Артерио венозная мальформация на мрт

Диагностика артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга по КТ, МРТ, ангиограмме

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Артериовенозная мальформация (АВМ)

2. Определение:

• Пиальная сосудистая мальформация с шунтированием крови (артерия → вена) в обход капиллярного ложа

б) Визуализация:

1. Общие характеристики артериовенозных мальформаций (АВМ) головного мозга:

• Лучшие диагностические критерии:

о «Мешок червей» (участки потери сигнала за счет эффекта потока) на МРТ без/с минимальным масс-эффектом

• Локализация:

о Могут встречаться в любом участке головного мозга:

— Супратенториально (85%), в области задней черепной ямки (15%)

о 98% одиночные, спорадические:

— Множественные АВМ встречаются редко, обычно входят в состав какого-либо синдрома

• Размеры:

о От микроскопических до гигантских

о Большинство манифестных АВМ имеют размеры 3-6 см

• Морфология:

о Три компонента:

— Расширенные питающие артерии

— Ядро из плотно упакованных расширенных сосудистых каналов

— Дилатированные дренирующие вены

о Нормальная мозговая ткань между сосудами ядра отсутствует

Артериовенозная мальформация головного мозга на КТ, ангиограмме
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез (слева): классические серпантинные гиперденсные участки неразорванной АВМ. КТ с контрастированием, аксиальный срез (справа): определяется выраженное однотипное контрастирование АВМ. Типична клиновидная форма.

(б) ЦСА, боковая проекция: классическая АВМ, определяется ядро, состоящее из плотно упакованных сосудов S3. Аневризмы питающих артерий или сосудов ядра отсутствуют. Обратите внимание на глубокий рано заполняющийся контрастом венозный дренаж во внутреннюю мозговую вену и прямой синус.

2. КТ при артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Изменений может не быть (при очень маленьких размерах АВМ)

о Изо-/гиперденсные серпантинные сосуды

о Са++ в 25-30% случаев

о КровотечениеизАВМ-хпаренхиматозное,внутрижелудочковое кровоизлияние » субарахноидальное кровоизлияние

о Постэмболизационный статус: жидкие эмболы внутри ядра выглядят гиперденсными

• КТ с контрастированием:

о Выраженное контрастирование питающих артерий, ядра, дренирующих вен

• КТ-ангиография

о Визуализация расширенных артерий, дренирующих вен

3. МРТ при артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Характеристики сигнала зависят от скорости, направления кровотока, а также наличия/стадии кровоизлияния

о Плотно упакованное объемное образование: «сотовые» участки потери сигнала за счет эффекта потока

• Т2-ВИ:

о Клубок извитых «сотовых» участков потери сигнала за счет эффекта потока

о Возможно наличие кровоизлияния

о Мозговая ткань в ядре присутствует в небольшом количестве/ отсутствует:

— Может определяться невыраженный глиоз (гиперинтенсивная ткань)

• FLAIR:

о Участки потери сигнала за счет эффекта потока ± высокий сигнал вокруг (глиоз)

• Т2* GRE:

о Участки «выцветания» изображения при наличии кровоизлияния

• Постконтрастное Т1-ВИ:

о Выраженное контрастирование ядра, дренирующих вен

о Сосуды с быстрым кровотоком могут не контрастироваться («потеря сигнала за счет эффекта потока»)

• МР-ангиография:

о Полезна для грубой визуализации, после эмболизации/лучевой терапии

о Детальная ангиоархитектоника не визуализируется

4. Ангиография при артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:

• ЦСА (цифровая субтракционная ангиография)-лучший способ визуализации внутренней ангиоархитектоники

• Используйте высокую частоту кадров, ↑ объем + скорость инъекции контрастного вещества при съемке

• Визуализация трех компонентов АВМ:

о Расширенные артерии ± гемодинамические аневризма(ы)

о Ядро плотно упакованных сосудов + интранидальная(ые) аневризма(ы)

о Дренирующие вены, рано заполняющиеся контрастом ± венозные стенозы, обусловленные флебопатией, вызванной высокой скоростью кровотока (может ↑ риск внутричерепного кровоизлияния (ВЧК))

• В 27-32% наблюдается «двойное» артериальное питание (из мягкой, твердой мозговых оболочек)

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о ЦСА с высокой частотой кадров ± суперселективная катетеризация

• Совет по протоколу исследования:

о Стандартная МРТ (включая контрастную МР-ангиографию, GRE последовательность)

Артериовенозная мальформация головного мозга на МРТ, ангиограмме
(а) МР (ТОР) ангиография, проекция максимальной интенсивности (MIP), аксиальный срез: у пациента 38 лет с нарастающими головными болями и нарушениями зрения определяется АВМ в левой теменно-затылочной области, а также значительно расширенные питающие артерии из бассейна СМА.

(б) МРТ, постконтрастное Т1 -ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется выраженное контрастирование ядра и расширенных дренирующих вен. Часть ядра и питающих артерий визуализируются как участки потери сигнала за счет эффекта потока. Это обусловлено высокой скоростью кровотока. Обращает на себя внимание распространенный артефакт фазового кодирования.

Артериовенозная мальформация головного мозга на МРТ, ангиограмме
(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: ядро АВМ в виде «сотовых» участков потери сигнала за счет эффекта потока . Большие серпантинные участки потери сигнала за счет эффекта потока, расположенные спереди от ядра -питающие артерии из бассейна СМА ± дренирующие вены. Обратите внимание, что при таком размере АВМ оказывает лишь легкий масс-эффект на треугольник бокового желудочка. Небольшой прилегающий к ядру гиперинтенсивный участок, вероятно, отражает глиоз.

(б) ЦСА ВСА, боковая проекция: у того же пациента определяются расширенные питающие артерии из бассейна СМА, расширенные/извитые поверхностные дренирующие вены и ядро АВМ.

Артериовенозная мальформация головного мозга на ангиограмме
(а) 3D ЦСА левой ВСА, косая проекция: определяется расширенная передняя мозговая артерия, питающая АВМ лобной доли. Обратите внимание на гемодинамическую аневризму передней соединительной артерии, которая является потенциальной причиной будущих внутричерепных кровоизлияний.

(б) Заднепереднее безвычитательное изображение: после трех сеансов поэтапной эмболизации множественных питающих артерий из бассейнов ПМА и СМА определяется введенный препарат Опух в ядро и смежные питающие артерии. Перед эмболизацией питающих артерий бассейна ПМА был проведен койлинг гемодинамической аневризмы ПСоА.

в) Дифференциальная диагностика артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:

1. Глиобластома с артериовенозным шунтированием:

• Контрастирование МГБ (мультиформная глиобластома) (опухолевый румянец на ЦСА), наличие масс-эффекта

• Небольшое количество паренхимы между сосудами

2. Тромбированная («скрытая») АВМ:

• Кавернозная ангиома

• Кальцифицированное новообразование

• Олигодендроглиома

• Астроцитома низкой степени злокачественности

3. Дуральная артериовенозная фистула (дАВФ):

• АВ шунты внутри стенки проходимого ± частично тромбированного синуса твердой мозговой оболочки, параллельного венозного сосуда или смежной корковой вены

• Наиболее частая локализация = поперечный/сигмовидный синус

• Дифференциация от пиальной АВМ:

о Локализация: ядро тесно связано с венозным синусом твердой мозговой оболочки

о Питание преимущественно из артерий твердой мозговой оболочки (менингеальные артерии) >> артерии мягкой мозговой оболочки:

— Например, средняя и задняя менингеальные артерии, артерия серпа мозжечка, тенториальные ветви пещеристого сегмента ВСА, затылочная артерия, артерия Давидоффа и Шехтера

о Некоторое паразитирование на кровоснабжении мягкой мозговой оболочки возможно при более крупных дАВФ

о Гемодинамические аневризмы встречаются редко

г) Патология:

1. Общие характеристики артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:

• Этиология:

о Нарушение регуляции ангиогенеза:

— Сосудистые эндотелиальные факторы роста (VEGF), рецепторы опосредуют пролиферацию и миграцию эндотелия

— Цитокиновые рецепторы опосредуют созревание сосудов и их ремоделирование

• Генетика:

о Спорадические АВМ имеют множественные позитивно/негативно регулируемые гены

— Может быть нарушение функции гомеобокс генов, таких как HOXD3 и НОХВЗ, которые участвуют в ангиогенезе

— Однонуклеотидные полиморфизмы в локусе р21 9-й хромосомы могут являться предикторами клинических и ангиографических особенностей АВМ

о Синдромальные АВМ (2% случаев):

— Множественные АВМ в гене HHT1 (мутация гена эндоглина)

— В состав цереброфациальных артериовенозных метамерных синдромов (Cerebrofacial Arteriovenous Metameric Syndromes, CAMS) входят глазничные/челюстно-лицевые + внутричерепные АВМ

• Ассоциированные аномалии:

о Гемодинамическая аневризма на питающей артерии (10-15%)

о Интранидальная «аневризма» > 50%

о Сосудистое «обкрадывание» может вызывать ишемию в смежной ткани мозга:

— При ПЭТ может выявляться гемодинамическое повреждение

2. Стадирование и классификация артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:

• Шкала Спецлера-Мартина (Spetzler—Martin) (CM):

о Сумма баллов, вычисленная по нижеследующим критериям, оценивает хирургический риск от 1 до 5

— Размеры:

Малые (< 3 см) = 1

Средние (3-6 см) = 2

Большие (> 6 см) = 3

— Локализация:

В нефункциональной зоне = 0

С вовлечением функциональной зоны головного мозга = 1

Функциональная зона = сенсомоторная кора, зрительная кора, гипоталамус, таламус, внутренняя капсула, ствол мозга, ножки, глубокие ядра мозжечка

— Венозное дренирование:

Только поверхностное = 0

Глубокое = 1

• Lawton модифицировал шкалу СМ, основываясь на микрохирургических исходах

о Группа АВМ, оцениваемых тремя баллами (Grade III), гетерогенна и делится на подтипы:

— АВМ малых размеров с вовлечением функциональной зоны и глубоким венозным дренированием (Grade III-)

— АВМ средних размеров с глубоким венозным дренированием или вовлечением функциональной зоны (Grade III+)

— Большие АВМ (Grade III*)

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Клиновидное компактное объемное образование из переплетенных сосудов

4. Микроскопия:

• Широкий фенотипический спектр:

о Питающие артерии обычно расширены, развиты (могут иметь несколько утолщенные стенки)

о Расширенные дренирующие вены (может быть варикозное расширение, стеноз)

о Ядро:

— Конгломерат многочисленных АВ шунтов

— Тонкостенные дисплазированные сосуды (капиллярное ложе отсутствует)

— Дезорганизованные коллагеновые волокна, неравномерно выраженный мышечный слой

— Повреждение неизмененной ткани мозга отсутствует (может быть небольшой глиоз)

о Капиллярная сеть вокруг ядра (КСВЯ):

— Ядро окружено расширенными капиллярами мозговой ткани, расположенными в пределах 1-7 мм от его границы

— Сосуды в КСВЯ в 10-25 раз больше нормальных капилляров

д) Клиническая картина:

1. Проявления артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Головная боль с кровоизлияниями (50-60%)

о Судорожные приступы (15-25%) о Очаговая неврологическая симптоматика (10-25%)

• Клинический профиль:

о Лица молодого совершеннолетнего возраста с спонтанными (нетравматическими) ВМК

2. Демография:

• Возраст:

о Пик выявления: 20-40 лет (25% в возрасте 15 лет)

• Пол:

о М = Ж

• Эпидемиология:

о АВМ — наиболее частые симптоматические сосудистые мальформации головного мозга (СМГМ)

о Преобладание спорадических АВМ: 0,04-0,52%

3. Течение и прогноз:

• Артериовенозные мальформации (АВМ) головного мозга могут иметь различную морфологию и ангиоархитектонику:

о Ежегодный риск кровоизлияния варьирует в широких пределах

— Общий ежегодный риск кровоизлияния 2-4% (кумулятивный)

— При этом, < 1 % — неразорвавшиеся поверхностно расположенные узлы с поверхностным венозным дренированием

— > 30% — разорвавшиеся глубоко расположенные узлы с экстенсивным глубоким венозным дренированием

4. Лечение:

• Эмболизация

• Микрохирургическая резекция

• Стереотаксическая хирургия

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• При обнаружении на МР-томограммах сосудистых образований с паренхимой мозга между участками потери сигнала за счет эффекта потока следует иметь ввиду, что так может выглядеть сосудистая опухоль, а не артериовенозная мальформация (АВМ)

2. Советы по интерпретации изображений:

• Внимательно исследуйте артериовенозные мальформации (АВМ) на наличие интранидальных аневризм «на ножке»

• Осуществите поиск трудно выявляемых дренирующих вен, рано заполняющихся контрастом; их наличие может быть единственным признаком, позволяющим диагностировать обширно тромбированные артериовенозные мальформации (АВМ).

ж) Список литературы:

Ding D: Pathobiology of cerebral arteriovenous malformations: correlating genetic polymorphisms to clinical presentation and nidus angioarchitecture. Cerebrovasc Dis. 38(1):75, 2014
Gaballah M et al: Intraoperative cerebral angiography in arteriovenous malformation resection in children: a single institutional experience. J Neurosurg Pediatr 13(2):222-8, 2014
Jeon HJ et al: Surgical outcomes after classifying Grade III arteriovenous malformations according to Lawton’s modified Spetzler-Martin grading system. Clin Neurol Neurosurg. 124:72-80, 2014
Mohr JP et al: Medical management with or without interventional therapy for unruptured brain arteriovenous malformations (ARUBA): a multicentre, non-blinded, randomised trial. Lancet. 383(9917):614—21, 2014
Shankar JJ et al: Angioarchitecture of brain AVM determines the presentation with seizures: proposed scoring system. AJNR Am J Neuroradiol. 34(5):1028-34, 2013

— Также рекомендуем «Дуральная артериовенозная фистула на ангиограмме»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.3.2019

Источник

Артериовенозная мальформация сосудов головного мозга – это достаточно редкая врожденная патология сосудистой системы. В разных участках головного мозга имеются сосудистые сплетения, по внешнему виду напоминающие спутанный клубок, приток крови осуществляется по артериям, отток — по венам, а вот капилляры в мальформации отсутствуют. Артерии мальформации отличаются по строению от обычных тем, что имеют недоразвитый мышечный слой и очень тонкие стенки, часто в просвете артерий видны многочисленные тромбы. Это обуславливает самую большую опасность данного нарушения – возможность разрыва сосуда с кровоизлиянием в мозг. Это может привести к летальному исходу (около 10% случаев), а также стойкой инвалидизации. Также существует и вторая большая опасность – возможность образования выпячивания истонченной стенки сосуда (аневризма). Смертность при ее разрыве и кровоизлиянии в мозг достигает уже 50% случаев. Артериовенозные мальформации могут локализоваться в любом отделе мозга – лобных и височных долях, мозжечке, в основании мозга (в районе затылка). В зависимости от места расположения относительно различных центров мозга (речевой, зрительный, двигательный) незначительно различается симптоматика мальформаций. Общими симптомами артериовенозной мальформации являются выраженные головные боли, усталость, апатия, приступы эпилепсии, артериальная гипертензия, при разрыве мальформации появляются симптомы внутричерепного кровотечения – тошнота и рвота, спутанность сознания, вплоть до его потери и кома, светобоязнь, нарушения зрения и слуха, чувствительности, координации движения, паралич, парез и т.п.

Диагностика АВМ

В случае наличия артериовенозной мальформации важно обратиться к врачу до разрыва. Долгое время можно не подозревать о наличии аномалии, признаки ее наличия обычно проявляются в возрасте от 20 до 40 лет. Поводом к проведению обследования могут стать постоянные сильные головные боли, случившийся впервые эпилептический приступ и т.п. «Золотым стандартом» диагностики сосудистых заболеваний головного мозга является магнитно-резонансная томография. Она информативна как в оценке состояния тканей и структур мозга, так и состояния сосудов. При исследовании сосудистой системы наиболее эффективным является проведение сканирования с использованием контрастного вещества. МРТ позволяет точно определить наличие мальформации, увидеть измененные сосуды, оценить их проходимость и наличие тромбов и аневризм, дать прогноз относительно развития заболевания. Магнитно-резонансная томография в данном случае – незаменимый способ наблюдать развитие мальформации в динамике, сканирование можно выполнять столько раз, сколько это нужно для отслеживания состояния сосудов.

Лечение арериовенозных мальформаций в большинстве своем – хирургическое, В зависимости от расположения мальформации и степени поражения сосудов используются различные методики хирургического лечения, как традиционные, так и малоинвазивные. Часто при лечении заболевания требуется несколько операций, и МРТ позволяет оценить результат оперативного вмешательства на каждом этапе. При разрыве мальформации МРТ сканирование делают в экстренном порядке, метод позволит оценить скорость кровяного потока и количество уже излившейся крови, выявить отек, гематому, оценить степень гипоксии участков головного мозга, которые питаются данным участком сосудистой системы. Томография обязательно делается перед операцией и в реабилитационном периоде после разрыва мальформации. Метод магнитно-резонансного сканирования может помочь выявить участки мальформации, о которых пациенту и его врачу было неизвестно в ходе исследования других заболеваний. В этом случае болезнь можно взять под контроль и предупредить разрыв, начав консервативное или оперативное лечение в плановом порядке.

Источник

Библиографическое описание:

Ибрагимова, С. Н. Магнитно-резонансная ангиография в диагностике артериовенозных мальформаций головного мозга / С. Н. Ибрагимова, Б. Р. Ахмедов. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2015. — № 11 (91). — С. 658-661. — URL: https://moluch.ru/archive/91/16182/ (дата обращения: 30.07.2020).

Артериовенозная мальформация головного мозга является врожденным пороком мозговых сосудов, при которой происходит непосредственное сброс артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную сеть. Обычно заболевание проявляется в молодом, трудоспособном возрасте внезапным развитием внутричерепных нередко повторяющихся кровоизлияний с возможным развитием стойких неврологических нарушений, высокой летальностью и тяжелой инвалидностью [2, 5, 6]. Поэтому своевременная диагностика имеет большое значение для выбора адекватного метода лечения, профилактики осложнений и прогноза заболевания. Транскраниальная допплерография позволяет выявить признаки артериовенозного шунтирования, оценить линейную скорость кровотока, так как неинвазивность метода дает возможность проводить многократные исследования [4, 11]. Транскраниальная допплерография, несмотря на ее преимущества, не дает возможности всегда однозначно высказываться о наличии или отсутствии АВМ, точно определить размеры АВМ и выявить дополнительные источники кровоснабжения. У 12 % пациентов имеют место особенности развития и строения черепа (непроницаемость костных «окон»), затрудняющие проникновение ультразвуковых сигналов для сканирования интракраниальных сосудов, что делает проведение исследования невозможным [1, 7]. При КТ АВМ визуализируется в виде гетерогенных по плотности участков различной величины и формы, часто с точечными кальцинатами, но без дифференциации петель сосудов в них. Основные трудности при компьютерно-томографической ангиографии связаны с визуализацией узла артериовенозных мальформаций и дренирующих вен, расположенных близко к костным структурам, конвекситально и возле основания черепа [10]. По данным некоторых авторов, информативность КТ для нозологической диагностики АВМ, особенно при геморрагическом типом течении, невысока (62,5–75,0 %). Причины этого лежат в преобладании в структуре АВМ с геморрагическим течением СМ малого размера, а также частым сочетанием их с внутримозговыми гематомами различного объема и давности, маскирующие даже крупные АВМ [3, 8].

На МРТ АВМ обычно имеют относительно типичные симптомы в стандартных режимах: множественные гипоинтенсивные очаги, линейные и извитые структуры, характеризующиеся отсутствием сигнала, а также сопутствующие изменения в окружающих структурах. Однако, МРТ не дает возможности напрямую охарактеризовать поток по сосудам головного мозга и определить гемодинамические характеристики АВМ, для выявления питающих сосудов и определения путей дренирования по данным МРТ пользуются косвенным признаком — расширение сосудов на протяжении. В некоторых случаях для малого АВМ, особенно осложненных кровотечением, обнаружение АВМ как источника кровоизлияния не всегда возможно.А такженеподвижные ткани (например, петрифицированная часть АВМ) и движущая кровь трудно различимы по одинаковому гипоинтенсивному сигналу в стандартных режимах [9, 11]. Таким образом, целью настоящего исследования является совершенствование диагностики артериовенозных мальформаций головного мозга с использованием магнитно-резонансной ангиографии.

Материалы и методы

Работа основана на анализе результатов обследования 40 пациентов с АВМ головного мозга в период с 2013 по 2015 г. Обследование проводилось в частной клинике Jacksoft Medical Diagnostic Services на МРТ аппарате 1.5 Тесла фирмы General Electrics. Мужчин было 18 (45 %), женщин — 22 (55 %). Возраст больных варьировал от 15 до 49 лет. В 10 наблюдениях АВМ манифестировали внутричерепным кровоизлиянием, эпилептическими припадками — в 15, головными болями — в 14 и нарушениями зрения — в 3 случаях. Всем пациентам проводилось сканирование в трех стандартных плоскостях (во фронтальной, сагиттальной и аксиальной плоскостях) с использованием импульсных последовательностей (ИП) «спинэхо» (SE), «градиентное эхо» (GE), «вариабельное эхо» (VE) с получением серии изображений в Т1 ВИ, Т2 ВИ, FLAIRрежимах. МРА проводили по двум основным методикам: времяпролетная (TОF или time-of-flight) и фазоконтрастная (PC или phasecontrast) ангиография, с получением трехмерных (3D) изображений при помощи алгоритмов постпроцессорной обработки. Обе методики позволяли получать как в двухмерное (2D), так и трехмерное (3D) изображение.

Результаты и их обсуждение

В основу разделения АВМ по объему положена общепринятая в настоящее время градация Spetzler–Martin (1986), «малые» АВМ соответствуют I и II степени по Spetzler–Martin, «средние» — III степени, «большие» — IV и V степеням. Выявлялись «малые» АВМ — 14 (35 %), «средние» и «большие» — 18 (45 %) и 8 (20 %) больных соответственно. При анализе локализации артериовенозных мальформаций у исследованных больных установлено, что АВМ чаще всего располагались в теменной и затылочной долях — 11 (27,5 %) и 8 случаев (20 %) соответственно. Внутрижелудочковая локализация встречалась в 3 случаев. По данным МРТ было установлено, что у 9 (36 %) больных артериовенозные мальформации располагались в функционально значимой мозговой ткани (двигательные и чувствительные зоны коры, речевые зоны, зрительная кора, таламус, гипоталамус, внутренняя капсула, ствол мозга, ядра и ножки мозжечка). На МРТ основным симптомом АВМ являлись множественные гипоинтенсивные очаги, линейные и извитые структуры, характеризующиеся отсутствием сигнала (на Т1 и Т2 — томограммах), которые определялись у 35 (87,5 %) больных. В стандартных режимах МРТ питающие артерии определялись у 25 (62,5 %), дренирующие вены АВМ у 19 (47,5 %) случаев. А также у 10 (25 %) больных выявлены признаки кровоизлияния, у 13 (32,5 %) участки глиоза, у 3 (7,5 %) расширение желудочковой системы, в 8 (20 %) случаях масс-эффект. Масс-эффект преимущественно носил локальный характер (смещение мозговых структур, непосредственно прилегающих к АВМ).У 5 больных с АВМ малого размера в стандартных режимах МРТ не определены достоверные признаки АВМ (Рис.1).

МРА-признаком АВМ являлся наличие высокоинтенсивного МР-сигнала от тока крови в питающих артериях, узле АВМ и дренирующих венах; а также расширение просвета сосуда, связанного с АВМ. МРA позволяла определить размеры самого узла АВМ и питающие сосуды у всех (100 %) случаев, дренирующие вены у 39 (97,5 %) случаев, что крайне важно при предоперационной оценке мальформации.

Артерио венозная мальформация на мрт

Рис.1. МРТ головного мозга нааксиальной и фронтальной проекциях в режиме T_2(а, б). В проекции межножковой цистерны эксцентрично справа определяется неправильной формы гипоинтенсивный участок. На МР-ангиограмме (в) участок представляет собой конгломерат аномально развитых сосудов, исходящий из правой задней коммуникантной артерии

Характер кровоснабжения АВМ оценивался по количеству участвующих в «питании», артериальных бассейнов (ПМА, СМА, ЗМА). Так АВМ кровоснабжающиеся из одного бассейна встречались у 24 (60 %) пациентов, из двух — у 10 (25 %) и из трех артериальных бассейнов у 6 (15 %) больных. По характеру венозного оттока, дренирование в систему поверхностных вен наблюдалось у 21 (52,5 %) пациентов; в систему глубоких вен — у 12 (30 %) и смешанный вариант, отмечался у 6 (15 %) больных. МРА позволяла уверенно визуализировать питающие сосуды, диаметр которых составляет более 1,1 ± 0,08 мм. При МРТ без ухудшения соотношения сигнал/шум возможно видеть сосуды, диаметр которых составляет более 2,8 ± 0,2 мм. Выполнение МРА с последующим построением трехмерной реконструкции на основе алгоритма проекций максимальных интенсивностей позволяло оценить не только просвет сосудов, но и высказаться о сравнительной скорости кровотока в сосуде, что важно для выявления функционально значимых питающих и дренирующих сосудов. Чем выше скорость тока крови, тем выше интенсивность МР-сигнала по данным МРА (Рис.2).

Артерио венозная мальформация на мрт

Рис. 2. МРТ головного мозга на фронтальной проекции в режиме T_2 (а). АВМ парасагиттальных отделов правой лобно-теменной области. На ангиограммах (б, в) выполненных в режиме 3DTOF и 2DTOFопределяется интенсивный сигнал аномальных сосудов получающие питание от гипертрофированных правой передней и среднемозговой артерий и дренирующих в верхний сагиттальный синус

С использованием фазоконтрастной ангиографии определена объемная скорость кровотока через артериальный круг и сосуды АВМ. При осложнении АВМ кровотечением, МРА выявила признаки вазоспазма церебральных сосудов у 4 больных, который развивался обычно на 5–10-е сутки.

Выводы

1. В стандартных режимах МРТ определены основные симптомы артериовенозных мальформаций головного мозга: отсутствие МР-сигнала, наличие линейных, извитых структур у 35 (87,5 %) больных; расширение питающих артерий АВМ у 25 (62,5 %) и дренирующих вену 19 (47,5 %) случаев.МРA позволяла определить размеры самого узла АВМ и питающие сосуды у всех (100 %) случаев, дренирующие вены у 39 (97,5 %) случаев.

2. МРА позволяет оценить сравнительную скорость кровотока в питающих и дренирующих сосудов. Чем выше скорость тока крови, тем выше интенсивность МР-сигнала по данным МРА. При осложнении АВМ кровотечением, МРА выявляет признаки вазоспазма церебральных сосудов.

3. При МРА удается уверенно визуализировать питающие сосуды, диаметр которых составляет более 1,1 ± 0,08 мм. По данным МРТ без ухудшения соотношения сигнал/шум удается видеть сосуды, диаметр которых составляет более 2,8 ± 0,2 мм.

Заключение

МРА позволяет без введения контрастного вещества получить многоплоскостное изображение сосудов головного мозга очень схожее с ангиографическим, выявить основные питающие артерии АВМ и оценить характер дренирования. Полученные выводы позволяют отнести МР-ангиографию к высокоинформативным методам диагностики, наиболее полно отвечающим на вопросы о состоянии артериального и венозного русла в области интерес, применение которой позволяет существенно дополнить результаты магнитно-резонансной томографии.

Немаловажно исключение из диагностического процесса фактора ионизирующего излучения и выполнения минимально инвазивных процедур, а также необходимости введения контрастных препаратов.

Литература:

1. Васильев С. А., Зуев А. А. Разрыв внутричерепных артериовенозных мальформаций: патогенез, клиника, лечение // Неврологический журнал. — 2008, Т.13. — № 5. — с.47–51.

2. Корниенко В. Н. Диагностическая нейрорадиология / В. Н. Корниенко, И. Н. Пронин. — М., 2008. — Т. 1. — 454 с.

3. Лучевая диагностика сосудистых мальформаций и артериальных аневризм головного мозга / [Труфанов Г. Е., Рамешвили Т. Е., Фокин В. А., Свистов Д. В.] — СПб.: ЭЛБИ- СПб, 2006. — 224 с.

4. Урыков А. Д. Морфология артериовенозных мальформаций головного мозга / Урыков А.Д // Современные технологии в медицине. — 2011. — № 3. -. 116–118.

5. Eddleman C. S., Jeong H. J., Hurley M. C. et al. 4D Radial Acquisition Contrast-Enhanced MR Angiography and Intracranial Arteriovenous Malformations // Stroke. — 2009. — No. 40. -P. 2749.

6. Gauvrit J. Y., Oppenheim C., Nataf F et al. Three-dimensional dynamic magnetic resonance angiography for the evaluation of radiosurgically treated cerebral arteriovenous malformations // Eur. Radiol. — 2006. — No. 16. — Р 583–591.

7. Hitchon P., Schneider P. B. Arteriovenous malformations of the brain // Neirobase: The Information Resource for Clinical Neurology. — Arbor Publishing Corp. — 2005. — CD-ROM.

8. Ishimarua H., Ochic M., Morikawad M. et al. Accuracy of pre-and postcontrast 3D time-of-flight MR angiography in patients with acute ischemic stroke: correlation with catheter angiography // Am. J. Neuroradiol. — 2007(5). — No. 28. -P. 923–926.

9. Lee B. B., Baumgartner I., Berlien H. P. et al. Consensus Document of the International Union of Angiology (IUA) — 2013. Current concept on the management of arterio-venous management // Int. Angiol. 2013. Feb. № 32 (1). Р. 9–36.

10. Legiehn G. M., Heran M. K. S. A Step- by-Step Practical Approach to Imaging Diagnosis and Interventional Radiologic Therapy in Vascular Malformations // Semin. Intervent. Radiol. 2010. June. № 27 (2). Р. 209–231.

11. Nishimuraa S., Hiraia T., Sasaoa A. et al. Evaluation of duralarteriovenous fistulas with 4D contrast-enhanced MR angiography at 3T // Am. J. Neuroradiol. — 2010(1). — No. 31. -P. 80–85.

Основные термины (генерируются автоматически): головной мозг, сосуд, больной, вена, режим, венозное русло, малый размер, самый узел, сравнительная скорость кровотока, фронтальная проекция.

Источник