих ослабленные или убитые возбудители болезни. Он вырабатывается примерно через две недели после вакцинации и сохраняется длительное время.

3. Иммунитет после перенесенного заболевания

А — Приобретенный естественный пассивный

Б- Приобретенный естественный активный

В — Приобретенный искусственный пассивный

Г — Приобретенный искусственный активный

Активной формой приобретенного в естественных условиях жизни является постинфекционный иммунитет, возникающий у человека в результате перенесения заболевания. Этот вид иммунитета осуществляется антителами, вырабатываемыми В-лимфоцитами. Он сохраняется в течение многих лет, а нередко и всю жизнь.

4. Иммунитет после введения сывороток

А — Приобретенный естественный пассивный

Б — Приобретенный естественный активный

В — Приобретенный искусственный пассивный

Г — Приобретенный искусственный активный

Пассивный искусственный иммунитет создается через несколько часов после введения сывороток с содержащимися в ней антителами против возбудителя какого-либо заболевания (например, противостолбнячная сыворотка, против яда змей и др.). Эта форма иммунитета сохраняется не более месяца. Ею пользуются главным образом в лечебных целях.

5. Иммунитет новорожденных

А — Приобретенный естественный пассивный

Б — Приобретенный естественный активный

В — Приобретенный искусственный пассивный

Г — Приобретенный искусственный активный

Только lgG способны проникать через плаценту, что обеспечивает формирование у плода пассивного иммунитета. Поэтому ребенок рождается имея только пассивный естественный иммунитет. Пассивной формой естественного приобретенного иммунитета является плацентарный и материнский. Он обеспечивается пассивно переданными антителами от матери плоду через плаценту или младенцу с молоком при грудном вскармливании. После рождения и прекращения вскармливания грудным молоком эта форма иммунитета через 1—1,5 месяца угасает.

6. В качестве агглютиногена в реакции агглютинации используют

А — Лизат бактерий

Б — Бактериальные токсины

В — Взвесь цельных бактериальных клеток

Агглютинация — процесс слипания таких микрочастиц, как эритроциты или взвешенные бактерии под действием сывороточных антител, называемых агглютининами, с образованием видимых скоплений.

7. Химическая природа полноценных антигенов

А — Липиды

Б — Полисахариды

В — Белки

В эритроцитах человека содержатся агглютинируемые факторы белковой природы — агглютиногены (антигены) А и В. В эритроцитах разных людей они могут быть представлены по отдельности, вместе либо отсутствовать[2]
.

8. Для постановки реакции агглютинации комплемент

А — Необходим

Б — Не используется

Реакции с участием комплемента основаны на активации комплемента в результате присоединения его к антителам, находящимся в комплексе с антигеном (реакции связывания комплемента, радиального гемолиза и др.).

9. Антиген для реакции пассивной (непрямой) гемагглютинации

А — Взвесь цельных бактериальных клеток

Б — Бактериальные токсины

В — Эритроцитарный диагностикум

Г — Взвесь эритроцитов

Пассивная непрямая гемагглютинация — реакция, используемая для диагностики вирусных инфекций, агглютинация вирусом эритроцитов, предварительно покрытых вирусоспецифическими АТ.

10. При оценке РСК в опытной пробирке наблюдается полный гемолиз

А — Реакция положительная

Б — Реакция отрицательная

Когда наблюдается полный гемолиз, свободный комплемент взаимодействует с компонентами гемолитической системы, в данном случае наблюдается отрицательная реакция.

11. Для постановки реакции бактериолиза комплемент

А — Необходим

Б — Не используется

Реакции с участием комплемента основаны на активации комплемента в результате присоединения его к антителам, находящимся в комплексе с антигеном (реакции связывания комплемента, радиального гемолиза и др.).

12. Анатоксин готовят из

А — Экзотоксина

Б — Эндотоксина

В — Антитоксина

Анатоксины готовят из экзотоксинов соответствующих возбудителей путем обработки их 0,3-0,4% формалином и выдерживания при температуре 38-400С в течение 3-4 недель.

13. К неспецифическим факторам защиты не относятся

А- антитела

Б — лизоцим

В — фагоцитоз

Г — система комплемента

Лизоцим относится к первой линии защиты, система комплемента — ко второй линии неспецифических механизмов, фагоцитоз – процесс поглощения и переваривания фагоцитами микроорганизмов. А антитела относятся к индуцибельным факторам защиты, то есть к специфическим реакциям иммунной системе, индуцированные проникновением инфекционного или любого другого агента, обладающего признаками чужеродности.

Читайте также:  Solgar для повышения иммунитета

14. К центральным органам иммунной системы относятся

А — Тимус, костный мозг

Б — Селезенка, тимус, костный мозг

В — Селезенка, тимус

Г — Циркулирующие иммунокомпетентные клетки

Центральные органы иммунной системы — костный мозг и тимус. В них из стволовых кроветворных клеток лимфоциты дифференцируются в зрелые неиммунные лимфоциты, так называемые наивные лимфоциты (от англ. naive), или девственные (от англ. virgine).

15. Опсонизация – это

А — Активация фагоцитоза антителами и комплементом

Б — Активация комплемента по альтернативному пути

В — Взаимодействие возбудителя с иммунокомпетентными клетками

Опсонизация — процесс взаимодействия опсонинов с бактериями, в ходе которого последние становятся более восприимчивыми к действию фагоцитов. Опсонины прикрепляются к наружным стенкам бактерий, изменяя их физическую и химическую структуру.

16. О-антиген

А — Жгутиковый

Б — Соматический

В — Капсульный

По расположению в бактериальной клетке выделяют антигены: капсульные (К-антиген, у видов, образующих капсулу), соматические (О-антиген) и жгутиковые (Н-антиген)

17. Анатоксин — это

А — Сывороточный препарат

Б — Диагностикум

В — Вакцина

Анатоксины – молекулярные вакцины, которые используют для активной иммунопрофилактики токсинемических инфекций.

18. Специфичность антител обусловлена

А — Детерминантными группами

Б — Активными центрами

В — Тяжелыми цепями

Г — Легкими цепями

Д — Fc-фрагментом

Fc фрагмент обуславливает различные эффекторные функции антител, не имеющие отношения к их специфичности, связывание компонентов комплемента, взаимодействие с Fc рецептором макрофагов и др. Специфичность антитела обусловлена химической структурой, пространственным рисунком антидетерминант. Она связана с первичной структурой (чередованием аминокислот) белковой молекулы антитела. Тяжелые и легкие цепи иммуноглобулинов обусловливают специфичность активного центра.

19. К периферическим органам иммунной системы относятся

А — тимус, костный мозг

Б — селезенка, тимус, костный мозг

В — селезенка, лимфатические узлы, лимфоидная ткань, ассоциированная с кожей и слизистыми оболочками

Г — циркулирующие иммунокомпетентные клетки

Периферические лимфоидные органы и ткани (лимфатические узлы, лимфоидные структуры глоточного кольца, лимфатические протоки и селезенка) — территория взаимодействия зрелых неиммунных лимфоцитов с антигенпрезентирующими клетками (АПК) и последующей антигензависимой дифференцировки (иммуногенеза) лимфоцитов. В эту группу входят: лимфоидная ткань, ассоциированная с кожей (Scin-Assoelated Lymphoid Tissue SALT); лимфоидная ткань, ассоциированная со слиэистыми оболочками (Mucosus-Associated Lymphoid Tissue — MALT), желудочно-кишечного, респираторного и мочеполового трактов (солитарные фолликулы, миндалины, пейеровы бляшки и др.)[3]
.

20. Местный иммунитет обусловлен

А — slg А

Б — lg М

В- lg G

Г- lg Е

Д — lg D

lg G – основной класс АТ (до 75% всех lg), защищающий организм от бактерий, вирусов и токсинов.

21. Н-антиген

А — Жгутиковый

Б — Соматический

В — Капсульный

По расположению в бактериальной клетке выделяют антигены: капсульные (К-антиген, у видов, образующих капсулу), соматические (О-антиген) и жгутиковые (Н-антиген)

22. α — интерферон продуцируют

А — Лейкоциты

Б — Стимулированные лимфоциты

В — Фибробласты

В настоящее время известны разные виды интерферона. Основными из них являются a-интерферон (с разновидностями a 1 и a 2), b-интерферон, g-интерферон. a-Интерферон является протеином, а b- и g-интерфероны ликопротеинами. a-Интерферон продуцируется главным образом b-лимфоцитами периферической крови и лимфобластомными линиями, b-интерферон ибробластами, а g-интерферон — Т-лимфоцитами периферической крови.

23. Специфичность антигенов обусловлена

А — Детерминантными группами

Б — Активными центрами

В — Макромолекулярностью

Г — Коллоидным состоянием

Антиген содержит несколько различных или повторяющихся эпитопов. Эпитоп (антигенная детерминанта) — отличительная часть молекулы антигена, обусловливающая специфичность антител и эффекторных Т- лимфоцитов при иммунном ответе. Эпитоп комплементарен активному центру антител или Т-клеточному рецептору.

24. γ -интерферон продуцируют

А — Лейкоциты

Б — Стимулированные лимфоциты

В – Фибробласты

a-Интерферон продуцируется главным образом b-лимфоцитами периферической крови и лимфобластомными линиями, b-интерферон ибробластами, а γ-интерферон — Т-лимфоцитами периферической крови.

25. Свойства эндотоксина

А — белок, оказывает общее действие, иммуногенность высокая

Б — белок, проявляет органотропность, иммуногенность высокая

Читайте также:  Напряженность иммунитета к клещевому энцефалиту

В — липополисахарид, оказывает общее действие, иммуногенность высокая

Г — липополисахарид, проявляет органотропность, иммуногенность низкая

Д — липополисахарид, оказывает общее действие, иммуногенность низкая

Бактериальный эндотоксин является постоянным структурным компонентом наружной клеточной стенки грамотрицательных бактерий. По структуре это липополисахарид. Он состоит из длинной цепи жирной кислоты (липид А), соединённой с сахарной цепью, которые одинаковы у всех грамотрицательных бактерий. Высвобождение эндотоксина происходит при разрушении стенок бактерий. Освобожденный эндотоксин проникает в различные жидкие среды организма (кровь, спинномозговая жидкость, бронхиальная слизь, моча). Но именно возникающая эндотоксемия приводит к различным патофизиологическим эффектам, ухудшающим состояние.

26. Свойства экзотоксина

А — белок, оказывает общее действие, иммуногенность высокая

Б — белок, проявляет органотропность, иммуногенность высокая

В — липополисахарид, оказывает общее действие, иммуногенность высокая, Г — липополисахарид, проявляет органотропность, иммуногенность низкая, Д — липополисахарид, оказывает общее действие, иммуногенность низкая

Яд, оказывающий пагубное воздействие на некоторые ткани; вырабатывается бактериальными клетками и выделяется ими в окружающую среду. Обычно экзотоксины являются неустойчивыми, быстро теряют свою активность под действием тепла, света и химических веществ.

27. Уксуснокислая синька, раствор Люголя, везувин используются в методе окраски

А — Грама

Б — Гинса

В — Ожешко

Г — Романовского-Гимза

Д — Нейссера

Метод окраски Нейссера — используют для выявления зерен волютина у возбудителей дифтерии и др. коринебактерий. Фиксированный мазок 2 — 3 мин красят уксуснокислым синим, 10 — 30с обрабатывают раствором Люголя, слегка промывают водой и докрашивают в течение 30 с раствором везувина, высушивают и микроскопируют. Бактерии окрашиваются в желтый цвет, волютин — в темно-синий.

28. Морфология актиномицетов

А — Грам- нитевидные микроорганизмы

Б — Грам+ спиралевидные микроорганизмы

В — Грам- шаровидные или овоидные микроорганизмы

Г — Грам+ ветвящиеся микроорганизмы

Актиномицеты (actinomyces — от греч. — луч, mykes — гриб) представляют своеобразную группу бактерий, имеющих вид небольших или длинных несептированных ветвящихся нитей длиной от 50 до 600 мкм и диаметром от 0,2 до 1-2 мкм, названных гифами. Актиномицеты грамположительны, многие формы кислотоустойчивы, некоторые актиномицеты вокруг нитей имеют капсулу.

29. Стрептобациллы — это

А — Грам- палочки без спор

Б — Грам+ палочки без спор

В — цепочки Грам+ спороносных палочек

Г — Грам- спороносные палочки

Стрептобациллы (Streptobacillus) — род палочковидных неподвижных бескапсульных аспорогенных грам- хемоорганотрофных аэробных или факультативно-анаэробных бактерий[4]
.

30. У микоплазм отсутствует

А — нуклеоид

Б — цитоплазматическая мембрана

В — клеточная стенка

Микоплазмы – классические мембранные паразиты. Они неспособны синтезировать холестерин, из которого на 40% состоит оболочка микроорганизма. Поэтому они очень плотно сливаются с мембраной клетки-хозяина, и холестерин, таким образом, перетекает в их оболочку. Помимо этого, идет интенсивный обмен участками мембран между паразитом и пораженной клеткой, в результате чего возникает биологическая мимикрия.

31.Стафилококки в мазке-препарате располагаются

А — одиночно

Б — парами

В — цепочками

Г — скоплениями в виде виноградной грозди

На ЖСА колонии стафилококков имеют форму выпуклых дисков диаметром 2-4 мм, белого, желтого, кремового, лимонного, золотистого цвета с ровными краями; вокруг колоний образуется радужное кольцо и зона помутнения среды. Из характерных колоний, подозрительных на стафилококки, готовят мазки-препараты, окрашивают по Граму и микроскопируют. Колонии грамположительных мелких кокков, расположенных в мазке гроздьевидно, отсеивают на сектора чашки Петри или в пробирки со скошенным мясо-пептонным агаром, посевы выдерживают в термостате при (37±1)°С от 18 до 24 ч. Из культур, выросших на МПА, после предварительной проверки мазка на чистоту под микроскопом, ставят реакцию плазмокоагуляции.

32. Для хламидий и риккетсий характерно

А — внутриклеточное размножение

Б — Грам+ микроорганизмы

В — наличие спор и капсул

Хламидии — мелкие грамотрицательные кокковидные бактерии, размером 250-1500 нм (0,25-1 мкм). Хламидии имеют все основные признаки бактерий, Хламидии размножаются бинарным делением и чувствительны к некоторым антибиотикам.

33. Хламидии — это

А — Грам+ нитевидные микроорганизмы

Б — Грам+ палочки

В — Грам — мелкие овоидные микроорганизмы

Г — Грам+ ветвящиеся микроорганизмы

Читайте также:  Клюква с чесноком для повышения иммунитета

Хламидии – грамотрицательные бактерии, облигаторно паразитирующие в клетках теплокровных организмов.

34. Сарцины — это

А — Грам- кокки, располагающиеся парами

Б — Грам+ кокки, располагающиеся пакетами по 8-16 штук

В — Грам- палочки, располагающиеся одиночно

Г — Грам+ кокки, располагающиеся цепочками

Д — Грам + палочки, располагающиеся цепочками

Сарцины – кокки, которые делятся в трех перпендикулярных плоскостях, в мазках располагаются этажами в форме «тюков» или «пакетов» по 8, 16, 32 и более штук.

35. Формы существования риккетсий

А — спора, циста

Б — вегетативная, покоящаяся

В — элементарное, ретикулярное тельца

Грамм-отрицательные, мелкие бактерии. Прокариоты (отсутствие оформленного ядра, отсутствие митохондрий, наличие мезосом). На некоторых стадиях развития могут быть разные формы — бациллярные, нитевидные. Они являются облигатными внутриклеточными паразитами. Все эти стадии изменения формы они проходят внутри клеток. Риккетсии не имеют спор, нет жгутиков — неподвижны. При нахождении их внутри клеток они образуют что-то наподобие капсулы. Кроме основной формы, могут образовывать малые формы.

36. Капсула необходима бактериям для

А — защиты от неблагоприятных факторов окружающей среды

Б — защиты от кислой реакции желудочного сока

В — защиты от фагоцитоза

Г — обеспечения процессов питания, дыхания, размножения

Бактерия распространена повсеместно. Это является следствием наличия у микроба особой защитной капсулы, делающей бактерию «невидимой» для иммунной системы и непригодной для формирования к ней эффективного и долгосрочного иммунитета.

37. Общее увеличение иммерсионного микроскопа

А — 56 — 80 раз

Б-630-900 раз

В-5000-10000 раз

Микроскоп геммологический иммерсионный предназначен для диагностики и идентификации при различных увеличениях путем визуального наблюдения образцов в стереоскопический микроскоп при освещении их методами проходящего света, отраженного света, томного поля и поляризации, а также путем визуального исследования в иммерсионных жидкостях. Увеличение — 4,65-57,5 крат.

38. Микобактерии туберкулеза можно выявить при микроскопии окрашенного препарата

А — метиленовым синим

Б — по Граму

В — по Цилю-Нильсену

Г — по Романовскому-Гимза

Самым простым методом выявления микобактерий туберкулеза в выделениях больных является микроскопия мазка, приготовленного из патологического материала (в большинстве случаев — мокроты). При бактериоскопии мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену, микобактерии туберкулеза могут быть обнаружены при наличии не менее 100 000 — 1 000 000 бактериальных клеток в 1 мл патологического материала (мокроты). Такое большое количество микобактерий встречается у больных с далеко зашедшими прогрессирующими формами заболевания (диссеминированными и фиброзно-кавернозными).

39. ВИЧ не передается

А — половым путем

Б — ребенку от матери при беременности, родах, грудном вскармливании

В — парэнтенральным путем

Г — контактно-бытовым путем

Контактно-бытовым путем ВИЧ не может быть передан, так как для этого необходимо заражение крови.

40. Источником ВИЧ-инфекции является человек

А — только больной

Б — больной или вирусоноситель

Даже если человек не более, но является вирусоносителем, он может заразить другого человека.

41. К ВИЧ наиболее чувствительны

А — Т-хелперы, макрофаги

Б — макрофаги, В-лимфоциты

В — В-лимфоциты, гепатоциты

ВИЧ избирательно инфицирует Т-хелперы, в результате чего развивается прогрессирующее разрушение иммунной системы.

42. Иммунодефицит при ВИЧ-инфекции обусловлен

А — снижением количества В-лимфоцитов

Б — снижением количества Т-хелперов

В — снижением количества Т-лимфоцитов и макрофагов

Так как ВИЧ избирательно действует на Т-хелперы, то и обусловлен их снижением.

Список литературы

1. Биология. / Н.П.Соколова, И.И.Андреева и др. – М.: Высшая школа, 1987.

2. Козлов Р.С., Богданович Т.М. Антимикробная химиотерапия. – М.: Медицина, 2005.

3. Лемеза Н.А., Камлюк Л.В., Лисов Н.Д. Биология.– М.: Айрис-пресс, 2005.

4. Микробиология. / Под ред. Воронова М.С. – М.: ВЛАДОС, 2005.

5. Петров К.М. Взаимодействие общества и при­роды: Учебное пособие для вузов. — СПб: Химия, 1998.

6. Поздеев О.К. Медицинская микробиология. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.

[1]
Поздеев О.К. Медицинская микробиология. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.

[2]
Козлов Р.С., Богданович Т.М. Антимикробная химиотерапия. – М.: Медицина, 2005.

[3]
Биология. / Н.П.Соколова, И.И.Андреева и др. – М.: Высшая школа, 1987.

[4]
Микробиология. / Под ред. Воронова М.С. – М.: ВЛАДОС, 2005.

Источник