Влияние легких на иммунитет
В ряде случаев фагоцитоз и мукоцилиарный клиренс не позволяют защитить дыхательные пути от живых микроорганизмов — бактерий и вирусов. К дополнительным факторам защиты относят клеточный и гуморальный иммунитет. Развивающиеся из моноцитов макрофаги альвеол и интерстиция — важнейший компонент иммунной системы легких. Взаимодействие чужеродных частиц с особыми веществами (опсонинами) значительно облегчает их фагоцитоз.
Основным типом антител дыхательной системы является IgA, который продуцируется плазматическими клетками подслизистого слоя дыхательных путей и обладает высокой устойчивостью к протеолитическим ферментам, выделяемым при лизисе бактерий и погибших клеток. IgA может нейтрализовать некоторые вирусы и токсины, а также способствовать лизису бактерий. Кроме того, IgA препятствует проникновению чужеродных веществ через слой эпителиальных клеток. Секреторный IgA легких достигает уровня взрослого человека на протяжении первого месяца жизни ребенка. Воспаление служит стимулом к выработке IgG и IgM.
Защитную роль в отношении дыхательной системы играют такие вещества, как лизоцим, лактоферрин и интерферон. Кроме того, небольшая доля антител на поверхности дыхательных путей представлена IgE, имеющим важное значение в развитии аллергических реакций.
На фагоцитарную способность альвеолярных макрофагов и активность мукоцилиарного клиренса влияют такие факторы, как избыточное потребление этанола, курение, гипоксемия, голодание, переохлаждение, назначение глюкокортикоидов, вдыхание диоксида азота и воздушных смесей с избыточным содержанием кислорода, опиоидные препараты и некоторые ингаляционные анестетики. Антибактериальная способность макрофагов существенно снижается при ацидозе, азотемии, некоторых острых вирусных инфекциях (краснуха, грипп).
Токсическое влияние на эпителиальные клетки оказывают соли бериллия и асбест, органическая пыль при переработке хлопка и сахарного тростника, двуокись серы, диоксид азота, озон, хлор, аммиак и сигаретный дым.
Мукоцилиарный клиренс существенно снижается при гипо- и гипертермии, гипотиреозе, а также при употреблении морфина и кодеина. Вдыхание сухого воздуха через рот больными с затрудненным носовым дыханием, дыхание через трахеостому, а также применение недостаточно увлажненного кислорода приводят к сухости слизистой оболочки трахеобронхиального дерева и ограничению активности ресничек. Кроме того, слизистую оболочку дыхательных путей может раздражать холодный воздух.
Повреждение эпителия дыхательных путей имеет место при рините, синусите, бронхите, бронхиолите и ОРЗ, особенно в условиях загрязненного воздуха. Слущивание эпителия наблюдают при бронхиальной астме, воздействии раздражающих веществ, бронхоспазме, отеке, заложенности носа и незначительном изъязвлении слизистой оболочки. В свою очередь, обширное изъязвление слизистой оболочки, бронхоэктазы, бронхиолэктазы, плоскоклеточная метаплазия и фиброз приводят к необратимому повреждению воздухоносных путей.
Неблагоприятное влияние на легкие оказывают гипервентиляция, снижение парциального давления кислорода в альвеолах, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), отек легких, аллергические реакции и некоторые препараты (например, салицилаты).
— Рекомендуем ознакомиться со статьей «Метаболическая функция легких»
Оглавление темы «Диагностика заболеваний дыхательной системы детей»:
- Защитная функция легких. Иммунитет легочной системы
- Метаболическая функция легких
- Физикальное обследование легких при заболеваниях
- Исследование газов крови при болезнях легких. Диафаноскопия грудной клетки
- Рентгенография и рентгеноскопия легких
- Бронхография. Ангиопульмонография и сцинтиграфия легких
- Оценка ФВД у детей. Показатели ФВД
- Исследование мокроты при заболеваниях легких у детей
- Пробы с физической нагрузкой у детей. Ларингоскопия
- Бронхоскопия и бронхоальвеолярный лаваж у детей. Показания
Автор Камуллина Анна Евгеньевна На чтение 7 мин. Просмотров 2.2k. Опубликовано 20.02.2019
Органы дыхания находятся в постоянном контакте с окружающей средой и ее угрозами. В отличие от заболеваний носоглотки и бронхов, инфекции не всегда становятся «спусковым крючком» для воспаления легких, известного в медицине как пневмония. Иммунитет и его активность играют в решении вопроса, разовьется она или нет, куда более важную роль.
Иммунитет и пневмония: взаимосвязь
От атак возбудителей легочную ткань защищают:
- макрофаги – тельца крови, чья активность обычно направлена на крупные объекты (бактерии, споры грибов, даже посторонние предметы, попавшие в кровоток);
- сурфактантная система – фосфолипиды, стимулирующие бактерицидное действие макрофагов, препятствующие разрушению клеток альвеол продуктами окисления, не дающие легким «слипнуться» в момент выхода;
- комплемент – один из механизмов развития острой иммунной реакции, позволяющий резко увеличить концентрацию иммунных тел в капиллярах легких. Им обладают и другие органы, включая печень;
- моноциты и нейтрофилы – малоизученные тельца крови. Их стали связывать с иммунной защитой недавно, когда обнаружилась их способность переносить лизоцим – фермент, разрушающий клетки бактерий. В капиллярах легких концентрация самих телец и лизоцима всегда повышена;
- лимфоциты – производимые тимусом (вилочковой железой), который расположен совсем рядом с легкими. Они уничтожают клетки с любыми дефектами – врожденными мутациями или вплетениями ДНК возбудителя.
К исключительно легочным средствам защиты в приведенном списке относятся только сурфактанты. Остальные служат компонентами общего иммунитета. Их укрепление зависит от успеха мер на повышение иммунной активности в целом.
Препараты для поддержания иммунной системы во время лечения
Терапевтические меры при воспалении легких включают антибиотики – верный способ подавить активность и так сниженного иммунитета. Это позволяет уменьшить воспаление и избежать нагноения. Но в результате возникает необходимость поддержать естественные защитные функции организма.
Иммунитет после пневмонии обычно восстанавливается сам. А укрепить его для компенсации действия антибиотиков в процессе лечения можно с помощью следующих средств:
- Интерферонов. Препаратов на их основе, чаще всего содержащих корень «-ферон» в названии. Они популярны, поскольку обладают объяснимым научно действием. Но ряд специалистов считают их пероральный прием нелепостью, поскольку так они будут неизбежно «разобраны» на аминокислоты либо желудком, либо кишечником. А вот их местное применение рекомендовано при всех инфекционных заболеваниях носоглотки и легких.
- Иммуностимуляторов. Растительные адаптогены при пневмонии не годятся – они могут спровоцировать усиление сепсиса и аллергический отек легких. Стимуляторы активности тимуса и синтезируемых им лимфоцитов здесь подходят больше. Главная в их ряду – обычная аминокислота под названием аргинин. Она ускоряет рост самой вилочковой железы и созревание в ней лимфоцитов. В природе ею наиболее богат акулий хрящ – оттого его и продают как противораковое средство.
- Противовоспалительных растений. Они богаты органическими ядами – фитонцидами, алкалоидами, дубильными веществами, биофлавоноидами. Чистотел, цвет черемухи и сирени, отвар дубовой коры и крапивы применяются в народной медицине в том же качестве, что в научной медицине – ципрофлоксацин с амоксициллином. Они не помогают ни укрепить, ни восстановить резистентность организма – только побороть инфекцию.
Гомеопатия была окончательно признана шарлатанством в конце 2017 г. Причина – экспериментально подтвержденная нулевая эффективность ее препаратов. Использовать разработанные ею «смеси трав» наподобие «Афлубина» в терапевтических целях нельзя.
Восстановление иммунитета после терапии
В среднем реабилитация у переболевших воспалением легких занимает от 3 мес. до полугода.
Способов поднять иммунитет после пневмонии, по сравнению с ее «разгаром», становится больше.
Витамины
Они относятся скорее к общеукрепляющим компонентам, и непосредственно на резистентность к инфекциям не влияют. Витамины выступают катализатором, участником и «материалом» для цепочек биохимических превращений, называемых метаболическими. Схожую биологическую роль выполняют и микроэлементы.
Народными средствами
33.33%
Проголосовало: 201
Особую важность для иммунитета представляют:
- железо – основной компонент эритроцитов. Их синтезирует костный мозг – как и иммунные тела. Чем больше ресурсов отнимает у него поиск материала для производства эритроцитов, тем хуже у него с формированием телец других типов;
- цинк – повышающий активность лимфоцитов;
- йод – необходимый исключительно щитовидной железе. Зато ее гормоны регулируют в организме многое, начиная со скорости обмена веществ, роста и обновления тканей, температуры тела. Их роль в работе иммунитета тоже далеко не последняя;
- витамин С – участник синтеза С-реактивных (активаторы противовирусной защиты) белков и интерферонов;
- витамин Е – необходимый при производстве Т-лимфоцитов (самый активный из 3 их видов), клеток эпителия и телец крови. Токоферол также регулирует эластичность и проницаемость сосудистых стенок;
- витамин А – основной в деле поддержания здоровья сосудов, особенно капилляров, от исправной работы которых зависит своевременное обновление кожи и слизистых оболочек.
Нужно помнить и об аминокислотах – основе любого белка, будь он гормоном или компонентом защиты. Всего их 20, но человеческое тело может само синтезировать только 12 из них – да и то из других аминокислот. А еще 8 должны регулярно поступать в него с белками животного происхождения. Ни в одном растительном белке как раз этой «восьмерки» нет, потому веганство после пневмонии неуместно.
БАДы
Восстановлению резистентности к инфекциям должны способствовать все БАДы, но ближе всего к нужным находятся:
- экстракты оленьих пантов (молодых рогов) – богатые компонентами плазмы и микроэлементами для кроветворения и укрепления сосудов, костей. Можно купить как порошок пантов, так и «Пантокрин» – их готовый экстракт на солевой основе. Стоимость первого составляет около 390 руб., последнего – примерно 350 руб.;
- «Актовегин» – очищенная сыворотка крови телят. Она стала знаменитой после того, как в ее применении обвинили знаменитого велогонщика Л. Армстронга. После этого препарат несколько лет входил в список допинговых, хотя ранее его неоднократно приравнивали к плацебо. Стоимость начинается от 250 руб.;
- «Колострум» – экстракт молозива. ВАЖНО: молозивом называется желтоватая густая жидкость-предшественница зрелого молока. Данный продукт богат интерферонами и лизоцимом, с ним ребенку от матери передается врожденный иммунитет. Основу «Колострума» составляет молозиво коров, цена на него колеблется в пределах 1700-2400 рублей.
Также можете обратить внимание на такие биодобавки как Immunetika, эликсир ЗДОРОВ и Mega Immunity.
Лекарственные и приравненные к ним средства должны действовать примерно одинаково на подавляющее большинство пациентов. А результативность приема БАД колеблется от нулевого до целевого эффекта, плюс случаи острой аллергии с быстрой отменой препарата.
Народные средства
При восстановлении после пневмонии адаптогены уже разрешены. Они раздражают иммунную защиту, повышая ее общую активность.
К адаптогенам относятся:
- мумие;
- прополис;
- препарат «Биосед» на основе умеренно ядовитого очитка большого;
- корень женьшеня;
- препарат «Сапарал» – экстракт корня тоже ядовитой аралии маньчжурской;
- лимонник китайский;
- эхинацея;
- элеутерококк;
- алоэ – все виды, кроме крайне ядовитых алоэ, устрашающего и полосатого.
Знахари также советуют переболевшим воспалением легких чаще бывать на море или в хвойном лесу. Им следует полноценно высыпаться и есть вволю, ввести в рацион больше кислых фруктов и ягод (содержат пищевые кислоты – естественные антисептики), подвергаться умеренным, но регулярным кардионагрузкам.
Иммунитет к пневмонии: есть ли и как вырабатывается?
Воспаление легких может возникнуть по разным причинам. Если они сводились к вирусной или бактериальной инфекции, иммунитет к этому возбудителю сформируется по мере укрепления общей защиты.
За «запоминание» сигнатур возбудителей отвечают иммуноглобулины, но они бессильны против не оставляющих их:
- грибков;
- простейших;
- гельминтов;
- одноклеточных паразитов по типу плазмодиев.
Есть свои сложности и с частой мутацией вирусов. Иммунитет к одному штамму не срабатывает против другого, что хорошо заметно на примере вируса гриппа. Пневмонию могут вызывать и чисто внешние факторы, такие как опасные примеси в воздухе. Выработка иммунного «триггера» на один из них не уменьшает вероятности повторения эпизода воспаления по другому сценарию.
Большую роль в развитии и течении заболеваний легких играют нарушения в системе местной защиты легких, предохраняющей респираторный тракт от воздействия патогенных факторов и обеспечивающей саногенез в бронхолегочной ткани.
Легкие в силу анатомо-топографических и функциональных особенностей подвергаются воздействию многочисленных неблагоприятных факторов окружающей среды. Ежедневно через легкие проходит около 10000 л воздуха, содержащего пыль, органические и неорганические частицы, микроорганизмы, резистентность к которым обусловлена эффективностью системы местной защиты.
Общность эмбриогенеза вилочковой железы с телебранхиальными тельцами, образующими так называемый бранхиальный комплекс, ставит бронхолегочную систему во взаимозависимость с главным органом иммунной системы — тимуса.
Сурфактант (сурфактантная система)
Одним из механизмов защиты легких является сурфактантная система, состоящая из фосфолипидов (фракции ненасыщенного фосфатидилхолина, лецитина), гликопротеидов, способствующих адгезии клеток к базальной мембране. Фосфолипиды сурфактанта обладают способностью активировать бактерицидность альвеолярных макрофагов, оказывать хемотаксическое действие. Антиоксидантная активность сурфактанта надежно защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей. Секреторная активность альвеолоцитов II типа (гранулярных пневмоцитов или сурфактантобластов) стимулируется простагландинами, ацетилхолином, препаратом лазолван, а цитостатики и β-адреноблокаторы угнетают секрецию сурфактанта.
К гуморальному звену местной зашиты относятся иммуноглобулины: IgA, IgG, IgM. Основная роль в защите трахеобронхиального дерева принадлежит IgA относительное содержание которого в бронхиальном секрете значительно выше, чем в сыворотке. Местный синтез IgA плазматическими клетками подслизистого слоя индуцируется воздействием антигенов. Важная роль в противомикробной защите более дистальных отделов принадлежит IgG. количество которого совпадает с его содержанием в сыворотке крови. Содержание IgG1 и IgG2 в бронхиальном секрете и сыворотке одинаково, а количество IgG3 и IgG4 в бронхиальном содержимом выше, чем в сыворотке, что, вероятно, свидетельствует об их местном синтезе.
Одним из факторов гуморального звена местной защиты бронхиального дерева является комплемент. При классическом (иммунном) пути активации комплемента принимают участие IgG, IgM, иммунные комплексы, С-реактивный белок. Важнейшим компонентом классического пути является С3-конвертаза, анафилатоксины С3а и С5а, обладающие способностью увеличивать сосудистую проницаемость, вызывать бронхоспазм. Активатором альтернативного (пропердинового) пути комплемента являются IgA, бактериальные липополисахариды, а также ферментативный комплекс С3-конвертазы классического пути. В защите легочной ткани от инфекций имеет значение СЗ, при дефиците которого наблюдаются частые инфекционные осложнения.
Лизоцим — фермент, способный лизировать клеточную оболочку некоторых бактерий. Основными источниками лизоцима являются моноциты и нейтрофилы периферической крови. По сравнению с другими органами легкие наиболее богаты лизоцимом. У недоношенных детей секреция фермента в 2 раза ниже нормы. Дефицит лизоцима может быть одной из причин бактериальных инфекций органов дыхания При использовании препаратов, угнетающих фагоцитоз, снижается количество секреции лизоцима.
Лактоферрин — один из наименее изученных факторов гуморального звена, представляющий собой связывающий железо гликопротеин. Лактоферрин продуцируется железистыми клетками слизистых оболочек. Одно из основных’ свойств лактоферрина — бактерицидная активность по отношению к различным микроорганизмам из-за блокады поступления к ним ионов железа. В присутствии секреторного IgA не происходит связывания лактоферрина с поверхностью микроорганизма, что свидетельствует о кооперативном взаимодействии факторов гуморального звена
Фибронектин — гликопротеин, относящийся к опсонинам, основным источником его являются альвеолярные макрофаги.
Различают α-, β- и γ-ИФН, их свойства зависят от клеточного источника продукции. Лейкоцитарный интерферон — α-интерферон, фибробластный — β -интерферон, иммунный — γ-интерферон. Биологическое значение интерферона состоит в угнетении размножения вирусов, осуществлении противоопухолевого и противобактериального действия (преимущественно α — и β-ИФН), а также в иммуномодулирующем эффекте, усилении фагоцитоза (преимущественно γ -ИФН).
Ингибиторы протеаз — это факторы гуморального звена, защищающие слизистую от повреждающего действия протеолитических ферментов. Среди последних особенно активны эластаза, коллагеназа. Дефицит ингибиторов протеаз приводит к повреждению тканей легких протеолитическими ферментами. Система ингибиторов протеаз включает α1-антитрипсин и α2-макроглобулин. α1-Антитрипсин синтезируется в гепатоцитах и поступает в легкие из сыворотки крови. Это самый мощный фактор системы, так как на его долю приходится около 90 % общей ингибирующей активности сыворотки.
Клеточное звено местной защиты — альвеолярные макрофаги (AM) — часть системы фагоцитирующих мононуклеаров организма. Появление альвеолярных макрофагов к концу беременности свидетельствует о зрелости местных защитных механизмов. Под влиянием антигистаминных препаратов и повышения уровня цАМФ угнетается подвижность и поглотительная активность фагоцитирующих клеток, а активизируются эти функции под влиянием повышения уровня цГМФ и гистамина. Материал с сайта https://wiki-med.com
К клеточному звену местной защиты бронхолегочной системы относятся также нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, которые составляют около 1 % всей клеточной популяции.
Бронхоассоциированная лимфоидная ткань (БАЛТ)
Бронхоассоциированная лимфоидная ткань — это скопление лимфоидных узелков и лимфоидных агрегатов в различных отделах органов дыхания. Она является резервуаром иммунокомпетентных клеток, проникающих в просвет воздухоносных путей. Около 70% таких клеток относятся к популяции Т-лимфоцитов и лишь 7 % — к В лимфоцитам. Большинство В-лимфоцитов несут поверхностные IgM и IgD. Особенностью В-лимфоцитов бронхассоциированной лимфоидной ткани является преимущественный синтез секреторного IgA — основного фактора гуморальною звена местной защиты легких.
Нарушение функции Т-лимфоцитов бронхоальвеолярной лимфоидной ткани может вести, с одной стороны, к недостаточной активации AM, а с другой — к нарушению кооперационного взаимодействия между Т- и В-лимфоцитами, способствующему снижению продукции антител.
На этой странице материал по темам:
иммунные комплексы повреждающие легочную ткань
сурфактантная система презентация
сульфактантный комплекс
сурфактант легких реферат
роль сурфактантной системе в патология лёгких