Значение фагоцитоза в иммунитете

Значение фагоцитоза в иммунитете thumbnail

Общая характеристика и отличия видового и приобретённого иммунитета.

Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом.

Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, консти­туциональный — это выработанная в про­цессе филогенеза генетически закреплен­ная, передающаяся по наследству невоспри­имчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганиз­му), обусловленная биологическими осо­бенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.

Примером может служить невосприимчи­вость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохо­зяйственных животных (чума крупного рога­того скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствитель­ность человека к бактериофагам, поражаю­щим клетки бактерий.

Видовой иммунитет, как правило, обусловлен отсутствием на клетках рецепторов к патогену (вирус, токсины) или мембранных субстратов, соответствующих ферментам проникновения микроба (гонококк).

Существуют и внутривидовые (расовые, этнические) различия в восприимчивости к инфекционным болезням. У жителей некоторых районов Африки обнаружен ген, вызывающий в организме его носителей синтез аномального гемоглобина, так называемого серповидноклеточного гемоглобина, или гемоглобина S (Hb-S). Эритроциты, содержащие такой гемоглобин, принимают форму серпа. Люди, гетерозиготные по данному гену, устойчивы к малярии, вызываемой Plasmodium falciparum.

Негры более восприимчивы к возбудителю туберкулеза, чем белые.

Приобретенный иммунитет – это фенотипический признак, сопротивляемость чужеродным агентам, которая формируется после вакцинирования или перенесенного организмом инфекционного заболевания. Поэтому стоит переболеть какой-либо болезнью, например, оспой, корью или ветрянкой, и тогда в организме формируются специальные средства защиты от этих болезней. Повторно уже человек ими заболеть не может.

Приобретенный естественный активный иммунитет возникает после перенесенного заболевания, скрытой инфекции или многократного бытового инфицирования без возникновения заболевания. Часто его называют постинфекционным.

Приобретенный искусственный активный иммунитет создается вакцинацией человека, т.е. искусственным введением в его организм веществ антигенной природы. Такую форму иммунитета называют поствакцинальной.

Пассивно приобретенный иммунитет возникает естественно, когда антитела матери передаются с кровью плоду (I1, I2, I3, I4) и с молоком при грудном вскармливании (IgA секреторный). Такой иммунитет (плацентарный, материнский) обеспечивает невосприимчивость новорожденного на протяжении 6-7 месяцев к возбудителям некоторых инфекционных заболеваний (корь, дифтерия, скарлатина).

Приобретенный искусственный пассивный иммунитет создается введением выработанных другим организмом (животным – гетерологичных, человеком – гомологичных) специфических антител. Продолжительность невосприимчивости 2-3 недели.

Ни одна из форм приобретенного иммунитета не передается потомству. Его напряженность – относительная и, в большинстве случаев, он утрачивается в различные сроки.

Фагоцитоз, роль в обеспечении иммунитета. Механизм фагоцитарной реакции.

Фагоцитоз — это уничтожение чужеродного объекта и представление антигена для запуска цепи иммунных реакций, приводящих к формированию иммунитета. Функция фагоцитоза является центральной, посколь­ку она запускает секрецию обширного круга биологически активных веществ широ­кого спектра действия, в том числе медиаторов иммунного ответа, реакции воспале­ния, а также обеспечивает процессинг и представление антигена.

Этапы фагоцитоза:

1) продвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, например к бактериальной клетке;

2) прилипание бактерии к фагоциту;

3) поглощение бактериальной клетки;

4) исход фагоцитоза. Энергия, необхо­димая для поглощения макрофагами чужеродных частиц, обеспечивается благодаря гликолизу. Агенты, угнетающие гликолиз, резко подавляют фагоцитоз.

Стадии фагоцитоза:

Хемотаксис — целенаправленное передвижение фагоцитов по градиенту концентрации особых биологически активных веществ – хемоаттрактантов.

Адгезия – прилипание к микробу. Опсонины (АТ, фибронектин, сурфактант) обволакивают микроорганизмы и существенно ограничивают их подвижность.

Эндоцитоз (поглощение). В результате образуется фагосома с заключенным внутри объектом фагоцитоза. К фагосоме устремляются лизосомы и выстраиваются по ее периметру.

Перериваривание. Слияние фагосомы с лизосомой с образованием фаголизосомы. Далее фагоцитированные микрооргаизмы подвергаются атаке кослородзависимых (перекиси, супероксид кислорода, цитохром b; образуются продукты, обладающие токсическим действием, повреждающие микроорганизмы и окружающие структуры) и кислороднезависимых (гранулы с лактоферрином, лизоцимом и др.; эти продукты вызывают повреждение клеточной стенки и нарушение некоторых метаболитических процессов) факторов.

Результат фагоцитоза:

1-Завершенный – гибель и разрушение микроорганизмов

2-Незавершенный – бактерии, снабженные капсулами или плотными гидрофобными клеточными стенками, устойчивы к действию лизосомальных ферментов; блокировка слияния фагосом и лизосом.

3-выталкивание микробов из фагоцитов обратно в окружающую среду. Незавершенный фагоцитоз часто на­блюдается при вяло и длительно протекающих инфекционных болезнях и служит одной из причин хрониосепсиса.

Типы фагоцитирующих клеток:

Макрофаги и дендритные клетки – профессиональные фагоциты и антигенпрезентирующие клетки

Микрофаги – полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы) – только умеренный фагоцитоз.

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-05-20
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Источник

Фагоцитоз и система комплемента— вторая линия защиты организма против микроорганизмов, преодолевших поверхностные барьеры. Клеточные факторы системы видовой резистентности- фагоциты, поглощающие и разрушающие патогенные микроорганизмы и другой генетически чужеродный материал. Представлены полиморфоядерными лейкоцитами или гранулоцитами— нейтрофилами, эозинофилами и базофилами (клетками миелопоэтического ряда), а также моноцитами и тканевыми макрофагами (клетками макрофагально- моноцитарной системы).

Значение фагоцитирующих клеток для защиты организма впервые доказал И.И.Мечников, разработавший фагоцитарную теорию иммунитета.

Стадии фагоцитоза.

Процесс фагоцитоза (поглощения твердофазного объекта) состоит из пяти стадий.

1.Активация (усиление энергетического метаболизма). Факторами активации и хемотаксиса являются бактериальные продукды (ЛПС, пептиды), компоненты комплемента (С3 и С5), цитокины и антитела.

Читайте также:  Легкий способ повысить иммунитет

2.Хемотаксис.

3.Адгезия.

4.Поглощение.

5.Исход фагоцитоза.

Адгезия связана с наличием ряда рецепторов на поверхности фагоцитов ( к Fc- фрагментам антител, компонентам комплемента, фибронектину), обеспечивающих прочность рецептор- опосредованных взаимодействий опсонинов, обволакивающих микроорганизмы и ограничивающих их подвижность (антитела, С3в, фибронектин).

Фагоциты обладают амебоподобными псевдоподиями. При поглощении образуется фагосома с поглощенным объектом (бактерией), к ней присоединяется и сливается содержащая литические ферменты лизосома, образуется фаголизосома.

Возможно три исхода фагоцитоза:

— завершенный фагоцитоз;

— незавершенный фагоцитоз;

— процессинг антигенов.

Завершенный фагоцитоз- полное переваривание микроорганизмов в клетке- фагоците.

Незавершенный фагоцитоз- выживание и даже размножение микроорганизмов в фагоците. Это характерно для факультативных и особенно — облигатных внутриклеточных паразитов. Механизмы персистирования в фагоцитах связаны с блокадой фагосомо- лизосомального слияния (вирус гриппа, микобактерии, токсоплазмы), резистентностью к действию лизосомальных ферментов (гонококки, стафилококки), способностью микробов быстро покидать фагосомы после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме (риккетсии).

В процессе фагоцитоза происходит “окислительный взрыв” с образованием активных форм кислорода, что обеспечивает бактерицидный эффект.

К одной из важнейших функций макрофагов (наряду с хемотаксисом, фагоцитозом, секрецией биологически активных веществ) является переработка (процессинг) антигена и представление его иммунокомпетентным клеткам с участием белков главной системы гистосовместимости (МНС) класса 2.

Гуморальные факторы врожденного иммунитета: комплемент, лизоцим, пропердин, бета-лизины, противовирусные ингибиторы, интерферон, их биологические свойства, механизм действия, методы выявления.

Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, консти­туциональный — это выработанная в про­цессе филогенеза генетически закреплен­ная, передающаяся по наследству невоспри­имчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганиз­му), обусловленная биологическими осо­бенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.

Примером может служить невосприимчи­вость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохо­зяйственных животных (чума крупного рога­того скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствитель­ность человека к бактериофагам, поражаю­щим клетки бактерий. К генетическому им­мунитету можно также отнести отсутствие взаимных иммунных реакций на тканевые антигены у однояйцовых близнецов; различают чувствительность к одним и тем же антигенам у различных линий животных, т. е. животных с различным генотипом.

Объяснить видовой иммунитет можно с разных позиций, прежде всего отсутствием у того или иного вида рецепторного аппарата, обеспечивающего пер­вый этап взаимодействия данного антигена с клетками или молекулами-мишенями, опре­деляющими запуск патологического процесса или активацию иммунной системы. Не исклю­чены также возможность быстрой деструкции антигена, например, ферментами организма или же отсутствие условий для приживления и размножения микроба (бактерий, вирусов) в организме. В конечном итоге это обусловле­но генетическими особенностями вида, в час­тности отсутствием генов иммунного ответа к данному антигену.

Видовой иммунитет может быть абсолют­ным и относительным. Например, нечувс­твительные к столбнячному токсину лягушки могут реагировать на его введение, если по­высить температуру их тела. Белые мыши, не чувствительные к какому-либо антигену, при­обретают способность реагировать на него, если воздействовать на них иммунодепрессантами или удалить у них центральный орган иммунитета — тимус

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 12 мая 2020;
проверки требует 1 правка.

Фагоцито́з (др.-греч. φαγεῖν «пожирать» + κύτος «клетка») — процесс, при котором клетки (простейшие, либо специально предназначенные для этого клетки крови и тканей организма — фагоциты) захватывают и переваривают твёрдые частицы.

Фагоцитоз, наряду с пиноцитозом, является одним из видов эндоцитоза. У некоторых клеток он используется для получения полезных веществ, и для одноклеточных организмов гомологичен питанию. У многоклеточных животных этот процесс взял на себя функцию удаления отходов и патогенов.

История[править | править код]

Фагоцитоз был впервые отмечен канадским врачом Уильямом Ослером (1876)[1], а затем изучен и назван Ильей Ильичом Мечниковым в 1882 году, когда им же была установлена роль фагоцитов в защите от бактерий[2]. Он предположил, что клетки, захватывающие и переваривающие органические тела, помимо их участия в пищеварении, выполняют в организме защитную функцию. Мечников подтверждал свое предположение, проделывая опыты с морскими звёздами и дафниями, вводя в их организмы инородные тела. Например, когда Мечников поместил в тело дафнии спору грибка, то он заметил, что на неё нападают особые подвижные клетки. Когда же он ввёл слишком много спор, клетки не успели их все переварить, и животное погибло. Клетки, защищающие организм от бактерий, вирусов, спор грибов и пр., Мечников назвал фагоцитами, а само явление — фагоцитозом. Летом 1883 года на съезде естествоиспытателей и врачей Мечников сообщил об открытии явления фагоцитоза. За труды по иммунитету Мечников получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине (1908).

Фагоциты[править | править код]

У человека различают два типа профессиональных фагоцитов:

  • нейтрофилы
  • моноциты

У некоторых других животных фагоцитировать могут ооциты, плацентные клетки, клетки, выстилающие полость тела, пигментный эпителий сетчатки глаза[3].

Этапы фагоцитоза[править | править код]

Основные этапы фагоцитарной реакции сходны для клеток обоих типов. Реакция фагоцитоза может быть подразделена на несколько этапов:

1. Хемотаксис. В реакции фагоцитоза более важная роль принадлежит положительному хемотаксису. В качестве хемоаттрактантов выступают продукты выделяемые микроорганизмами и активированными клетками в очаге воспаления (цитокины, лейкотриен В4, гистамин), а также продукты расщепления компонентов комплемента (С3а, С5а), протеолитические фрагменты факторов свертывания крови и фибринолиза (тромбин, фибрин), нейропептиды, фрагменты иммуноглобулинов и др. Однако, «профессиональными» хемотаксинами служат цитокины группы хемокинов.

Читайте также:  Для укрепления иммунитета детям свечи

Ранее других клеток в очаг воспаления мигрируют нейтрофилы, существенно позже поступают макрофаги. Скорость хемотаксического перемещения для нейтрофилов и макрофагов сопоставима, различия во времени поступления, вероятно, связаны с разной скоростью их активации.

2. Адгезия фагоцитов к объекту. Обусловлена наличием на поверхности фагоцитов рецепторов для молекул, представленных на поверхности объекта (собственных или связавшихся с ним). При фагоцитозе бактерий или старых клеток организма хозяина происходит распознавание концевых сахаридных групп — глюкозы, галактозы, фукозы, маннозы и др., которые представлены на поверхности фагоцитируемых клеток. Распознавание осуществляется лектиноподобными рецепторами соответствующей специфичности, в первую очередь маннозосвязывающим белком и селектинами, присутствующими на поверхности фагоцитов.

В тех случаях, когда объектами фагоцитоза являются не живые клетки, а кусочки угля, асбеста, стекла, металла и др., фагоциты предварительно делают объект поглощения приемлемым для осуществления реакции, окутывая его собственными продуктами, в том числе компонентами межклеточного матрикса, который они продуцируют.

Хотя фагоциты способны поглощать и разного рода «неподготовленные» объекты, наибольшей интенсивности фагоцитарный процесс достигает при опсонизации, то есть фиксации на поверхности объектов опсонинов к которым у фагоцитов есть специфические рецепторы — к Fc-фрагменту антител, компонентам системы комплемента, фибронектину и т. д.

3. Активация мембраны. На этой стадии осуществляется подготовка объекта к погружению. Происходит активация протеинкиназы С, выход ионов кальция из внутриклеточных депо. Большое значение играют переходы золь-гель в системе клеточных коллоидов и актино-миозиновые перестройки.

4. Погружение. Происходит обволакивание объекта.

5. Образование фагосомы. Замыкание мембраны, погружение объекта с частью мембраны фагоцита внутрь клетки.

6. Образование фаголизосомы. Слияние фагосомы с лизосомами, в результате чего образуются оптимальные условия для бактериолиза и расщепления убитой клетки. Механизмы сближения фагосомы и лизосом неясны; вероятно, происходит активное перемещение лизосом к фагосомам.

7. Киллинг и расщепление. Велика роль клеточной стенки перевариваемой клетки. Основные вещества, участвующие в бактериолизе: пероксид водорода, продукты азотного метаболизма, лизоцим и др. Процесс разрушения бактериальных клеток завершается благодаря активности протеаз, нуклеаз, липаз и других ферментов, активность которых оптимальна при низких значениях pH.

8. Выброс продуктов деградации.

Фагоцитоз может быть:

  • завершённым (киллинг и переваривание прошло успешно);
  • незавершённым (для ряда патогенов фагоцитоз является необходимой ступенью их жизненного цикла, например, у микобактерий и гонококков).

См. также[править | править код]

  • Микроглия
  • Трансцитоз

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Ambrose, Charles T. (2006). “The Osler slide, a demonstration of phagocytosis from 1876: Reports of phagocytosis before Metchnikoff’s 1880 paper”. Cellular Immunology. 240 (1): 1—4. DOI:10.1016/j.cellimm.2006.05.008. PMID 16876776.
  2. ↑ Gordon, Siamon (March 2016). “Phagocytosis: An Immunobiologic Process”. Immunity. 44 (3): 463—475. DOI:10.1016/j.immuni.2016.02.026. PMID 26982354.
  3. ↑ Биологический энциклопедический словарь / глав. ред. М. С. Гиляров. — М.: Советская энциклопедия, 1986. — С. 664.

Источник

ôàãîöèòîçÔàãîöèòîç — ìåõàíèçì äåéñòâèÿ êëåòîê, íåîáõîäèìûé äëÿ çäîðîâüÿ ÷åëîâåêà, êîòîðûé ïîÿâèëñÿ ðàíüøå.

Ñòîèò çàäóìàòüñÿ, êóäà äåâàþòñÿ âèðóñû è ìèêðîáû, ïðîíèêøèå â îðãàíèçì, êóäà èñ÷åçàåò îñòàâëåííàÿ â ïàëüöå çàíîçêà, è îòêóäà áåð¸òñÿ íàãíîåíèå.

Òåëî ÷åëîâåêà ñîñòàâëÿåò ìíîãî êëåòîê, âûïîëíÿþùèõ ñîáñòâåííûå ôóíêöèè. Ìàêðîìîëåêóëû è âåùåñòâà ïðîíèêàþò âíóòðü êëåòîê ÷åðåç îáîëî÷êó, íî ýòè êàíàëû ñëèøêîì óçêèå äëÿ áàêòåðèé è ÷àñòèö. Ïîýòîìó íåêîòîðûå êëåòêè ñïîñîáíû ê ýíäîöèòîçó – ôàãîöèòîçó.

Îïðåäåëåíèå.  ÷åì ñóùíîñòü

Ôàãîöèòàìè íàçûâàþò ëåéêîöèòû (áåëûå êðîâÿíûå òåëüöà) –è äðóãèå êëåòêè ìíîãîêëåòî÷íîãî æèâîòíîãî îðãàíèçìà. Ôàãîöèòîçîì âëàäåþò êëåòêè ïðîñòåéøèõ.
Êîãäà ôàãîöèò ïðèáëèæàåòñÿ âïëîòíóþ ê ÷óæåðîäíîìó òåëó, îáòåêàåò ñîäåðæèìûì, ïîãëîùàÿ è çàòåì, ïåðåâàðèâàåò, òàêîé ïðîöåññ íàçûâàåòñÿ ôàãîöèòîçîì.

Ñ ãðå÷åñêîãî ÿçûêà ýòî îáîçíà÷àåò «ïîæèðàíèå êëåòêîé».  ìåæäóíàðîäíîé ìåäèöèíå, ñ îêîí÷àíèåì «îñèñ» — ýòî óæå íàçûâàåòñÿ ïðîöåññîì èëè ÿâëåíèåì. Äîñëîâíûé ïåðåâîä: ïðè ðàñïîçíàâàíèè ôàãîöèòàìè ÷óæåðîäíûõ òåë, îíè öåëåíàïðàâëåííî äâèæóòñÿ ê îáúåêòó, çàõâàòûâàþò, ïîãëîùàþò è ðàñùåïëÿþò.

Âíóòðè ôàãîöèòà ñîäåðæèòñÿ ïèùåâàðèòåëüíàÿ âàêóîëü ñ ôåðìåíòàìè, êîòîðûìè ñíàáæàþò ìíîãî÷èñëåííûå ëèçîñîìû. Ðàçëè÷àþò ôàãîöèòû ïî íàáîðó ôåðìåíòîâ.
Ïðîöåññ ôàãîöèòîçà íå ïîëó÷èòñÿ, åñëè ôàãîöèò íå êîíòàêòèðóåò ñ «îïàñíûì òåëîì», êîòîðîå òðåáóåòñÿ óíè÷òîæèòü.

Îòêðûòèå

 1881 ã., íàõîäÿñü â Èòàëèè, Ìå÷íèêîâûì, ðóññêèì áàêòåðèîëîãîì è èììóíîëîãîì, èçó÷àëñÿ ìåõàíèçì âíóòðèêëåòî÷íîãî ïèùåâàðåíèÿ â îïûòàõ ñ ëè÷èíêàìè ìîðñêèõ çâ¸çä. Ó÷¸íûé âûÿñíÿë, ñïîñîáíû ëè îáîñîáëåííûå êëåòêè ìíîãîêëåòî÷íîãî îðãàíèçìà îáâîëàêèâàòü ÷àñòèöû ïèùè è ðàçëàãàòü, êàê äåëàåò àì¸áà.

Ââîäÿ â ïðîñâå÷èâàþùåå òåëî ëè÷èíêè êðèñòàëëû êðàñíîãî ïîðîøêà, Ìå÷íèêîâ îòìåòèë, êàê ïåðåä ÷óæåðîäíûìè òåëàìè îáðàçîâàëàñü ïðåãðàäà èç êëåòîê. Êëåòêà îáòåêàëà è âòÿãèâàëà â ñåáÿ êðèñòàëë êðàñêè. Òàê ïîÿâèëîñü ïðåäïîëîæåíèå î ñóùåñòâîâàíèè çàùèòíûõ êëåòîê âíóòðè îðãàíèçìà.

×òîáû ïîäòâåðäèòü ãèïîòåçó, Ìå÷íèêîâ ïðîâ¸ë äðóãîé îïûò – ñ ââåäåíèåì îêðàøåííûõ øèïîâ. Äåéñòâèÿ êëåòîê ïîâòîðèëèñü: îíè ñíîâà âñòàëè íà çàùèòó, ïðîãîíÿÿ âðåäèòåëåé.

Значение фагоцитоза в иммунитете 

 êîíöå 1882 ã. ó÷¸íûé ñôîðìèðîâàë òåîðèþ ôàãîöèòîçà: ìàëåíüêèå ÷óæåðîäíûå òåëà, ïîïàâøèå â îðãàíèçì, ïîãëîùàþòñÿ áëóæäàþùèìè êëåòêàìè. Ýòî ôàãîöèòû, êîòîðûå èãðàþò ãëàâíóþ çàùèòíóþ ðîëü â èììóíèòåòå, îò÷åãî è âîçíèêàåò âîñïàëåíèå. Ìåõàíèçì äåéñòâèÿ ôàãîöèòîâ Ìå÷íèêîâ íàçâàë ôàãîöèòîçîì.

Î ðåçóëüòàòàõ îïûòîâ èììóíîëîã äîëîæèë íà VII ñúåçäå (1883 ã.), ãäå ñîáðàëèñü âðà÷è è åñòåñòâîèñïûòàòåëè.
Çà ïîëåçíîå äëÿ íàóêè îòêðûòèå, Ìå÷íèêîâó è Ïàóëþ Ýðëèõó, âûÿâèâøåìó àíòèòåëà, ïðèñóæäåíà â 1908 ã. Íîáåëåâñêàÿ ïðåìèÿ â îáëàñòè ôèçèîëîãèè è ìåäèöèíû.

Ôóíêöèè

Ôàãîöèòîç îòíîñèòñÿ ê äðåâíåéøåìó ìåõàíèçìó çàùèòû ó ìíîãîêëåòî÷íûõ îðãàíèçìîâ ïðîòèâ ïîñòîðîííèõ òâ¸ðäûõ ÷àñòèö. Íî ýòî íå åäèíñòâåííàÿ ôóíêöèÿ áëóæäàþùèõ «îõðàííèêîâ». 

  1. Ôàãîöèòû âûâîäÿò îòõîäû æèçíåäåÿòåëüíîñòè êëåòîê ñî øëàêàìè è òîêñèíàìè.
  2. Èñ÷åçíîâåíèå õâîñòà ó ãîëîâàñòèêà è ïðåâðàùåíèå ëè÷èíêè âî âçðîñëîå íàñåêîìîå òàê æå ðåçóëüòàò ôàãîöèòîçà.
  3. Âîéíà ñ áîëåçíåòâîðíûìè ìèêðîáàìè è óíè÷òîæåíèå. 
  4. Çàæèâëåíèå ïîâðåæäåíèé â îðãàíèçìå.
  5. Çàïîìèíàíèå «âðàãà» è ïåðåäà÷à èíôîðìàöèè, äëÿ ðàñïîçíàâàíèÿ â ñëåäóþùèé ðàç, èììóííûì êëåòêàì. 
  6. Îáðàçóþò íîâûå ôàãîöèòû ïðè ôîðìèðîâàíèè êðîâÿíûõ ëåòîê.
  7. Î÷èùåíèå ìàêðîôàãàìè – ìóñîðùèêàìè îò íåíóæíûõ è âðåäíûõ îòìåðøèõ êëåòîê äëÿ çàìåíû íîâûìè ñòðóêòóðàìè.
Читайте также:  Репчатый лук для иммунитета

Ýòó ðàáîòó âûïîëíÿþò ðåòèêóëî-ýíäîòåëèàëüíûå êëåòêè: 

  • êëåòêàìè Êóïôåðà â ïå÷åíè;
  • ñåëåçåíêó î÷èùàþò ñèíóñîèäû; 
  • ë¸ãêèå — àëüâåîëÿðíûìè ìàêðîôàãàìè; 
  • ÷åðåç ëèìôàòè÷åñêèå óçëû ëèìôà ïðîõîäèò ñêâîçü ôèëüòðîâàëüíûå êëåòêè;
  • íåðâíóþ ñèñòåìó î÷èùàåò ìèêðîãëèÿ.

Åñëè óíè÷òîæåíèå ñîáñòâåííîé ìèêðîñòðóêòóðû ïåðåñòàíåò êîíòðîëèðîâàòüñÿ, òêàíü ñàìîðàçðóøàåòñÿ è ðàçâèâàåòñÿ çàáîëåâàíèå.

Ôàãîöèòîç è ïèíîöèòîç

Îòëè÷èå ôàãîöèòîçà è ïèíîöèòîçà â òîì, ÷òî â ïåðâîì ñëó÷àå êëåòêà çàõâàòûâàåò òâ¸ðäûå ÷àñòèöû, à âî âòîðîì — âáèðàíèå æèäêîé êàïëè, ãäå ñîäåðæèòñÿ âåùåñòâî (ñ ãðå÷åñêîãî ÿçûêà ïåðåâîäèòñÿ, êàê ïèòü èëè âïèòûâàíèå ñ ïîìîùüþ âìåñòèëèùà, êëåòêè). Òàêèì îáðàçîì, ñîäåðæèìîå êëåòêè ïîïîëíÿåòñÿ âûñîêîìîëåêóëÿðíûìè ñîåäèíåíèÿìè — áåëêàìè è óãëåâîäíî-áåëêîâûìè êîìïëåêñàìè.

 Ôàãîöèòîç è ïèíîöèòîç

Ïèíîöèòîç îòêðûò àìåðèêàíñêèì ó÷¸íûì Ó. Ëüþèñîì â 1931 ã.
Æèäêàÿ ÷àñòèöà îêðóæàåòñÿ è âáèðàåòñÿ âíóòðü ñ ïîìîùüþ êîðîòêèõ òîíêèõ âûðîñòîâ ïëàçìàòè÷åñêîé êëåòî÷íîé ìåìáðàíû. Ïëàâàþùèå ïóçûðüêè ïåðåìåùàþòñÿ â êëåòî÷íîì ñîäåðæèìîì, ñëèâàþòñÿ âìåñòå. Òàê æå îíè ïðèñîåäèíÿþòñÿ ê âíóòðèêëåòî÷íûì ìåìáðàííûì ñòðóêòóðàì.

Ïî÷åìó ôàãîöèòîç íåâîçìîæåí â ðàñòèòåëüíîé êëåòêå

Ôàãîöèòîç âûïîëíÿåòñÿ ïîäâèæíîé ïëàçìàòè÷åñêîé ìåìáðàíîé. Ó àì¸áû è äðóãèõ ïðîñòåéøèõ æèâîòíûõ ýòî ñïîñîá ïèòàíèÿ.  òåëå ÷åëîâåêà ôàãîöèòàìè – ëåéêîöèòàìè îáåçâðåæèâàþòñÿ âðåäíûå áàêòåðèè è ìèêðîáû, îïàñíûå äëÿ çäîðîâüÿ ÷àñòèöû. Íàðóæíàÿ ìåìáðàíà âûïÿ÷èâàåòñÿ è çàõâàòûâàåò îáúåêò, çàòåì âïÿ÷èâàåòñÿ âíóòðü.

Ðàñòèòåëüíàÿ êëåòêà ñâåðõó ïîêðûòà ïðî÷íûìè òâ¸ðäûìè âîëîêíàìè öåëëþëîçû. Ýòî ïðåâðàùàåò ïîâåðõíîñòü â ïëîòíóþ è íåïëàñòè÷íóþ îáîëî÷êó, íåâîçìîæíóþ ê âûïÿ÷èâàíèþ è çàõâàòó ÷àñòèö. Ïî ýòîé ïðè÷èíå ðàñòèòåëüíàÿ êëåòêà íå ñîêðàùàåòñÿ, íå äâèãàåòñÿ è íå èçìåíÿåòñÿ.

Êëåòêè, ó÷àñòâóþùèå â ôàãîöèòîçå

 îðãàíèçìå ÷åëîâåêà ôàãîöèòîç âûïîëíÿåòñÿ äèôôåðåíöèðîâàííûìè ìîíîíóêëåàðíî-ôàãîöèòàðíûìè êëåòêàìè è ãðàíóëîöèòàìè. Ýòî ìèêðîôàãè, êîòîðûå áîðþòñÿ ñ óñëîâíî – ïàòîãåííûìè ìèêðîîðãàíèçìàìè è ìàêðîôàãè. Óñèëèâàåòñÿ ôàãîöèòîç âåùåñòâàìè, êîòîðûå âõîäÿò â íîðìàëüíóþ ñûâîðîòêó êðîâè ïîçâîíî÷íûõ æèâîòíûõ — îïñîíèíàìè. Ýòè âåùåñòâà îñëàáëÿþò áàêòåðèè è ìèêðîîðãàíèçìû, ïîñëå ÷åãî ôàãîöèòû èõ ëåãêî ïîãëîùàþò.

Êëåòêè ôàãîöèòû — ãëàâíûå êëåòêè èììóíèòåòà, îíè ñâÿçûâàþòñÿ ñ «âðàãàìè» ðåöåïòîðàìè, çàòåì ïîãëîùàþò çà 9 ìèí.

Ê ìîíîöèòàì, «äâîðíèêàì», îòíîñÿò áåëûå êðîâÿíûå òåëüöà — ëåéêîöèòû. Íåéòðîôèëàìè ïîãëîùàþòñÿ äàæå ïðåâûøàþùèå â ðàçìåðàõ ÷àñòèöû, íå ïîìåõà è êèñëàÿ ñðåäà.

Ìàêðîôàãàìè, «áîëüøèìè ïîæèðàòåëÿìè» íàçûâàþò ôàãîöèòû, ñïîñîáíûå ê çàõâàòó è óíè÷òîæåíèþ ÷àñòÿìè ÷óæåðîäíûõ, ì¸ðòâûõ èëè ïîâðåæä¸ííûõ êëåòîê. Ïðè÷¸ì åñëè ýòî èíôèöèðîâàííàÿ èëè çëîêà÷åñòâåííàÿ êëåòêà, ìàêðîôàã îñòàâëÿåò íåòðîíóòûì íåêîòîðûå ÷óæåðîäíûå êîìïîíåíòû äëÿ äàëüíåéøåãî èñïîëüçîâàíèÿ. Ïðè ýòîì îáðàçóþòñÿ àíòèãåíû, ïîìîãàþùèå îáðàçîâûâàòü ñïåöèôè÷íûå àíòèòåëà. Ìàêðîôàãè ñïîñîáíû ðàçðóøàòü îïóõîëè, îáðàçóÿ íåêðîç.

Íåéòðîôèëû îòíîñÿòñÿ ê ëåéêîöèòàì è ñîñòàâëÿþò 50-60 % ýòîé ãðóïïû êðîâè. Ìàëåíüêèå êëåòêè, ïåðâûìè (çà 30 ìèí.) ðåàãèðóþò íà âîñïàëåíèå â îðãàíèçìå. Ãíîé ñîñòîèò èç ì¸ðòâûõ íåéòðîôèëîâ.

Äåíäðèòíûìè, àíòèãåí-ïðåçåíòóþùèìè êëåòêàìè, ñ äëèííûìè îòðîñòêàìè (äåíäðèòàìè), ïîãëîùàþòñÿ ïàòîãåíû. Ðàñïîëîæåíèå ýòèõ êëåòîê: â êîæíûõ òêàíÿõ è âíóòðåííèõ ñëèçèñòûõ îáîëî÷êàõ.

Òó÷íûìè êëåòêàìè íàíîñèòñÿ óðîí ãðàìîòðèöàòåëüíûì áàêòåðèÿì ñ àíòèãåíàìè. Êðîìå òîãî, òó÷íûìè êëåòêàìè îáðàçóþòñÿ ñèãíàëüíûå ìîëåêóëû — öèòîêèíû.

«Íåïðîôåññèîíàëüíûå» ôàãîöèòû – ôèáðîïëàñòû, êëåòêè áåç ñïåöèàëüíûõ ðåöåïòîâ. Äåéñòâèÿ òàêèõ êëåòîê îãðàíè÷åíî.

Ðîëü â èììóíèòåòå

Èììóííàÿ çàùèòà äåéñòâóåò ñ ó÷àñòèåì íåéòðîôèëîâ, ìàêðîôàãîâ, äåíäðèòíûõ êëåòîê è Â-ëèìôîöèòîâ. Ýòè êëåòêè óìåþò ðàñïîçíàâàòü ïàòîãåííûå èëè ïîñòîðîííèå ÷àñòèöû è ñïåöèàëüíî íàöåëèâàþòñÿ íà èõ óíè÷òîæåíèå. Òàêèì îáðàçîì, ñäåðæèâàåòñÿ ðàñïðîñòðàíåíèå è ðàçìíîæåíèå èíôèöèðóþùèõ êëåòîê.
Ïàòîãåíû óíè÷òîæàþòñÿ èììóííûìè êëåòêàìè ñ ïîìîùüþ:

  • Êèñëîðîäíûõ ðàäèêàëîâ — âûñîêîðåàêòèâíûõ ìîëåêóë, ñ êîòîðûìè ðåàãèðóþò áèîëîãè÷åñêèå ìîëåêóëû. Ñòðåññ óâåëè÷èâàåò êîëè÷åñòâî ðàäèêàëîâ, íàíîñÿ ðàçðóøèòåëüíûé âðåä êëåòî÷íûì ñòðóêòóðàì.
  • Îêñèäà àçîòà, êîòîðûé, ñ ïîìîùüþ äîïîëíèòåëüíûõ ìîëåêóë, ðàçðóøàåò íåíóæíûå áèîëîãè÷åñêèå ìîëåêóëû.
  • Àíòèìèêðîáíûõ áåëêîâ è ïåïòèäîâ, ïîâðåæäàþùèõ èëè óáèâàþùèõ âðåäíûå áàêòåðèè
  • Ñâÿçûâàþùèõ áåëêî⠖ îòíîñÿòñÿ ê âðîæä¸ííîìó èììóíèòåòó. Ñïîñîáíû êîíêóðèðîâàòü ñ âåùåñòâàìè îðãàíèçìà, êîòîðûå ïîìîãàþò áàêòåðèÿì.

Èíòåðåñíûå ôàêòû

Ôàãîöèò «ãîíÿåòñÿ» çà ïîðó÷åííûì åìó âðàãîì ñî ñïåöèôè÷íûì àíòèãåíîì, âûçûâàþùèì áîëåçíü. Ëèìôîöèòû-õåëïåðû, ñ àíòèòåëàìè ãàììà — ãëîáóëèíàìè, ïîìå÷àþò âèðóñ. Ëåéêîöèòû – ñóïðåññîðû ñîîáùàþò î ìåñòîíàõîæäåíèè áàêòåðèè ëåéêîöèòàì – óáèéöàì, êîòîðûå ãîíÿòñÿ çà îáîçíà÷åííîé öåëüþ è çàõâàòûâàþò.

Ïðèâèâêà – ââåäåíèå âàêöèíû (æèâûå, íî îñëàáëåííûå âèðóñû èëè ì¸ðòâûå), ÷òîáû âûÿâèòü, êàê ðåàãèðóåò îðãàíèçì íà àíòèãåíû. Èçìåðåíèå êðàñíîãî ïÿòíà – îïðåäåëåíèå ñêîðîñòè äåéñòâèÿ ôàãîöèòîâ. Ïîñëå ïðèâèâêè îðãàíèçì ñïîñîáåí ïðîòèâîñòîÿòü èíôåêöèîííîé áîëåçíè, çàïîìèíàÿ âðàãà.
Èçëèøêè â îðãàíèçìå áûñòðîóñâîÿåìûõ óãëåâîäîâ (ãëþêîçà, ôðóêòîçà, ñàõàðîçà è ì¸ä) ñíèæàþò äåéñòâèå ôàãîöèòîâ-ìàêðîôàãîâ ïðè ãíîéíî — âîcïàëèòåëüíûõ ïðîöåññàõ.

Îáîëî÷êà òóáåðêóëåçíîé ïàëî÷êè óñòîé÷èâà ê äåéñòâèþ ôåðìåíòîâ ïèùåâàðèòåëüíîé âàêóîëè ôàãîöèòà è, êðîìå òîãî, âûðàáàòûâàåò âåùåñòâî, ñíèæàþùåå äåéñòâèå èììóííûõ êëåòîê.  ýòîì ñëó÷àå âîçíèêàåò îáðàçîâàíèå èç «îáúåâøèõñÿ» ìàêðîôàãîâ — ìíîãîêëåòî÷íàÿ ñòðóêòóðà, èãðàþùàÿ ðîëü ñàðêîôàãà, êëåòêà Ïèðîãîâà-Ëàíãõàíñà.

Èòîãè

Ìåõàíèçì ôàãîöèòîçà îòíîñèòñÿ ê äðåâíåìó ñïîñîáó, êîòîðûé âêëþ÷àåò çàùèòó, âîññòàíîâëåíèå è î÷èùåíèå îðãàíèçìà, êîãäà ïîÿâëÿþòñÿ ÷óæåðîäíûå òåëà. Òàêèì îáðàçîì, ñîçäàâàÿ ïîñòîÿííóþ âíóòðåííþþ ñðåäó, îáåñïå÷èâàåòñÿ âûæèâàíèå îðãàíèçìà. Íî ÷åëîâåêó, êðîìå ýòîãî, òðåáóåòñÿ ïîìîãàòü ñîáñòâåííîé èììóííîé ñèñòåìå: âåäåíèåì çäîðîâîãî îáðàçà æèçíè, ïðèîáðåòåíèåì ïîëåçíûõ ïðèâû÷åê, èçáåãàòü ñòðåññîâ è ïåðåãðóçêè. Òàê æå ïîëåçíî ïèòü âèòàìèíû.

Источник