Воспаление иммунитет и гиперчувствительность

Гиперчувствительность — повышенная чувствительность организма к какому-либо веществу. Гиперчувствительность является нежелательной излишней реакцией иммунной системы и может привести не только к дискомфорту, но и к смерти.

Классификация[править | править код]

Первая классификация типов гиперчувствительности была создана Р. Куком в 1947 г. Он выделял два типа гиперчувствительности: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ), обусловленную гуморальными иммунными механизмами и развивающуюся через 20-30 минут, и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), обусловленную клеточными гуморальными иммунными механизмами, возникающую через 6-8 ч. после контакта с антигеном.

ГНТ связана с выработкой специфических антител B-лимфоцитами и может быть перенесена от больного человека к здоровому при помощи сыворотки, содержащей антитела (по Кюстнеру-Праусницу) или реактивным клоном B-лимфоцитов. Возможна специфическая десенсибилизация пациента, дающая в ряде случаев стойкий эффект.

ГЗТ опосредована клеточными реакциями иммунитета. Перенос возможен при помощи реактивного клона T-лимфоцитов. Десенсибилизация невозможна.

Эта классификация была пересмотрена в 1963 году британскими иммунологами Филиппом Джеллом (англ. Philip George Houthem Gell) и Робином Кумбсом (англ. Robin Coombs).[1]
Эти исследователи выделяли четыре типа гиперчувствительности:

I тип — анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, или реагины, прикрепляющиеся Fc-фрагментом к базофилам и тучным клеткам. Повторное введение антигена вызывает его связывание с антителами и дегрануляцию клеток с выбросом медиаторов воспаления, прежде всего гистамина.
II тип — цитотоксический. Расположенный на мембране клетки антиген (входящий в её состав либо адсорбированный) распознается антителами IgG и IgM. После этого происходит разрушение клетки путём а) иммуноопосредованного фагоцитоза (в основном макрофагами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина), б) комплемент-зависимого цитолизиса или в) антителозависимой клеточной цитотоксичности (разрушение NK-лимфоцитами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина).
III тип — иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, способными откладываться при недостатке лизирующего их комплемента на стенке сосудов, базальных мембранах (отложение происходит не только механически, но и в силу наличия на этих структурах Fc-рецепторов).

Вышеназванные типы гиперреактивности относятся к ГНТ.

IV тип — ГЗТ. Взаимодействие антигена с макрофагами и T-хелперами 1-го типа со стимуляцией клеточного иммунитета.

Отдельно выделяют также гиперчувствительность V типа — аутосенсибилизацию, обусловленную антителами к антигенам клеточной поверхности. Такая дополнительная типизация иногда использовалась в качестве отличия от типа II.[2] Примером состояния, вызываемым гиперреактивностью V типа, является гиперактивность щитовидной железы при болезни Грейвса.

История изучения[править | править код]

В конце XIX века Роберт Кох впервые наблюдал гиперчувствительность замедленного типа при введении туберкулёзных бацилл в кожу зараженного туберкулёзом животного. Такая инъекция через 1-2 суток вызывала местное воспаление с образованием гранул. В свою очередь, у здоровых животных реакция была слабой и кратковременной.

В 1902 году французский физиолог Шарль Рише и Поль Портье описали феномен анафилактического шока, выявленного ими при изучении антитоксического иммунитета к яду морской анемоны. При повторной внутривенной инъекции яда, в объёме, значительно меньшем смертельной дозы, предварительно иммунизированным собакам вызывало острые системные реакции — спазмы сосудов, коллапс и гибель животного. Введение же яда в кожу не иммунизированных животных, провоцировало лишь местную воспалительную реакцию.

В то же время, французский иммунолог Морис Артюс описал одну из форм местной аллергической реакции, основываясь на своих работах с нетоксичными формами антигена. При первых инъекциях такого антигена в кожу реакции не было, либо были слабыми, однако при повторных введения того же антигена в ряде случаев происходила интенсивная инфильтрация места инъекции полиморфноядерными лейкоцитами, геморрагическая реакция и некроз сосудов.

Широкое применение лошадиных антидифтерийных и антистолбнячных сывороток привело к выявлению ещё одного феномена. Введение этих препаратов в значительных количествах на поздних этапах лечения иногда приводило к системным реакциям — повышению температуры, высыпаниям, крапивнице, а в ряде случаев и к поражениям суставов и почек. Так как это явление было связано с образованием антител к белкам вводимой сыворотки оно получило название сывороточная болезнь.

См. также[править | править код]

Аллергия
Аллергология
Иммунология
Иммунотоксикология

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

Пыцкий В. И., Андрианова Н. В. и Артомасова А. В. Аллергические заболевания, с. 367, М., 1991.

Ссылки[править | править код]

Все о гиперчувствительности и механизмах её реализации

Источник

Иммунная система. Воспаление

Иммунная система и процесс воспаления участвуют в защите организма от проникающих в него микроорганизмов, отвечая на повреждение. Однако неадекватная активация этих систем приводит к широкому спектру воспалительных нарушений. Воспаление характеризуется следующими признаками:

• расширением сосудов, ведущим к покраснению тканей;

• увеличением сосудистой проницаемости, ведущим к отеку тканей;

• болью;

• миграцией в ткани лейкоцитов;

• изменением функции органа или ткани.

Физиология воспалительного процесса обладает некоторыми сходными характеристиками с физиологией повреждения. Реакции, которые они опосредуют, имеют цель обеспечить ответ организма на вторжение микроорганизмов, стресс или увеличение местного кровотока в области повреждения, обеспечивая тем самым миграцию в эту область лейкоцитов и других форменных элементов крови. Реакции обеспечивают выполнение большого количества важных процессов: возникновение боли в попытке уменьшить степень повреждения, изменение местной среды для уменьшения концентрации повреждающих веществ и миграцию лейкоцитов для уничтожения микроорганизмов.

воспаление

Кроме того, многие аутакоиды, выделяемые в ответ на повреждение или инфекцию, вызывают увеличение сосудистой проницаемости, приводящее к отеку, и обеспечивают процесс регенерации и защиты ткани, который в случае неадекватности может приводить к изменению функции ткани.

Ключевой дополнительной характеристикой иммунного ответа является способность лимфоцитов распознавать чужеродные белки (антигены), которые могут быть поверхностными белками на патогенах или, у некоторых людей, совершенно безвредными белками (такими как пыльца растений или чешуйки кожи животных), вызывающими аллергические реакции. Лимфоциты образуются из стволовых клеток костного мозга, затем в тимусе развиваются Т-лимфоциты, а в костном мозге — В-лимфоциты.

Т-лимфоциты имеют на своей поверхности антигенные Т-клеточные рецепторы. Т-лимфоциты специфически распознают антигены, ассоциированные с главным комплексом гистосовместимости (HLA-антигены), на антигенпрезентирующих клетках — макрофагах и дендритных клетках. В случае активации Т-лимфоцитов посредством антигена через Т-клеточные рецепторы продуцируются растворимые белки, называемые цитокинами, которые передают сигнал Т-лимфоцитам, В-лимфоцитам, моноцитам/макрофагам и другим клеткам.

Т-лимфоциты классифицируют на два подвида:

• CD4+, которые взаимодействуют с В-лимфоцитами и помогают им осуществлять пролиферацию, дифференцировку и продукцию антител, поэтому их называют хелперными Т-лимфоцитами (Th). Th подразделяют на Th; и Th2 на основании спектра цитокинов, которые они выделяют;

• CD8+, которые уничтожают клетки, инфицированные вирусом или другими внутриклеточными патогенами, т.е. обладают цитотоксичностью, поэтому эти Т-лимфоциты называют цитотоксическими (Тс).

— Также рекомендуем «В-лимфоциты. Причины начала воспаления»

Оглавление темы «Препараты влияющие на иммунную систему»:

1. Иммунная система. Воспаление

2. В-лимфоциты. Причины начала воспаления

3. Низкомолекулярные аутокоиды. Гистамин

4. Серотонин и эйкозаноиды. Лейкотриены

5. Заболевания иммунной системы. Реакции гиперчувствительности и анафилаксия

6. Лечение анафилаксии. Аллергический ринит

7. Крапивница и ангионевротический отек. Реакции гиперчувствительности типа II, III, IV

8. Антагонисты лейкотриеновых, Н1-рецепторов. Противоаллергические препараты

9. Адреналин и глюкокортикостероиды. Системная красная волчанка

10. Циклофосфамид при СКВ. НПВС при системной красной волчанке

Источник

При аллергии, аутоиммунных заболеваниях, некоторых формах бесплодия приходится рассматривать повышенный иммунитет как заболевание и искать способы его компенсации.

Когда повышенный иммунитет опасен

Иммунное бесплодие - женская иммунная система атакует сперматозоид Иммунные реакции в организме осуществляют функции, в которые входит не только обезвреживание чужеродных повреждающих микроорганизмов и соединений, но и отбраковка собственных поврежденных или перерожденных клеток.

Усиление или искажение этой способности направляет механизм иммунной защиты на собственные органы и системы органов, повреждая их, вызывая состояния, порой несовместимые с жизнью и требующие экстренной медицинской помощи.

Нежелательно сильный иммунитет провоцирует аллергические реакции, вызывает отторжение трансплантатов при пересадке органов и тканей, препятствует внедрению эмбриона в стенку матки, затрудняя наступление беременности.

В основе иммунопатологических состояний, вызывающие поражения внутренних органов, лежит явление гиперчувствительности, обусловленное агрессивной реакцией иммунной системы.

Гиперчувствительность

Преувеличенный ответ иммунной системы на чужеродные или собственные клетки называют гиперчувствительностью. Это состояние развивается в ущерб организму, сопровождается поражением жизненно важных органов.

Различают 4 типа гиперчувствительности.

Анафилактическая – немедленная проявляется от 5 минут до 2 суток, участвуют в реакции IgE
Цитотоксическая – развивается в срок от 2 до 5 часов, отвечает за ответ иммуноглобулины IgG
Иммунокомплексная — развивается иммунный ответ в течение 3-8 часов, повышенная активность иммунитета обусловлена IgG
Замедленного типа – иммунная реакция развивается до 2 суток, за преувеличенный ответ иммунной системы отвечают специальные рецепторы, расположенные на поверхности Т-лимфоцитов, отвечающие за распознавание антигенов

Гиперчувствительность немедленного типа

Аллергические реакции немедленного типа проявляются, как местные и системные реакции организма. Местные Бронхиальная астма или атопические реакции могут развиваться в разных органах, предрасположенность к ним наследуется.

Атопические проявления отмечаются со стороны кожи, слизистой носа, легких, кишечника, развиваются как:

крапивница;
экзема;
острый дерматит;
пищевая аллергия;
сенной насморк;
бронхиальная астма;
аллергический гастроэнтерит;
лекарственная, пищевая аллергия.

Атопические реакции типа развиваются при укусах насекомых, действии аллергенов на кожу, например, мазей, крема. Такой преувеличенно сильный ответ иммунитета не приводит к удалению аллергена из организма.

Образование волдырей при крапивнице, бронхоспазм не способствуют очищению организма от аллергена. Для компенсации агрессивно высокого иммунитета требуется использование лекарственных препаратов, подавляющих активность отдельных механизмов иммунной защиты.

Укус насекомого, аллергия Системное проявление аллергии немедленного типа – анафилактический шок. Реакция развивается чаще на введение аллергена инъекционно в кровь. В качестве аллергена выступают лекарства, рентгеноконтрастные вещества, анестетики.

Анафилактический шок может развиваться в ответ на поступление аллергена с пищей, подкожное введение лекарства, укус насекомого.

Цитотоксический тип

Гиперчувствительность цитотоксического типа основывается на реакциях, которые вызываются при связывании антител с клетками мишенями. Клетками-мишенями, которые разрушает иммунная система, выступают эритроциты, тромбоциты, нейтрофилы, базальная мембрана почечных клубочков, легочных альвеол.

Проявлениями цитотоксического типа повышенного иммунитета служат:

гемолитические заболевания – желтуха, тромбоцитопения новорожденных, осложнения при переливании крови, резус-конфликтная анемия;
цитотоксические патологии – аутоиммунная гемолитическая анемия, сахарный диабет 1 типа, тиреоидит Хашимото, болезнь Гудпасчера;
гемолитическая лекарственная сенсибилизация – тромбоцитопеническая пурпура, иммунный агранулоцитоз.

Если в качестве клеток-мишеней выступают эпителиальные клетки щитовидной железы, то при связывании с ними IgG происходит повышение продукции гормонов этой железы, развивается первичный гипертиреоидизм.

Мишенями для IgG могут стать ацетилхолиновые рецепторы нервно-мышечной передачи. IgG нарушает нервно-мышечную передачу, связываясь с ацетилхолиновыми рецепторами, что вызывает тяжелую миастению.

Иммунокомплексная патология

Патология заключается в образовании иммунокомплексов АГ-АТ, и отложении их на стенках кровеносных Переливание крови сосудов, в тканях внутренних органов. Иммунокомплексы вызывают изменение проницаемости капилляров, агрегацию тромбоцитов, активируя продукцию факторов воспаления.

Изменения могут накапливаться локально или распространяться с кровотоком в организме. При местной реакции развивается гиперчувствительный пневмонит, гранулематозное воспаление.

При генерализованной иммунокомплексной патологии изменения в организме сопровождается появлением:

сывороточной болезни;
некротизирующего васкулита;
постстрептококкового гломерулонефрита;
узелкового перикардита;
стрептококкового эндокардита;
системной красной волчанки;
малярии.

Гиперчувствительность замедленного типа

Повышенный иммунитет рассматривается как заболевание при проявлениях гиперчувствительности замедленного типа, основой которого служит клеточный фактор.

Преувеличенная реакция развивается при стимуляции Т-лимфоцитов макрофагами. Если повысить клеточный иммунитет, то появляются такие заболевания, как контактный дерматит, аутоиммунный гастрит, псориаз, ревматоидный артрит.

Высокая активность клеточного иммунитета отмечается при заражении паразитами, бактериальных, грибковых, вирусных инфекциях. Этот вид повышенной активности иммунитета лежит в основе преувеличенного ответа организма, вызывающего саморазрушение, при туберкулезе, проказе.

Источник

КАТЕГОРИИ:

Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Биологический смысл воспаления — отграничение и ликвидация очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также репарация повреждённых тканей. Тот же биологический смысл имеют реакции иммунитета, так как конечный результат и воспаления, и иммунитета направлен на избавление организма от патогенных раздражителей. Поэтому между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь. И воспаление, и иммунитет направлены на очищение организма от чужеродного или изменённого «своего» фактора (некротизированные собственные клетки, иммунные комплексы, токсичные продукты азотистого обмена и т.п.) с последующим отторжением повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения. Кроме того, при воспалении происходит высвобождение антигенных структур повреждающего агента или повреждённых тканей (зарождение иммунных реакций). В то же время, сами иммунные реакции реализуются через воспаление, а от выраженности иммунного ответа зависит судьба воспалительной реакции. Когда иммунные средства защиты от внешних или внутренних воздействий эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении реакций гиперчувствительности воспаление служит их морфологическим проявлением. Развивается иммунное воспаление, его причина и начало — реакция иммунной системы. Характер воспаления в значительной степени зависит от особенностей иммунитета или степени иммунного дефицита. Например, у животных, имеющих дефекты T-лимфоцитов (так называемые nude-мыши), практически нет ограничительной воспалительной реакции на воздействие гноеродных микроорганизмов, и животные погибают от сепсиса. Аналогичная реакция происходит у людей с врождённым иммунодефицитом (при синдромах ди Джорджи, Вискотта–Олдрича, Луи-Бар и др.).

Существует мнение (В.С. Пауков), что воспаление и иммунитет — единая система защиты организма, состоящая из немедленных неспецифических реакций воспаления и последующих специфических реакций иммунитета. Для выявления антигенов, попавших в организм, необходимо вначале фагоцитировать возбудителей, определить их антигенные детерминанты, передать информацию об антигенах иммунокомпетентным клеткам. Только после этого происходит стимуляция иммунной системы. Все эти процессы бывают при воспалении, далее следует изоляция возбудителей и их уничтожение с помощью воспалительных реакций. Эта неспецифическая защита позволяет организму сдерживать агрессию до развития первичного иммунного ответа (в среднем 10–14 сут). За это время происходит трансформация B-лимфоцитов в плазматические клетки, синтез плазмоцитами специфических иммуноглобулинов, образование и гиперплазия необходимого количества T-лимфоцитов и т.п. Лишь после этого реагируют механизмы специфической иммунной защиты, она реализуется также через воспаление. Итог — решение основной задачи и воспаления, и иммунитета — ликвидация патогенного фактора. Последующая репарация повреждённых тканей также происходит через воспаление, в его продуктивную стадию.

Взаимоотношения между специфическими реакциями иммунной системы и воспалением сложны. Так, при активации системы фагоцитирующих мононуклеаров (макрофагов) происходит формирование в более ранние сроки более мощной соединительнотканной капсулы вокруг очага воспаления. В то же время угнетение функций системы макрофагов способствует увеличению зоны некроза и нагноения, меньшей выраженности соединительнотканной ограничительной капсулы. Использование лекарственных препаратов, стимулирующих клеточный иммунитет, ведёт к более быстрому заживлению гнойных ран. Включение иммунной системы в воспалительный процесс означает не только её влияние на очаг воспаления. Уже через 6 ч после повреждения в организме возникают зоны, где ответ на раздражение в виде воспалительной реакции менее выражен. Это результат мощного иммуномодулирующего действия ряда эндогенных веществ: β1-глобулина крови, действующего в синергизме с γ-ИФ, белков, участвующих в гемопоэзе, эндогенных глюкокортикоидов. При воспалении возникают сложные взаимодействия иммунной и нейроэндокринной систем. Механизмы участия в воспалении эндокринной и нервной систем недостаточно изучены. Однако их участие в этом процессе подтверждают наличие на клеточных мембранах иммунокомпетентных клеток и лейкоцитов адренергических рецепторов, разнонаправленное действие на воспаление симпатической и парасимпатической нервной системы, регулирующее влияние гипоталамуса на иммунитет.

Воспаление также зависит от реактивности организма, неотделимой от иммунитета. Воспалительная реакция в различные периоды жизни человека имеет особенности. Так, с рождения до окончания пубертатного периода происходит формирование иммунной системы, ещё нет баланса регулирующих систем организма, прежде всего, иммунной, эндокринной, нервной, поэтому недостаточно выражены отграничение воспалительного очага и репарация повреждённой ткани. Это объясняет склонность к генерализации воспалительного и инфекционного процессов у детей. В пожилом возрасте возникает сходная воспалительная реакция из-за снижения иммунной защиты организма. На характер воспаления также влияет наследственность, особенно антигены главного комплекса гистосовместимости (HLA).

Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 4738; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Рекомендуемые страницы: