Глиоматоз головного мозга на мрт

Диагностика глиоматоза головного мозга по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Глиоматоз головного мозга (ГГМ)

2. Синонимы:

• Глиоматоз, диффузный глиоматоз головного мозга

3. Определения:

• Диффузно-инфильтративная, часто двусторонняя глиальная опухоль, вовлекающая как минимум три доли

• Инфильтративный характер распространение опухоли не соответствует гистологическим и клиническим признакам

б) Визуализация:

1. Общие характеристики глиоматоза головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Гиперинтенсивное на Т2-ВИ объемное образование, характеризующееся инфильтративным ростом, с увеличением объема вовлеченных структур

• Локализация:

о Обычно поражается белое вещество полушарий (76%), также может вовлекаться кора (19%) о Три доли, диффузное поражение БВ, а также вовлечение:

— Базальных ганглиев, таламуса (75%)

— Ствола мозга (52%)

— Мозолистого тела (50%)

— Мозжечка (29%)

— Спинного мозга (9%)

о Может пересекать мозолистое тело или межталамическое сращение

• Морфология:

о Инфильтрация, увеличение объема нижележащих структур с сохранением, при этом, их архитектоники

2. КТ при глиоматозе головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Слабо определяемая асимметричная гиподенсная область (часто трудноуловимая)

о Потеря дифференцировки между серым и белым веществом с увеличением объема пораженных структур и умеренным масс-эффектом

• КТ с контрастированием:

о Обычно не контрастируется

Глиоматоз головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: определяется область аномального повышения сигнала от моста в сочетании с увеличением его объема. Такая визуализационная картина напоминает диффузную глиому моста. При глиоматозе головного мозга часто имеет место двустороннее поражение долей больших полушарий, хотя распространение на ствол мозга обнаруживается приблизительно у 50% пациентов.

(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: определяется потеря нормальной дифференци-ровки между белым и серым веществом, а также сглаживание борозд. Диагностика глиоматоза головного мозга с помощью КТ затруднительна, так как по полученным данным изменений может не выявляться.

3. МРТ при глиоматозе головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Изоинтенсивное или гипоинтенсивное объемное образование

о Структура обычно гомогенная

• Т2-ВИ:

о Гомогенное гиперинтенсивное объемное образование, инфильтрирующее окружающие структуры

о Масс-эффект с умеренным диффузным сужением борозд и желудочков

о Может вызывать гидроцефалию (редко)

• FLAIR:

о Гомогенное гиперинтенсивное объемное образование, инфильтрирующее окружающие структуры

• ДВИ:

о Ограничение диффузии обычно отсутствует

• Постконтрастное Т1-ВИ:

о Обычно контрастирование выражено минимально или отсутствует

о Редко наблюдается неоднородное фрагментарное контрастирование

о Контрастирование может быть признаком прогрессии малигнизации или участка злокачественной глиомы

• МР-спектроскопия:

о Выраженное повышение пика миоинозитола (мИ)

о Повышение пика холина

о Понижение пика NAA

о ± пики лактата, липидов на 1,33 ppm (коррелирует со сниженной выживаемостью)

• Динамическая перфузионная MPT:

о Низкий rCVB: коррелируетсотсутствием сосудистой гиперплазии

о Высокий rCVB: признак опухоли более высокой степени злокачественности

• Диффузионно-тензорная МРТ:

о При ГГМ по сравнению с другими опухолями наблюдается сохранение нервных волокон

4. Радионуклидная диагностика:

• При ПЭТ с ФДГ отмечается выраженный гиперметаболизм

5. Рекомендации по визуализации:

• Советы по протоколу исследования:

о Мультипланарная МРТ с контрастированием

о МР-спектроскопия и перфузия могут быть полезны для дальнейшей характеристики

Глиоматоз головного мозга на МРТ
(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: определяется область аномального повышения сигнала от левой части ствола мозга с распространением на височную долю. Отмечается слабо заметное увеличение объема вовлеченных структур в сочетании с относительной сохранностью архитектоники нижележащих структур, что характерно для глиоматоза головного мозга.

(б) MPT, FAIR, аксиальный срез: у того же пациента определяются зоны гиперинтенсивного сигнала в левой височной и теменной долях, а также мозолистом теле, лобных долях и таламусе. Обычно ГГМ имеет III степень злокачественности по классификации ВОЗ (grade III), однако при проведении биопсии у этого пациента была диагностирована grade IV.

в) Дифференциальная диагностика глиоматоза головного мозга:

1. Артериолосклероз:

• Старение головного мозга, болезнь мелких сосудов

• Отсутствие масс-эффекта; отсутствие поражения коры

• Часто сочетается с потерей объема мозговой ткани

• В некоторых случаях может быть неотличим от ГГМ без проведения биопсии

2. Васкулит:

• Часто множественные участки ишемии

• Ограничение диффузии в острой стадии

• Неоднородное фрагментарное, мультифокальное контрастирование

• Может быть неотличим от ГГМ без проведения биопсии

3. Анапластическая астроцитома:

• Внешне может быть отграниченной от окружающих тканей или инфильтрировать их, часто имеет менее диффузный характер

• Вариабельный характер контрастирования

4. Вирусный энцефалит:

• Более острый дебют, при дифференциальной диагностике помогает анамнез

• ± вовлечение мозговых оболочек

• При герпесе вовлекаются височные доли, лимбическая система

5. Демиелинизация:

• Обычно множественные очаги поражения с типичной локализацией

• Выраженный масс-эффект обычно отсутствует

• Часто контрастирование в виде неполного кольца, открытого к коре

• Могут поражаться БВ и глубокие ядра серого вещества

6. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия:

• Асимметричные зоны повышения сигнала на Т2-ВИ от перивентрикулярного, субкортикального БВ

• Обычно контрастирование минимальное или отсутствует

• Часто в теменно-затылочной области, может пересекать мозолистое тело

• Пациенты с иммуносупрессией, обычно при СПИД

7. Лимфома:

• При первичной лимфоме ЦНС наблюдается контрзстируемое объемное образование в перивентрикулярном/глубоком СВ:

о Вовлечение мозолистого тела является классическим признаком

о Изоинтенсивный/гипоинтенсивный сигнал на Т2-ВИ

• Внутрисосудистая лимфома может иметь диффузно-инфильтративный характер

8. Наследственное/приобретенное нарушение метаболизма:

• Метахроматическая лейкодистрофия (МЛД): сливные зоны повышения сигнала на Т2-ВИ от перивентрикулярного БВ

• Болезнь Александера: повышение сигнала от БВ лобной доли него контрастное усиление

Глиоматоз головного мозга на МРТ
(а) MPT, FAIR, аксиальный срез: у пациента с глиоматозом головного мозга grade III определяются зоны гиперинтенсивного сигнала в левой височной и теменной долях, а также в мозолистом теле и билатерально в области базальных ганглиях.

(б) МР-спектроскопия, аксиальный срез: на представленной цветовой карте распределения пиков холина отмечается повышение пика холина в виде красной области в правом полушарии. При биопсии этой области наиболее вероятно обнаружение более высокой степени злокачественности опухолевой ткани. При МР-спектроскопии могут обнаружиться нормальная картина или увеличение пика холина, снижение пика NAA. Увеличение пика холина и присутствие лактата коррелируют с более низкой выживаемостью.

г) Патология:

1. Общие характеристики глиоматоза головного мозга:

• Этиология:

о Сведения противоречивы, ГГМ классифицируется как новообразование неизвестного гистогенеза

о Некоторые характеристики, но не все, схожи с диффузно-инфильтративной астроцитомой

о Редко отмечается преобладание клеток олигодендроглиомного типа

• Генетика:

о Мутация гена ТР53, что схоже с диффузной астроцитомой, однако частота встречаемости ниже

о При олигодендроглиомном подтипе часто встречаются делеции 1 р и 19q

о Возможно наличие мутации гена ЮН 1

2. Стадирование и классификация глиоматоза головного мозга:

• Обычно степень злокачественности III по классификации ВОЗ (grade III), варьирует в промежутке II—IV

• Диагностика обычно основывается на гистологическом исследовании и диагностической визуализации

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• По макроскопическим признакам ГГМ подразделяют на два типа:

о Тип 1: разрастание опухолевой ткани без ее отграничения от окружающих тканей с увеличением объема существующих структур

о Тип 2: диффузное распространение + очаги опухолевой ткани с признаками злокачественности (может развиваться из 1 тип)

• «Стушеванность» границы между белым и серым веществом ± отдельный опухолевый узел

• Архитектоника нижележащих структур мозга сохранена

• Диффузное разрастание опухолевой ткани

4. Микроскопия:

• Протяженная инфильтрация опухолью окружающих тканей, не соответствующая гистологическим признакам:

о Некроз и неоваскуляризация обычно отсутствуют

• Нейроэпителиальная опухоль с диффузной инвазией паренхимы клетками опухоли

• Удлиненные клетки глии с гиперхромией ядер, вариабельными фигурами митоза

• Диффузная инфильтрация вдоль/между миелинизированными нервными волкнками

• Иммуногистохимия: часто GFAP(+), S100(+)

• Ki-67 (индекс пролиферации) = 1-30%

д) Клиническая картина глиоматоза головного мозга:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Изменения сознания, деменция, головные боли, судорожный синдром, летаргия

• Другие признаки/симптомы:

о Симптомы поражения черепных нервов, увеличенное внутричерепное давление, изменения личности

о Редко: гидроцефалия

2. Демография:

• Возраст:

о Пик встречаемости между 40-50 годами

о Встречается в любом возрасте, обнаруживался в возрасте от новорожденности до 83 лет

• Пол:

о Половая предрасположенность отсутствует

• Эпидемиология:

о Редко

о Составляет — 1 % всех астроцитом

3. Течение и прогноз:

• Постоянное прогрессирование

• Неблагоприятный прогноз

о 50% смертность в течение одного года

о 75% смертность в течение трех лет

• Выживаемость варьирует от недель до лет, медиана выживаемости 14 месяцев

• Значение по шкале активности Карновкого > 70 коррелирует с более высокой выживаемостью

• Маркер пролиферации Ki-67 может коррелировать со сроками выживаемости

• Мутация IDH1 коррелирует с более высокой выживаемостью

• Редко осложняется гидроцефалией или грыжевым выпячиванием

• Очень редко ГГМ осложняется кровоизлиянием

4. Лечение глиоматоза головного мозга:

• Стереотаксическая биопсия (контрастирующегося узла при его наличии)

• Неоднозначный ответ на химиотерапию, лучевую терапию:

о Имеются сообщения о некоторых случаях увеличения выживаемости после такой терапии

• Глюкокортикостероидные препараты могут быть полезны в качестве начальной терапии

• В некоторых случаях требуется хирургическая декомпрессия, шунтирование желудочков

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• ГГМ = диффузно-инфильтративная глиальная опухоль, которая может быть принята за неопухолевое заболевание БВ

2. Советы по интерпретации изображений:

• Большая протяженность изменений по данным МРТ и опухолевая инфильтрация не соответствуют гистологическим признакам

• При МРТ распространенность заболевания часто недооценивается (по сравнению с данными патологоанатомической экспертизы)

• Глиоматоз головного мозга (ГГМ) характеризуется поражением 3-х или более долей с вовлечением множества зон

ж) Список литературы:

Jung TY et al: Gliomatosis cerebri having a poor performance status without recurrence after radiotherapy: a single institutional experience. Clin Neurol Neurosurg. 130:1-5, 2015
Kandula S et al: Patterns of presentation and failure in patients with gliomatosis cerebri treated with partial-brain radiation therapy. Cancer, 120(17):2713-20, 2014
Chappe C et al: Primary gliomatosis cerebri involving gray matter in pediatrics: a distinct entity? A multicenter study of 14 cases. Childs Nerv Syst. 29(4):565-71, 2013
Chen S et al: Gliomatosis cerebri: clinical characteristics, management, and outcomes. J Neurooncol. 1 12(2):267—75, 2013
Kwon MJ et al: Mutated IDH1 is a favorable prognostic factor for type 2 gliomatosis cerebri. Brain Pathol. 22(3):307—17, 2012
Park S et al: Gliomatosis cerebri: clinicopathologic study of 33 cases and comparison of mass forming and diffuse types. Clin Neuropathol. 28(2)73-82, 2009
Fuller GN et al: WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System: Gliomatosis cerebri. Lyon: IARC Press. 50-2, 2007
Taillibert S et al: Gliomatosis cerebri, a review of 296 cases from the ANOCEF database and the literature. J Neurooncol. 76(2):201-5, 2006

— Также рекомендуем «Пилоцитарная астроцитома на КТ, МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 28.3.2019

Источник

Глиоматоз головного мозга на МРТ

а) Терминология:

• Диффузно-инфильтративная, часто двусторонняя глиальная опухоль, вовлекающая как минимум три доли

• Инфильтративный характер распространения опухоли не соответствует гистологическим и клиническим признакам

б) Визуализация глиоматоза головного мозга:

• Гиперинтенсивное на Т2-ВИ объемное образование, характеризующееся инфильтративным ростом, с увеличением объема вовлеченных структур:

о Часто поражаются большие полушария головного мозга (75%) о Увеличение объема, деформация, но сохранность структур мозга

• Обычно минимальное контрастирование или его отсутствие

• Контрастирование может быть признаком прогрессии малигнизации или очага злокачественной глиомы

• МР-спектроскопия: повышение пика холина, повышение пика NAA

в) Дифференциальный диагноз:

• Артериолосклероз

• Васкулит

• Анапластическая астроцитома

• Вирусный энцефалит

• Демиелинизация

Глиоматоз головного мозга на МРТ
(а) На рисунке аксиального среза изображена инфильтративная опухоль, распространяющаяся на лобные доли, островок и базальные ганглии. Архитектоника нижележащих структур мозга сохранна. Обратите внимание на участок прогрессии малигнизации.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: определяется область аномального повышения сигнала, распространяющаяся на левую ножку мозга, левые височную и лобную доли, со «стушеванностью» перехода между корой и белым веществом Имеется умеренное увеличение объема вовлеченных в патологический процесс структур с относительной сохранностью их архитектоники, что характерно для глиоматоза головного мозга.

Глиоматоз головного мозга на МРТ
(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у мужчины 73 лет определяется область диффузного повышения сигнала, распространяющаяся по белому веществу больших полушарий головного мозга. Глиоматоз головного мозга может имитировать ненеопластический процесс в белом веществе, включая артериолосклероз.

(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у того же пациента участков контрастирования не наблюдается, что характерно для глиоматоза головного мозга. Контрастирование часто коррелирует с очаговой анаплазией или прогрессированием заболевания. Наблюдается умеренное сглаживание борозд. Степень злокачественности по классификации ВОЗ инфильтративных опухолей может варьировать от II (grade II) до IV (grade IV).

г) Патология:

• Обычно степень злокачественности III по классификации ВОЗ (grade III), варьирует в промежутке II—IV

• По многим признакам схожа с диффузно-инфильтративной астроцитомой

• Редко отмечается преобладание клеток олигодендроглиомного типа

• Диагностика обычно основывается на гистологическом исследовании и диагностической визуализации

д) Клиническая картина глиоматоза головного мозга:

• Симптомы при манифестации: изменение сознания, деменция, головные боли, судорожный синдром, летаргия

• Лечение: биопсия для диагностики + лучевая и химиотерапия

• Пик встречаемости — в промежутке 40-50 лет, может возникать в любом возрасте

• Постоянное прогрессирование

• Выживаемость варьирует от недель до лет

о Медиана выживаемости 14 месяцев

— Также рекомендуем «Диагностика глиоматоза головного мозга по КТ, МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 28.3.2019

Источник

Узнать больше о других заболеваниях на букву «Ц»:
Церебральный васкулит;
Церебральный глиоматоз;
Цистицеркоз головного мозга.

Патогенез глиоматоза Церебральный глиоматоз — это диффузная опухоль, нередко охватывающая одновременно несколько долей головного мозга, инфильтрируя их атипичными глиальными клетками.

Основные симптомы: прогрессирующие нарушения когнитивных способностей, мозжечковый синдром, эпилептические пароксизмы, спастический парез, цефалгия, нарушение функции черепных нервов.

Диагностика включает ЭЭГ, биопсию инфильтрата, МРТ головного мозга.

Лечение включает химиотерапию, скомбинированную с лучевой терапией, а также паллиативная терапия.

Общие сведения

Впервые понятие «церебральный глиоматоз» ввели в 1938 году. Это редкая опухоль головного мозга, которая встречается до 8 случаев в год. Наиболее подвержены этой патологии лица мужского пола в возрасте 40-60 лет.

Этиология глиоматоза

Наиболее вероятная причина перерождения глиальных клеток — мутация генов IDH1 и IDH2. В свою очередь, возникновение мутаций в генах возможна из-за следующих причин:

Генетическая склонность к онкологическим патологиям нервной системы. Чаще всего она прослеживается при таких наследственных патологиях, как синдром Ли-Фраумени, нейрофиброматоз, а также болезни Гиппеля-Линдау.
Угнетение иммунитета. Чаще всего иммуносупрессия встречается при затяжном течении хронической болезни, лечения глюкокортикоидами и цитостатиками. Все это приводит к ослаблению противоопухолевой защиты организма и росту числа онкоклеток.
Мутагенные факторы. К причинам онкогенеза можно отнести радиоактивное излучение, некоторые вирусы (вирус герпеса, цитомегаловирус), загрязнение окружающей среды, некоторые ингредиенты, содержащиеся в продуктах, наподобие красителей и консервантов. Все перечисленные факторы способны спровоцировать клетки к их перерождению в онкоклетки.

Патогенез глиоматоза

Патогенез глиоматоза Мутации генов IDH1 и IDH2 приводят к блокировке синтеза пентозы, а вместо нормального карбоксилирования в изоцитрат пентоза переходит в 2-гидроксиглутарат, который является онкогенным метаболитом. Вследствие нарушения клеточных реакций клетки становятся атипичными и начинают бесконтрольное деление.

Церебральный глиоматоз обычно захватывает несколько долей, может распространяться в оба полушария, но при этом носит диффузный характер и не образует типичных опухолевых узлов. При микроскопическом исследовании опухолевый очаг будет представлен глиальными клетками в форме астроцитов или олигодендроглиоцитов.

Классификация глиоматоза головного мозга

Церебральный глиоматоз делят на отдельные типы в зависимости от морфологии атипичных клеток:

Астроцитарный. Это самый распространенный тип глиоматоза, который способен перерождаться в более злокачественный вариант — глиобластомный. Степень злокачественности атипичных астроцитов вторая либо третья.
Олигодендроглиальный. также, как и в астроцитарном типе, имеет II-III степень злокачественности. Возможно злокачественное перерождение олигодендроглиоцитов в глиобластомный тип.
Глиобластомный. Это самый тяжелый злокачественный процесс IV степени злокачественности, который представлен атипичными низко дифференцированными клетками, возникших вследствие перерождения предыдущих вариантов или как первичный тип мутации.

Также существует деление глиом в зависимости от результатов генетического тестирования. В случае обнаружения дефектных генов IDH1 или IDH2 новообразование относят к классу имеющей мутацию IDH. Если результат генетического тестирования оказался отрицательным, то опухоль диагностируется, как IDH-дикого типа. Если же IDH-тестирования по каким-то причинам недоступно, то новообразование получает категорию NOS.

Симптоматика глиоматоза

На начальных стадиях развития новообразования симптомы минимальны либо отсутствуют вовсе, несмотря на обширность поражения центральной нервной системы. Кроме того, отсутствуют какие-либо специфичные проявления болезни.

При глиоматозе возможно проявление парезов различного характера и выраженности в зависимости от области поражения. Также для этой болезни характерна мышечная слабость, гипертонус спастического характера, усиление сухожильных рефлексов. Возможны такие сенсорные дисфункции, как парестезии и гиперестезия глубокого типа.

Из когнитивных нарушений возможна деменция, амнезия, апраксия, агнозия и акалькулия с их постепенным прогрессированием. Также возможны такие расстройства, как эйфория, агрессивность, изменение поведения и прочие психические нарушения.

Нередко встречается нарушение функции черепно-мозговых нервов. Характерно для глиоматоза и повышение внутричерепного давления, которое проявляется цефалгией диффузного характера со рвотой, ощущением давления на глаза, тошнотой, не связанной с пищевым расстройством. При поражении мозжечка возникает мозжечковая атаксия, характеризующаяся нистагмом, дискоординацией и неустойчивой ходьбой, отрывистой речью, несоразмерными движениями и изменением почерков в сторону увеличения размера букв.

Возможные осложнения

В случае поражения IX, Х и XII пар нервов возникает бульбарный синдром, характеризующийся нарушением глотания с постоянным поперхиванием. Это может привести к аспирационной пневмонии. При поражении центральных двигательных нейронов с развитием спастического пареза возможно развитие контрактуры суставов.

В случае пирамидальных и мозжечковых расстройств больной будет прикован к постели, что может спровоцировать пролежни и застойную пневмонию. Если же онкопроцесс затронул церебральный ствол с сосудистым и дыхательным центрами, то это может вызвать опасные осложнения, ставящие жизнь под угрозу.

Диагностика церебрального глиоматоза

Диагностика церебрального глиоматоза Основная сложность своевременной диагностики — отсутствие специфичных симптомов. Раньше глиоматоз обнаруживали лишь на вскрытии. Сегодня же заболевание можно определить по результатам биопсии и МРТ головного мозга. Основная диагностика включает следующие исследования:

ЭЭГ. Электроэнцефалография способна зарегистрировать изменения биоэлектрической активности диффузного характера.
МРТ. Визуализировать опухоль возможно только в режиме Т2 магнитно-резонансной томографии, где будут видны зоны с атипичными клетками. Другие способы диагностики с помощью томографии не способны выявить злокачественный процесс.
Биопсия. Этот метод хоть и не является золотым стандартом, но позволяет оценить степень злокачественности и морфологический тип опухоли.
IDH-типирование. Это метод, основанный на генетической ПЦР-диагностике, помогает выбрать верную лечебную стратегию, а также делать более точные прогнозы.
Дифференциальная диагностика церебрального глиоматоза включает исключение следующих патологий:
Глиобластомы и лимфомы ЦНС. Их можно дифференцировать с помощью МРТ.
Энцефалит. Как правило, он имеет эпидемиологический анамнез, в отличие от глиобластом.
Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия. Ее развитие обычно происходит на фоне ВИЧ вследствие активации полиомавируса. ДНК вируса выявляют в цереброспинальной жидкости, тем самым исключая злокачественное происхождение.

Лечение глиоматоза

Так как оперативная эрадикация малоэффективна из-за диффузного характера опухоли, то основными терапевтическими средствами являются:

Лучевая терапия. Проводится радиологическое церебральное облучение. Максимально выраженный эффект достигается при IMRT-облучении, позволяя менять интенсивность воздействия на разные участки мозга.
Химиотерапия. Лечение проводится приемом курса цитостатиков: темозоломид, кармустин и карбоплатин. Максимальный эффект достигается при комбинированном приеме препаратов, однако курсы периодически требуется прерывать из-за выраженных побочных эффектов средств. Всегда проводится в комбинации с лучевой терапией.
Паллиативная терапия. Направлена на устранение симптомов болезни, а также для минимизации побочных эффектов радио- и химиотерапии. Используются анальгетики, антиэметики, антиконвульсанты, психотропные и противоотечные препараты.

Также поиском новых способов лечения занимается генная инженерия, пытаясь найти решение, которое приведет к естественной гибели клетки — ее апоптозу. Также ведутся разработки новых способов воздействия на биохимическую основу опухолевых клеток, которые позволят эффективно устранять онкоклетки фармакологическими средствами.

Профилактика

Специфическая профилактика глиоматоза пока не разработана. К неспецифическим способам предупреждения болезни является своевременное лечение вирусных заболеваний, склонных к длительному циркулированию в организме человека, поддержание и укрепление иммунитета, а также минимизация воздействия онкогенных факторов.

Прогноз

В среднем после подтверждения диагноза продолжительность жизни больных составляет пару лет, хотя известны случаи, когда пациенты проживали 10 лет и больше. Было доказано, что на прогноз влияет тип мутации: изменения IDH1/2 увеличивают срок жизни больных, в то время как IDH-дикий тип негативно влияет на продолжительность жизни. В целом глиоматоз головного мозга — это патология, приводящая к летальному исходу.

Источник