Влияние иммунитета на уровень холестерина
Какую роль играет холестерин в организме человека?
Некоторые молекулы, которые поступают в организм извне или синтезируются внутри него, обладают полифункциональностью. Функции холестерина заключаются в активации стероидных гормонов, биосинтезе холекальциферола, пищеварении. Холестериновый обмен влияет на метаболизм всех клеток, органов и тканей организма. Всосавшись из желудочно-кишечного тракта или образовавшись в печени, молекулы холестерола, связанные с липопротеидными комплексами, поступают на следующие этапы биотрансформации. Выведение этих молекул также производится в составе липидов низкой и очень низкой плотности.
Что такое холестерин?
Строение холестерина изучает природоведческая наука биохимия. Формула его обозначается как С27Н46О. Это обозначает, что холестерол содержит 27 атомов углерода, и 46 — водорода.
Основа молекулы кристаллическая. В составе липидов высокой плотности она поступает из периферических тканей в печень. Здесь активируются фосфолипиды, производящие дальнейший биосинтез вещества. Примитивная схема дальнейшего метаболизма холестериновых молекул выглядит следующим образом:
- Производные холестерола поступают в кровоток, где с ними происходит окисное гидроксилирование. В результате этого процесса отщепляется боковая углеводная цепь. Так формируются гормональные вещества.
- Обмен холестерина в организме человека продолжается в виде синтеза холекальциферола. Этот витамин идет на построение опорно-двигательного аппарата человека.
- Лишний холестерол, поступившей с животной пищей или чрезмерно синтезирующийся гепатоцитами, накапливается в сосудистых стенках. Это очень плохо для здоровья, поскольку в результате избытка холестериновых молекул формируются атеросклеротические бляшки.
Вернуться к оглавлению
Функции холестериновых структур
Биологическая роль холестерина в организме человека следующая:
- Гидролиз эфиров. Под ним подразумевается расщепление холестеринового вещества под воздействием фермента холестеролэстеразы. Обратное образование эфиров производится в просвете толстого кишечника под влиянием местной микрофлоры и ее энзимов.
- Метаболизм. Холестерол принимает активное участие в обмене веществ, включаясь в биохимические процессы посредством встраивания в гормоны надпочечников или половых гонад. Среди его производных выделяют холекальциферол — витамин D, способный синтезироваться только под влиянием солнечного излучения.
- Пищеварение. Холестерол выполняет расщепление сложных компонентов животной пищи до более простых для всасывания. Он выполняет в эту функцию в составе желчных кислот, пребывая в двенадцатиперстной кишке.
Вернуться к оглавлению
Влияние на иммунитет
Значение холестерина в правильном функционировании иммунной системы бесценно. Он влияет на реакцию клеточного и гуморального звеньев иммунитета на химические и биологические агенты, атакующие клетки организма. Ученые Копенгагенского университета сделали открытие, что слишком высокая или критически низкая концентрация в крови липопротеидов высокой плотности ведет к иммунодефицитам. А вот баланс холестериновых структур помогает укрепить иммунную систему и сделать организм резистентным ко многим вирусными и бактериальным агентам.
Работа органов
Наиболее хорошо изучено влияние холестерина на сердечно-сосудистую систему. Низкий его уровень никак не отображается на функционировании сердца и сосудов. А вот высокий, наоборот, провоцирует закупорки артерий, вен и капилляров атеросклеротическими бляшками. Последние развиваются в интиме — внутренней выстилке сосудистых стенок. «Хороший» же холестерол помогает органам желудочно-кишечного тракта. Он включается в состав желчных кислот, вместе с ними поступая в желчь, вытекающую через Фатеров сосочек в двенадцатиперстную кишку, где производится переваривание жиров. Все эти процессы регулируются печенью, которая принимает главенствующую роль в холестериновом обмене.
Атеросклеротические процессы, поражают все органы и системы, включая головной мозг, коронарные сосуды сердца, почки, органы дыхания и кожные покровы. Поэтому знание функций холестерола позволяет проводить профилактику атерогенеза.
Работа мозга
Еще одна важная роль холестерола в организме — его воздействие на нервную ткань. Он встраивается в клеточные оболочки нейронов, а также является основным функциональным компонентом миелиновой оболочки. Последняя играет роль муфты для нервных волокон и корешков. Именно благодаря ей импульсы от ядра клеток передаются ко всем участкам организма человека. Но повышенные концентрации холестероловых веществ часто приводят к тяжелой патологии — инсульту. Острое нарушение мозгового кровообращения характеризуется закупоркой какого-либо сосуда атеросклеротической бляшкой с дальнейшим омертвением участка коры головного мозга.
Метаболизм и холестериновые молекулы
Обмен холестерина непосредственно связан со всеми метаболическими процессами в организме. Он затрагивает прежде всего эндокринную систему. Стероидные гормоны, синтезируемые надпочечниковыми железами, женскими и мужскими гонадами, содержат в себе холестерол. Поэтому последний играет роль стимулятора образования вторичных половых признаков у мальчиков и девочек, корректора уровня глюкозы в кровеносном русле, ингибитора некоторых ферментов, а также усилителя процессов синтеза и расщепления.
Строение клеточных мембран
Химия утверждает, что холестериновые структуры содержатся в стенках всех клеток организма животных. Кроме холестерола, компонентом каждой клеточной мембраны является фосфолипид. Эта структура позволяет клетке функционировать, как открытая система, поглощающая необходимые вещества и выделяющая наружу продукты обмена. Холестероловые структуры в составе клетки интегрированы между цепями жирных кислот. Подобное строение мембран делает их прочными и способными регулировать ионный обмен.
источник
Холестерин и иммунитет: клинико-иммунологические параллели Текст научной статьи по специальности « Фундаментальная медицина»
Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Доценко Марина, Алексейчик Дмитрий, Панкратова Юлия, Алексейчик Сергей, Доценко Константин
Существуют точки зрения, в соответствии с которыми уровень общего холестерина отражает прогрессирование ВИЧ-инфекции , причем гипохолестеринемия соответствует терминальным стадиям заболевания. В работе проведен сравнительный анализ уровня общего холестерина у пациентов с различными проявлениями иммунной недостаточности: ВИЧ-инфекцией , внегоспитальной пневмонией, сочетанием ВИЧ-инфекции и внегоспитальной пневмонии, согласно данным литературы и собственным исследованиям.
Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Доценко Марина, Алексейчик Дмитрий, Панкратова Юлия, Алексейчик Сергей, Доценко Константин
Cholesterol and immunity: сlinical and immunological parallels
There are points of view, according to which the total cholesterol level reflects the progression of HIV infection, and hypocholesterolemia corresponds terminally stages. In this paper a comparative analysis of the level of total cholesterol in patients with various manifestations of immune deficiency: HIV, community-acquired pneumonia,a combination of HIV infection and community-acquired pneumonia, according to the literature and our own research.
Текст научной работы на тему «Холестерин и иммунитет: клинико-иммунологические параллели»
Резюме. Существуют точки зрения, в соответствии с которыми уровень общего холестерина отражает прогрессирование ВИЧ-инфекции, причем гипохолестеринемия соответствует терминальным стадиям заболевания. В работе проведен сравнительный анализ уровня общего холестерина у пациентов с различными проявлениями иммунной недостаточности: ВИЧ-инфекцией, внегоспитальной пневмонией, сочетанием ВИЧ-инфекции и внегоспитальной пневмонии, согласно данным литературы и собственным исследованиям. Ключевые слова: холестерол, ВИЧ-инфекция, иммунодефицит.
Холестерин и его роль в жизнедеятельности организма
Холестерин — основной компонент клеточных мембран организма человека. Он существует как в свободной форме, так и в виде эфиров высших жирных кислот. В плазме крови приблизительно одна треть холестерина находится в свободном состоянии, а две трети представлены эфирами линолевой и олеиновой кислот. Внутриклеточно основной пул холестерина сформирован эфирами олеиновой, пальмитиновой и линолевой кислот. В организм это соединение поступает как из внешней среды (с пищей), так и синтезом de novo из ацетил-CoA [1].
Всасывание холестерина является сложным процессом, осуществляемым с помощью находящихся на мембранах
энтероцитов тонкого кишечника специфических переносчиков. Основной из них — Niemann-Pick C1 like 1 protein (NPC1L1) [2]. У мышей, лишенных данного переносчика, наблюдалось снижение усвоения холестерина более чем на 90% [3]. Существуют также другие виды переносчиков, находящиеся на энтероци-тах, такие как SR-BI, CD-36 или аминопептидаза N [4], но их точная роль до сих пор остается неясной. Эффективность всасывания холестерина составляет приблизительно 50-60% в зависимости от типа питания. В среднем за сутки усваивается около 250-500 мг данного соединения.
Человеческие клетки, не утратившие ядра, способны синтезировать холестерин de novo для внутриклеточных нужд. Холестерин, входящий в состав липопротеинов плазмы крови, образуется в печени
и в дистальной части тонкого кишечника. Снижение содержания внутриклеточного холестерина приводит к активации регуля-торных белков, ответственных за его синтез — LDL receptor protein, Niemann-Pick C1 protein (NPC1, крайне важен для внутриклеточного трафика холестерина) и ферментов (HMG-CoA синтетаза и редуктаза, сквален синтетаза). Ферментом, лимитирующим скорость синтеза холестерина, является HMG-CoA редуктаза [1]. Полный цикл биосинтеза составляет почти 200 ферментативных процессов, максимальный его уровень в здоровом организме варьируется в диапазоне 500-1000 мг в день.
Экзогенный холестерин является компонентом хиломикронов и в их составе попадает в печень. Печеночный пул холестерина состоит из холестерина хиломикро-нов и холестерина, синтезирован-
ного de novo. Далее холестерин экскретируется из печени в кровь в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). В сосудистом русле они трансформируются в липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые являются главным источником холестерина для многих тканей (особенно подверженных интенсивному делению и регенерации). Некоторые типы клеток (главным образом синтезирующие стероиды, гепатоциты) также способны извлекать эфиры холестерина из липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), используя специфические рецепторы — SR-BI [5].
Перемещение холестерина из тканей организма в печень называют «обратным транспортом холестерина». Свободный холестерин экскретируется во внеклеточное пространство, где улавливается акцепторами, главным образом пре-ЛПВП, имеющими дискоидную форму, комплексами фосфолипидов/ apoA-I. Холестерин, который связался с дисками фосфолипи-дов/apoA-I, является субстратом для действия фермента лецитин — холестеринацилтрансфе-разы (ЛХАТ). ЛХАТ переносит цепи жирных кислот от фос-фатидилхолина к холестерину, формируя эфиры холестерина. Последние составляют гидрофобное ядро липопротеинов, формируя сферические частицы ЛПВП. В составе этих частиц холестерин транспортируется в печень и стероидсинтезирую-щие ткани.
Главный путь выведения холестерина из организма — формирование желчи. Холестерин является основным компонентом при образовании желчных кислот. Последние выполняют многочисленные физиологические функции: участвуют в переваривании и всасывании липидов в кишечнике, представляют собой конечный продукт катаболизма холестерина.
Гиперхолестеринемия -фактор риска?
Наиболее спорным и противоречивым фактором риска сокращения продолжительности жизни в наши дни является гиперхолестеринемия. Необходимо ли снижать уровень общего холестерина ниже 5,2 ммоль/л? Существуют две диаметрально противоположные точки зрения. Согласно классической гипотезе концентрация в плазме крови общего холестерина или его фракций тесно связана с заболеваемостью и смертностью от ишемической болезни сердца (ИБС) и других последствий атеросклероза. Самый низкий уровень смертности от ИБС наблюдается при концентрации общего холестерина ниже 5,2 ммоль/л. При 5,3-6,5 ммоль/л регистрируются умеренное повышение летальных исходов от ИБС. Более высокие концентрации общего холестерина (свыше 7,8 ммоль/л) ассоциируются с ростом числа смертей. Однако существует мнение [6], что для оптимального функционирования иммунной системы уровень общего холестерина должен быть в пределах 6,0-6,5 ммоль/л. М. Б. МиЫооп и соавт. [7] при обследовании здоровых мужчин (средний возраст 46 лет) выделили 2 группы: в первой средний уровень общего холестерина был 151 мг/дл (3,9 ммоль/л), во второй — 261 мг/дл (6,74 ммоль/л). У лиц с более низким содержанием холестерина было достоверно ниже количество лимфоцитов периферической крови, общих Т-лимфоцитов и СБ8+ клеток (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Гипохолестеринемия также связана с развитием внутриболь-
ничных инфекций, особенно в постоперационный период. S. Leardi с соавт. установили, что риск развития постоперационной инфекции возрастает до 73% среди пациентов с концентрацией общего холестерина Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных болезней Белорусского государственного медицинского университета, профессор
аспирант кафедры инфекционных болезней БГМУ
кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней БГМУ
кандидат медицинских наук доцент кафедры внутренних болезней БГМУ
лечебного факультета БГМУ
заместитель главного врача
10-й городской клинической больницы
See: https://innosfera.by/2015/04/Cholesterol_ andjmmumty
There are points of view, according to which the total cholesterol level reflects the progression of HIV infection, and hypocholesterolemia corresponds terminally stages. In this paper a comparative analysis of the level of total cholesterol in patients with various manifestations of immune deficiency: HIV, community-acquired pneumonia, a combination of HIV infection and community-acquired pneumonia, according to the literature and our own research.
1. Биохимия человека в 2-х томах / Марри Р. [и др.] — М., 1993 г.
2. Altmann S. W. [et al.]. Nlemann-PIck C1 Like 1 protein is critical for intestinal cholesterol absorption. Science 2004; 303:1201-1204.
3. Davis H. R. [et al.]. Niemann-Pick C1 Like 1 (NPCL) is the intestinal phytosterol and cholesterol transporter and a key modulator of whole body cholesterol homeostasis. J. Biol Chem 2004; 279:33486-33592.
4. Kramer W. [et al.]. Aminopeptidase N (CD13) is a molecular target of the cholesterol absorption inhibitor ezetimibe in the enterocyte brush border membrane. J Biol. Chem 2005; 280:1306-1320.
5. Acton S. [et al.]. Identification of scavenger receptor SR-BI as a high-density lipoprotein receptor. Science 271:518-520.
6. Чиркин А. А. Диагностика, лечение и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний / А. А. Чиркин, В. В. Шваренок, Э. А. Доценко.- Мн., 2003.
7. Muldoon M. F. [et al.]. Immune system differences in men with hypo- or hypercholesterolemia. Clin. Immunol. Immunopathol. 1997. P. 145-149.
8. Thannhauser S. J. Uber bezie-hungen des gleichgewichtes cholesterin und cholesterinester im blut und serum zur leberfunkton. Klin Wochenschr 1926; 7:252-3.
9. Budd D. [et al.]. Hypocholesterolemia and acute myogenous leukemie: association between disease activity and plasma low density lipoprotein cholesterol concentrations. Cancer 1986; 58:1361-5.
0. Akgun S. [et al.]. Postsurgical reduction of serum lipoproteins: I nter l eukin-6 and the acute-phase response. J Lab Clin Med 998:131:103-8.
1. Roth G. [et al.]. MAP kinases Erkl/2 phosphorylate sterol regulatory binding-element protein (SREBP)-1a at serine 117 in vitro. Jbiol Chem 2000; 275:33302-307.
2. van Leeuwen H. J. [et al.]. Lipoprotein metabolism in patients with severe sepsis. Crit Care Med 2003; 31:1359-66.
3. Chien J. Y. [et al.]. Low serum level of high-density lipoprotein cholesterol is a poor prognostic factor for severe sepsis. Crit Care Med. 2005. Vol. 33(8). P. 1688-93.
4. Guo Q. [et al.]. Progress of anti-infection of high density lipoprotein. Dep. of Clin. Lab. 2013. Vol. 38(9). P. 954-8.
5. Panousis C. G. [et al.]. Interferon-gamma induces downregulation of Tangier disease gene (ATP-binding-cassette transporter-1) in macrophage-derived foam cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000; 20:1567-71.
6. Fraunberger P. [et al.]. Association of serum tumor necrosis factor levels with decrease of cholesterol during septic shock. Shock1998; 0:359-63.
7. Robin A. P. [et al.]. Lipoprotein lipase activity in surgical patients: influence of trauma and infection. Surgery 1981; 90:401-8.
8. Ulevitch R. J. [et al.]. New function for high density lipoproteins. Isolation and characterization of a bacterial lipopolysaccharide -high-density lipoprotein complex formed in rabbit plasma. J Clin Invest. 1981; 67(3) :827-37.
19. Parker T. S. [et al.]. Reconstituted high-density lipoprotein neutralizes gram-negative bacterial lipopolysaccharides in human whole blood. Infect Immun 1995; 63:253-58.
20. Casas A. T. [et al.]. Effects of reconstituted high-density lipoprotein in persistent gram-negative bacteremia. Am Surg 1996; 62:350-355.
21. Malyszko J. [et al.]. Relationships between serum lipids, serotonin, platelet aggregation and some fi brinolytic parameters in humans. Life Sci 1994; 55:1619-23.
22. Fraunberger P. [et al.]. Serum cholesterol and mortality in patients with multiple organ failure. Crit Care Med 2000; 28:3574-3575.
23. Windler E. [et al.]. The prognostic value of hypocholesterolemia in hospitalized patients. Clin Invest 1994; 72:939-43.
24. Leardi S. [et al.]. Blood levels of cholesterol and postoperative septic complications. A. Chir Ital 2000; 71:233-237.
25. Marik P. E. [et al.]. Adrenal insufficiency during septic shock. Crit Care Med 2003; 31:141-5.
26. Merx M. W. [et al.]. HMG-Co-A reductase inhibitor simvastatin profoundly improves survival in a murine model sepsis. Circulation 2004; 109:2560-65.
27. Pasin L. [et al.]. The effect of statins on mortality in septic patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One. 2013 Dec 31;8(12).
28. Miguez M. [et al.]. Low cholesterol? Don’t brag yet . hypocholesterolemia blunts HAART effectiveness: a longitudinal study. J. Int. AIDS Soc. 2010. P. 13-25.
29. Nguemaïm N. [et al.]. Serum lipid profile in highly active antiretroviral therapy-naïve HIV-infected patients in Cameroon: a case-control study. HIV Med. 2010. P. 353-359.
30. Armstrong C. [et al.]; Dyslipidemia in an HIV-positive antiretroviral treatment-naive population in Dar es Salaam, Tanzania. J. Acquir Immune Defic. Syndr. 2011. P. 141-145.
31. Bedimo R. [et al.]. Lipid abnormalities in HIV/hepatitis C virus-coinfected patients. HIV Med. 2006. P. 530-536.
32. Mujawar Z. [et al.]. Human immunodeficiency virus impairs reverse cholesterol transport from macrophages. PLoS Biol. 2006. Vol. 11. P. 365.
33. Cui H. L. [et al.]. HIV-1 Nef mobilizes lipid rafts in macrophages through a pathway that competes with ABCA1-dependent cholesterol efflux. J Lipid Res. 2012. Vol. 53(4). P. 696-708.
34. Alonso-Villaverde C. [et al.]; High-density lipoprotein concentrations relate to the clinical course of HIV viral load in patients undergoing antiretroviral therapy. HIV Clin Trials. 2002. P. 451-461.
35. Kuo Y. H. [et al.]. Reversal of hypolipidemia in chronic hepatitis C patients after successful antiviral therapy. J. Formos Med Assoc.-2011.- Vol. 110(6) — P. 363-71.
36. Honda A. [et al.]. Cholesterol and chronic hepatitis C virus infection. Hepatol Res.- 2011.- Vol. 41(8) — P. 697-710.
37. Lange C. M. [et al.]. Serum lipids in European chronic HCV genotype 1 patients during and after treatment with pegylated interferon-a-2a and ribavirin. Eur J Gastroenterol Hepatol.- 2010.- Vol. 22(11) — P. 1303-7.
38. Perez-Guzman C. [et al.]. Lipid profile in household contacts of patients with pulmonary tuberculosis. Rev Med Inst Mex Seguro Soc.2008. Vol. 46(3). P. 247-52.
39. Padmapriyadarsini C. [et al.]. Dyslipidemia among HIV-infected Patients with tuberculosis taking once-daily nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor-based antiretroviral therapy in India. Clin Infect Dis.- 2011.- Vol. 52(4) — P. 540-6.
40. Drabowsky M. P. [et al.]. Plasma membrane cholesterol regulates human lymphocyte cytotoxic function. Eur. J. Immunol. 1980. Vol. 10 — P. 821-827.
41. Gatfield J. [et al.]. Essential role for cholesterol in entry of mycobacteria into macrophages. Science. Vol. 288. P. 1647-1650.
42. Miguez M. [et al.]; Cholesterol as a Mediator of Alcohol-Induced Risks for Respiratory Disease Hospitalizations among People Living With HIV. J AIDS Clin Res. 2011. Vol. 21.
источник
Показатель «общий холестерин» — это ни о чем
— Холестерин – это своеобразная «пугалка» современной медицины, — рассказывает наш постоянный эксперт, врач-диетолог Людмила Денисенко. — Это с одно стороны. А с другой – способ обогащения фармацевтических монстров, потому что препараты для снижения холестерина в крови – статины – всегда стоят немало.
На самом деле в холестерине нуждаются даже младенцы, и они получают его с молоком матери. Холестерин – это «кирпичики» нашего мозга, гормонов, оболочек нервных окончаний, оболочек клеток…
И когда нас призывают «снижать уровень холестерина», нужно понимать, для чего и какой именно холестерин нам нужно «снижать».
Важно понимать, что с пищей мы получаем только около 20 % необходимого нам холестерина, остальные 80 – синтезируются в нашем организме. В среднем у каждого взрослого человека в норме содержится около 2 грамм холестерина на каждый килограмм массы тела. То есть, при весе в 70 кг — около 140 г холестерина.
Помните, что в тарелке не бывает «хорошего» или «плохого» холестерина, таковым он становится в нашей печени, почках, надпочечниках, половых железах, кишечнике и коже – местах, где происходит образование холестерина.
Когда мне пациенты начинают рассказывать о том, что им терапевт или кардиолог порекомендовал диету, потому что холестерин «выше нормы», я сразу предупреждаю, что показатель «общий холестерин» — это ни о чём! Нужно знать, за счёт какого холестерина – «хорошего» или «плохого» произошло это повышение.
Сказать «нет» статинам
«Хороший» холестерин – ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) может быть сколь угодно высоким, хотя в лабораториях дают и верхнюю границу его «нормы». А вот если повышен «плохой» холестерин – ЛПНП и ЛПНОП (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) – тогда и нужно озаботиться его снижением. Только одна просьба – никаких статинов! Даже если вам их будут настойчиво предлагать ваши доктора.
(У кардиологов, конечно, может быть свое мнение по поводу назначения лекарств. Но даже они уточняют: статины назначаются не при повышенном холестерине, а при высоком риске сосудистых заболеваний, а риск оценивается с учетом холестерина — Ред.)
Статины, как и не очень глубоко вникнувшие в тему доктора, порой не разбираются, какой холестерин «хороший», а какой «плохой», и снижают всё подряд. Погуглите и посмотрите, сколько сейчас появилось научных исследований о вреде статинов, о том, что они могут приводить к старческой деменции и даже болезни Альцгеймера.
Так почему же холестерин может повышаться? Причины могут оказаться самыми неожиданными.
1. Дело не в еде, а в наследственности или месте жительства
Почему такая несправедливость – кто-то может есть бутерброды с маслом и икрой, заедая их яичницей, и при этом до старости оставаться здоровым, а кто-то буквально на воде и хлебе имеет тот самый «высокий» уровень холестерина, который обвиняют во всех смертных грехах – атеросклерозе, инсультах, инфарктах и прочих болезнях цивилизации?
А главное — что делать? Срочно садиться на диету, исключив из питания все продукты, содержащие холестерин? Не торопитесь, потому что наш организм, почувствовав дефицит холестерина в поступающей пище, просто начнёт его больше синтезировать! Об этом говорят факты, ведь даже у веганов – людей, полностью отказавшихся от животной пищи (а как вы помните, холестерин содержится только в животных продуктах), – довольно часто встречается гиперхолестеринемия – повышение уровня холестерина в крови. Всех причин этого пока не выяснили, здесь и наследственность имеет значение, и стрессы, и вредные привычки, и даже место жительства. Известно, например, что у жителей Крайнего Севера, в питании которых преобладают животные продукты, практически не бывает атеросклероза.
Причиной повышения холестерина довольно часто бывают заболевания печени и кишечника, ведь именно там синтезируется эндогенный холестерин.
2. Виноват дефицит гормонов
Одной из основных причин повышения холестерина большинство докторов признают… дефициты. В первую очередь – дефицит половых гормонов. Выше я уже говорила, что холестерин крайне важен для синтеза половых гомонов, но с возрастом их производство падает, а значит, появляется «лишний» холестерин. Что делать? Компенсировать дефицит половых гормонов. Заместительная гормональная терапия с определённого возраста поможет и снижению холестерина, ведь организм, понимая, что уровень этих гормонов нормальный, перестанет синтезировать «лишний» холестерин.
Ещё один дефицит – гормонов щитовидной железы, который, увы, наблюдается всё чаще. Он так же прекрасно корректируется и наши врачи отлично умеют это делать.
3. Не хватает витамина «Д»
Какие ещё дефициты вызывают повышение холестерина? Дефицит витамина Д (а он отмечается минимум у 80 % жителей России, и даже в солнечном южном Сочи. Причина банальна – солнцезащитные кремы, редкое пребывание на открытом солнце в самые благоприятные для этого утренние и предзакатные часы, дефицит продуктов, содержащих этот витамин (в первую очередь – свежей морской рыбы и морепродуктов). Как компенсировать? Понятно, что в Сочи можно и на солнышке позагорать и черноморской барабулькой полакомиться, но не факт, что ваша кишечная микрофлора в порядке и синтезирует из неактивного витамина Д (из солнышка и еды) его активную форму. А что делать москвичам или мурманчанам? Принимать витамин Д в виде препаратов. Всем, начиная с грудных младенцев и заканчивая глубокими стариками. Поддерживающая доза – 100 тыс. МЕ в месяц, лечебную (при дефиците витамина, выявленного в крови) назначит только врач.
4. Мало рыбы ели
Ещё один дефицит – омега-3 жирных кислот. Опять же, где в нашем рационе свежая морская рыба северных морей, богатая этим крайне необходимым нам нутриентом? Не тот подозрительно красно-оранжевый лосось из наших супермаркетов, выращенный на фермах на искусственных кормах и добавках, и практически не имеющий омега-3 жирных кислот, а мелкая свежая рыбёшка – макрель, анчоусы, сельдь – «пасшаяся» в открытом море и незамороженная попавшая на наши столы? Если вам не повезло родиться и жить на северных морях, остаётся выход – добавки омега-3, при этом только те, в которых содержание ЭПК+ДГК (не забивайте голову полным их названием, запомните эти аббревиатуры) выше 50% на капсулу и полученных именно из этой мелкой рыбёшки. Как проверить, хватает ли вам омеги? Сдать кровь на омега-3 индекс. И он должен быть в идеале 12-13, а у большинства из нас он около 3…На высокий холестерин влияет и дефицит железа, йода, витамина В12…
5. И переборщили с сахаром
Но на тот же высокий холестерин влияет и… избыток! Но не жира в продуктах, котором нас постоянно пугают (вспомните эскимосов и их тюлений жир в питании), а сахара! Именно сахара, начиная от белого рафинированного, который вы любите добавлять в чай, и заканчивая «скрытым», который содержится едва ли не во всех промышленно обработанных продуктах – хлебе, сыре, колбасе, консервах, выпечке, сладостях, соках, напитках…
В пищевой корзине сегодняшнего россиянина только рафинированного сахара – 24 кг в год. «Скрытый» сахар посчитать практически невозможно. И вот именно сахар и является причиной возникновения бляшек в сосудах. Прикрепляясь к гемоглобину, молекулы сахара превращают его в «ёжиков» — гликированный Нв – который «царапает» стенки сосудов, и, чтобы залатать эти ранки, наш организм начинает синтезировать больше холестерина, который является своеобразной замазкой для этих дефектов слизистой. Так появляются атеросклеротические бляшки.
НА ЗАМЕТКУ!
Яйца и сало — можно
А вот яйца, масло сливочное, сало, которые обвиняют во всех смертных грехах, пора оправдать! В тех же яйцах содержится холин, который выводит «вредный» холестерин, а в сале – крайне необходимая нам арахидоновая кислота, обладающая таким же эффектом. Молчу о сливочном масле, которое содержит витамины А, D, Е, С, В, кальций, фосфолипиды (строительный материал для клеток, особенно нервных) и незаменимые аминокислоты.
Но не торопитесь завтра же бежать на рынок за жирным творожком и сметаной, избыток жиров в вашем рационе повысит пусть не холестерин, а количество жира – подкожного и внутреннего. А вот лишний вес – это практически 100% — повышенный холестерин.
Стоит ли водкой «чистить сосуды»
Не слушайте «народные» советы о том, что рюмка водки «чистит» сосуды. Ничего она не чистит. Кроме того, злоупотребление алкоголем ведёт к жировой дистрофии печени – одной из причин повышения холестерина в крови. А вот ресвератрол красного вина помогает выводить «плохой» холестерин и является сильным антиоксидантом, защищающим наши органы и ткани от свободных радикалов – причины воспалений и даже рака. Но помните о дозе – 150 – 200 мл в день, не больше.
ВАЖНО!
Какая диета реально снизит холестерин?
Уже из сказанного выше понятно, что это рыба и морепродукты, содержащие витамин Д и омега-3, а так же полноценный белок — богатый холином, незаменимыми аминокислотами и, в частности, метионином. Холин и метионин используются организмом для синтеза фосфолипидов, в частности лецитина, образующего гидрофильные липопротеиновые комплексы с холестерином. Липотропные вещества предупреждают также жировую инфильтрацию печени, обеспечивая тем самым ее нормальное функционирование. Холином богаты тощее мясо, нежирные сорта рыбы, творог, снятое молоко, яичный белок, бобовые (соя, горох), шпинат, овсяная крупа, сельдь. Метионина много в баранине, судаке, треске, бобовых (сое, горохе, фасоли), гречневой крупе. Подробнее — см. ниже.
КОНКРЕТНО
Рекомендуются следующие продукты и блюда из них:
— Овощи, фрукты, ягоды (свежие, замороженные и сухие), грибы.
— Молоко и некоторые молочные продукты в натуральном виде (нежирный, но не обезжиренный творог, простокваша, кефир, ряженка).
— Гречневая, овсяная, пшеничная крупы, бобовые, макаронные изделия из твёрдых сортов пшеницы.
— Мясо (телятина, говядина), птица без кожи (индейка, цыплята).
— Нежирные сорта рыбы (треска, окунь, щука, судак), и 2-3 раза в неделю — жирные сорта рыб, содержащих омега-3 (дикий лосось, сельдь, макрель, скумбрия, сардины и т.д.)
— Нерафинированное растительное масло (льняное, оливковое) и сливочное масло.
— 2-3 раза в неделю — яйца и блюда из них.
— Морепродукты (креветки, мидии, кальмары, морской гребешок, морская капуста).
— Хлеб ржаной и пшеничный грубого помола.
И не забывайте о физической активности! Не изнуряющих тренировках, а посильных, но регулярных, пусть это будет то, что вам нравится – ходьба, прогулки в быстром темпе, танцы, плавание, ролики или велосипед, коньки или лыжи – но обязательно регулярно! И лучше – на свежем воздухе.