Патогенез и иммунитет при дизентерии

Патогенез и иммунитет при дизентерии thumbnail

  • Дизентерия
  • ЛЕКЦИЯ № 8. Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

    Дизентерия

    Дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание, поражающее толстый кишечник и характеризующееся интоксика-цией по типу нейротоксикоза. Заражение происходит энтеральным путем.

    Этиология. Возбудителями являются четыре вида шигелл:

    1) шигелла дизентерии;

    2) шигелла Флекснера (с подвидом Ньюкастл);

    3) шигелла Бойда;

    4) шигелла Зонне.

    Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители представляют собой грамотрицательные неподвижные палочки, которые не образуют спор и капсул. Могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1,5 месяца). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (на молочных продуктах и др.). С течением времени нарастает устойчивость шигелл к антибиотикам разного вида, а к сульфаниламидным препаратам развилась ре-зистентность практически у всех штаммов. Экзотоксин, вырабатываемый шигеллами, оказывает выраженное нейротоксическое, а также энтеротоксическое и цитотоксическое действие. Для энтеральной иммунизации выделены авирулентные штаммы шигелл. Из них получают живые ослабленные вакцины. Инфицирующее количество бактерий при дизентерии невелико. Подтверждена способность шигелл к паразитированию в толстом кишечнике.

    Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – алиментарный, водный, контактный. Иммунитет монотипоспецифичный, ненапряженный.

    Патогенез. Заболевание возникает при проникновении в кровь токсинов шигелл. Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, ЦНС, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему, печень, органы кровообращения. При тяжелых формах дизентерии больные обычно умирают от инфекционно– токсического шока.

    Клиника. Инкубационный период – от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы.

    1. Острая дизентерия:

    1) типичная (разной тяжести);

    2) атипичная (гастроэнтероколитическая);

    3) субклиническая.

    2. Хроническая дизентерия:

    1) рецидивирующая;

    2) непрерывная (затяжная).

    3. Постдизентерийные дисфункции кишечника (постдизентерийный колит).

    Типичные формы могут протекать:

    1) с преимущественным преобладанием токсических явлений;

    2) с преимущественным преобладанием колитического синд-рома;

    3) в смешанной форме.

    Типичные дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадкой до 38—39 °С, ухудшением аппетита, однократной или повторной рвотой, вялостью, головной болью, адинамией, понижением АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта (колитическим синдро-мом). Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Стул жидкий с примесью мутной зеленой слизи, иногда с прожилками крови, стул сначала обильный, затем скудный от 5—6 раз в сутки и больше. Появ-ляются также тенезмы (это ложные позывы на дефекацию в результате одновременного спазма сигмовидной кишки и сфинктеров ануса), тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают во время дефекации и продолжаются в течение 5—15 мин после нее. Тенезмы сопровождаются воспалением слизистой оболочки ампулярной части прямой кишки. Поражение дистального отдела толстого кишечника связано с ложными позывами и затянувшимися актами дефекации, ощущением их незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Испражнения вначале носят характер каловых масс, а затем появляются примеси слизи и крови, в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При легких формах (до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, отме-чается субфебрилитет (либо нормальная температура), боли в животе незначительные, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул – 3—5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях. Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Нередко эти больные считают себя здоровыми и никаких жалоб не предъяв-ляют. Тяжелая форма дизентерии встречается у 3—5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотер-мией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, полное отсутствие аппетита. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается). Стул – до 50 раз в сутки слизисто-кровянистого характера. В случае тяжелого течения иногда наступает парез сфинктеров, возможно зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь.

    Атипичная форма имеет четыре клинических варианта:

    1) стертую форму, при которой нет проявлений интоксикации, отмечается неустойчивый стул, имеется высев возбудителя;

    2) диспепсическую форму, чаще возникающую у детей первого года жизни, интоксикация слабо выражена и подтверждается бактериологически и серологически;

    3) субклиническую форму, характеризующуюся выделением возбудителя при отсутствии клинических проявлений, при ректороманоскопии можно обнаружить морфологические изменения, нарастание титров антител в крови;

    4) гипертоксическую форму, протекающую с выраженным нейротоксикозом (гипертермией, потерей сознания, судорогами, сердечно-сосудистой недостаточностью) и появлением диареи к концу первых суток болезни.

    Диагностика проводится на основании жалоб, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. При копроскопии выявляют слизь, кровь макро– и микроскопически, лейкоциты. В анализе крови – лейкоцитоз, нейтрофиллез, повышение СОЭ. Бактериологическое исследование заключается в выделении возбудителя из кала, промывных вод желудка, рвотных масс, остатков пищевых продуктов. Возможно серологическое обследование (РСК, РНГА). Происходит увеличение титров антител в сыворотке крови. При ректороманоскопии в зависимости от тяжести выяв-ляются разной степени выраженности изменения слизистой оболочки толстого кишечника (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные). Дизентерию характеризуют геморрагические и эрозивные изменения на фоне воспаления слизистой оболочки. Тот факт, что заболевание является дизентерийным, доказывает выделение шигелл из испражнений, однако это удается лишь у 50% больных (во время вспышек – чаще). Для диаг-ноза хронической дизентерии важно указание на перенесенную острую дизентерию в течение последних 6 месяцев. Начальный этап хронической дизентерии протекает в виде отдельных обострений (рецидивов), в дальнейшем переходит в непрерывную (затяжную) форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Постдизентерийные дисфункции кишечника формируются спустя 2 года после перенесенной дизентерии. В этот период шигелл у больного выделить уже не удается. Осложнения: специфические (кишечное кровотечение, инвагинация, перитонит, гемолитико-уремический синд-ром), неспецифические (присоединение вторичной бактериальной инфекции, пневмонии, цистита, отита и др.).

    Читайте также:  Какие лекарства хороши для иммунитета ребенку

    Дифференциальный диагноз проводится с острым колитом другой этиологии (сальмонеллезными, эшерихиозными, стафилококковыми, иерсинеозными и др.), а также амебиазом, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, раком толстой кишки.

    Лечение. Больных дизентерией госпитализируют в инфекционный стационар, особенно больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей – в возрасте до 3 лет, ослабленных, а также при невозможности организовать лечение на дому. По эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. Диетотерапия проводится с учетом возраста. В первые 2—3 дня уменьшают объем пищи на 1/4—1/2 в зависимости от тяжести состояния и используют принципы механического щажения. С целью восполнения потери жидкости и электролитов, коррекции кислотно-основного состояния, обменных нарушений проводится регидратационная терапия. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, интетрикс, фуразолидон. Можно использовать дизентерийный бактериофаг. Назначают комплекс витаминов. Для восстановления микрофлоры назначают биопрепараты (бифидумбактерин, лактобактерин, линекс, бификол и др.), ферментотерапию, фитотерапию. При затяжном те-чении применяют иммунокорригирующие препараты. Для преду-преждения рецидивов дизентерии необходимо тщательное выяв-ление и лечение сопутствующих заболеваний.

    Степени дегидратации у детей. При многих инфекционных болезнях в числе симптомов присутствуют рвота и частый стул. Чаще всего это наблюдается при кишечных инфекциях, вызванных шигеллами, стафилококками, протеем, сальмонеллами и др. Дегидратация чаще развивается у детей в связи с компенсаторными возможностями детского организма.

    I степень – легкая. Потеря веса составляет до 5% массы тела. Частота стула и рвоты – до 6 раз в сутки, умеренная жажда, больные капризны, возбуждены, тургор и эластичность кожи сохранены, наблюдается некоторая сухость слизистых, тоны сердца и качества пульса в пределах нормы. Наблюдается умеренная тахикардия, голос сохранен, диурез уменьшен незначительно, температура тела повышена.

    II степень – среднетяжелая. Это стадия потери внутриклеточного калия и натрия. Дефицит веса – до 9%. Частота стула и рвоты – до 10 раз в сутки, жажда резко выражена, но больные отказываются от питья, так как присутствует тошнота. Состояние беспокойства переходит в вялость и заторможенность, тургор и эластичность кожи снижены, складка собирается с трудом, слизистые оболочки и глазные яблоки сухие, сердечные тоны приглушены, значительная тахикардия, пульс слабого наполнения, температура тела высокая. Диурез снижен. Наблюдается небольшая осиплость голоса.

    III степень – тяжелая. Это стадия дефицита солей. Потеря массы тела составляет более 10%. Стул и рвота – без счета, больные отказываются от еды и питья, наблюдается апатия и адинамия, черты лица заострены, конечности холодные на ощупь, возможна потеря сознания. Тургор кожи резко снижен, кожная складка не расправляется, глаза резко запавшие, мягкие глазные яблоки, слизистые сухие и кровоточащие, развивается ДВС-синдром, тоны сердца глухие, брадикардия, диурез в стадии олигурии, переходящей в анурию. Температура тела ниже нормы, афония.

    При легкой степени дегидратации используется оральная ре-гидратация с расчетом вводимой жидкости 40—50 мл/кг веса. Регидратация занимает 4 ч.

    При среднетяжелой степени обезвоживания расчет жидкости составляет 60—90 мл/кг. Регидратация проводится в течение 6 ч, дальнейшее введение растворов назначается с учетом потери жидкости с рвотой и стулом. На каждую порцию потерянной жидкости вводится раствор из расчета 10—15 мл/кг.

    При тяжелой степени восполнение жидкости составляет 100—120 мл/кг. В этой стадии большая часть растворов вводится внутривенным путем.

    Для оральной регидратации используются следующие растворы: регидрон, хлоралит, цитрат глюкосолан.

    Прогноз. Дальнейший прогноз дизентерии благоприятен. Пере-ход в хроническую форму наблюдается в 1—2% случаев после проведенной терапии.

    Профилактика. Перенесшие дизентерию пациенты выписываются не ранее, чем через 3 дня после полного выздоровления. Кроме того, необходимыми критериями являются нормализация стула, температуры тела, однократный отрицательный бактериологический анализ, который должен проводиться не ранее чем через 2 дня после отмены антибиотикотерапии. Работники питания и лица, приравненные к ним, а также больные хронической дизентерией подлежат диспансерному наблюдению. Срок диспансерного наблюдения составляет 3—6 месяцев. В случаях, если больной остается дома, в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.

    Источник

    Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 января 2014;
    проверки требуют 72 правки.

    Дизентери́я (от др.-греч. — δυσεντερία; δυσ- (dus-, “плохой”) + ἔντερα (éntera, “кишечник”)) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки[2]. Частным случаем дизентерии является шигеллёз.

    Читайте также:  Как поднять иммунитет ребенку после стоматита

    Эпидемиология[править | править код]

    Заболеваемость дизентерией в мире трудно поддаётся учёту из-за недоступности квалифицированной медицинской помощи, но по осторожным подсчётам от ВОЗ ежегодно происходит до 90 миллионов случаев заболевания шигеллёзами, по крайней мере 700 000 из них со смертельным исходом[3]. Амёбиазом заражаются более 50 миллионов человек каждый год, из них около 50 000 со смертельным исходом[4].

    Этиология[править | править код]

    Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella. Шигеллы хорошо растут в обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который вызывает симптомы интоксикации. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шиги (Sh. dysenteriae серовара 1).

    В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флексенера и Зонне[2].

    Патогенез[править | править код]

    Дизентерия — это типичный представитель кишечных инфекций. Единственным источником инфекции является больной человек, который опасен для окружающих с 1-го дня болезни, поскольку выделение возбудителя в окружающую среду в этот период наиболее интенсивно.

    Заражаются в основном контактно-бытовым, водным и алиментарным (через рот) путём.

    Предрасполагающими моментами для заражения являются скученность населения в жилых помещениях, низкий гигиенический уровень.

    Дизентерией могут болеть все, но большинство больных — дети до 4 лет (60 % заболеваемости). После перенесённого заболевания формируется очень непродолжительный (4—12 месяцев) иммунитет. Всегда есть возможность для повторного заболевания.

    Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт — место вхождения и размножения микроба.

    Клинический диагноз[править | править код]

    Заболевание начинает проявляться через 2—3 дня после заражения, при пищевом пути это время может сокращаться до часов, при контактно-бытовом пути может удлиняться до 5 дней.

    В большинстве случаев заболевание начинается остро, иногда может быть продрома в виде недомогания, познабливания или головной боли.
    По степени тяжести различают лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую форму.

    Наиболее характерные признаки заболевания при варианте дизентерии с поражением толстого кишечника.

    Заболевание, как правило, начинается с появления болей в животе, вслед за этим присоединяется расстройство стула. Дизентерия может начинаться с общих проявлений — слабости, вялости, подъема температуры, головной боли и т. п.

    Наибольшей выраженности проявления болезни достигают на 2—3-й сутки болезни. Для этой формы дизентерии характерно преобладание местных явлений.

    Наиболее полно признаки дизентерии представлены при среднетяжёлой форме болезни. Характерны острое начало, повышение температуры с ознобом (до 38—39 °С), который держится 2-3 дня. Беспокоят слабость, головная боль, снижение аппетита. Кишечные расстройства наступают в первые 2—3 ч от начала болезни и проявляются дискомфортом внизу живота, урчанием, периодическими, схваткообразными болями внизу живота, частота стула колеблется от 10 до 20 раз в сутки. Стул вначале имеет каловый характер, потом появляется примесь слизи, крови и гноя, уменьшается объем каловых масс, они могут приобретать вид плевка — слизь и кровь.

    Отмечаются острые позывы на дефекацию. Кожа становится бледной, язык покрывается густым бурым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются учащенное сердцебиение, снижение КД. Самыми характерными признаками являются спазм и болезненность при прощупывании левой подвздошной области.

    Длительность интоксикации при среднетяжёлой форме дизентерии составляет 4—5 дней. Стул нормализуется к 8—10-му дню болезни, но заболевание может затягиваться до 3-4 недель.

    Возможные осложнения: перитонит, парапроктит и другие.

    См. также[править | править код]

    • Амёбная дизентерия
    • Бактериальная дизентерия

    Примечания[править | править код]

    Литература[править | править код]

    • Сегал А. Е. Дизентерия: Популярный очерк. — М.: Медгиз, 1939. — 20 с.
    • Ёлкин И. И., Крашенинников О. А. Дизентерия: Эпидемиология и профилактика. — М.: Медицина, 1975. — 192 с. — 9000 экз. (в пер.)
    • Лернер Петр Михайлович «Научные обоснования резкого снижения заболеваемости дизентерией. Опыт борьбы с ней в городах и сельской местности». Записки Эпидемиолога, Израиль, 2010, 139 с.

    Ссылки[править | править код]

    • Первоочередные меры контроля вспышки острой диареи. Всемирная организация здравоохранения

    Источник

    Дизентерия
    (шигеллез)

    – антропонозная бактериальная
    инфекционная болезнь с фекально-оральным
    механизмом передачи возбудителя,
    вызываемая шигеллами, характеризующаяся
    преимущественным поражением толстой
    кишки с развитием синдрома дистального
    спастического колита.

    Этиология:
    р. Shigella, 4 серогруппы: А – Sh.
    disenteriae
    (Григорьева-Шига), B
    – Sh.
    flexneri,
    C.
    – Sh.
    boydii,
    D
    – Sh.
    sonnei,
    Гр- палочки, К- и О-АГ, основные факторы
    патогенности – способность к адгезии
    к энтероцитам, инвазии и размножению в
    них, эндотоксин (ЛПС) и экзотоксины
    (цитотоксин, повреждающий мембраны
    эпителиальных клеток, энтеротоксин,
    усиливающий секрецию жидкости и солей
    в просвет кишки, нейротоксин)

    Эпидемиология:
    источник заболевания – человек (больной
    любой клинической формой и бактерионоситель),
    выделяющий возбудителя в окружающую
    среду с испражнениями, механизм передачи
    – фекально-оральный (контактно-бытовой
    – основной при дизентерии Григорьева-Шига,
    водный – при дизентерии Флекснера,
    алиментарный – при дизентерии Зонне);
    в настоящее время наиболее значимы
    дизентерия Флекснера и Зонне, особенно
    Флекснера 2а, характеризующаяся тяжелым
    течением и высокой летальностью; наиболее
    восприимчивы дети 2-7 лет; пик заболеваемости
    в летне-осенний период; иммунитет после
    перенесенного заболевания нестоек и
    моноспецифичен

    Патогенез:
    преодоление МБ кислотного желудочного
    барьера —> попадание возбудителя в
    тонкую кишку —> размножение шигелл,
    гибель с выделением эндотоксина,
    вызывающего явления интоксикации и
    энтеротоксического экзотоксина,
    вызывающего повышенную секрецию жидкости
    в просвет кишки (патологические изменения
    в тонкой кишке слабовыражены из-за
    отсутствия на энтероцитах рецепторов
    для адгезии возбудителя) —> колонизация
    шигеллами толстой кишки, адгезия и
    массивная инвазия колоноцитов —>
    активное размножение МБ в колоноцитах
    с последующей их гибелью и поражением
    соседних клеток, выделение токсинов,
    вызывающих:

    Читайте также:  Что такое иммунитет ответы

    а)
    расстройства микроциркуляции в кишечной
    стенке и поражение ее нервно-мышечного
    аппарата с развитием гипермоторной
    дискинезии, спазмов, нарушение процессов
    пристеночного пищеварения и всасывания

    б)
    общеинтоксикационные проявления

    в)
    поражения ЦНС (нарушение взаимоотношений
    между процессами возбуждения и торможения)
    и изменение функционального ВНС (в
    начале болезни преобладает тонус
    симпатической НС, а затем – парасимпатической
    НС)

    г)
    поражения эндокринной системы (усиление
    деятельности коры надпочечников и
    нарушение регуляции ее работы, активация
    РААС)

    д)
    поражение миокарда со снижением его
    сократимости, тенденцией к гипотензии

    е)
    увеличение проницаемости сосудистой
    стенки с развитием циркуляторных
    расстройств

    ж)
    нарушение функции пищеварительных
    желез (печени, почек) и др.

    з)
    токсическое поражение почек (вплоть до
    ОПН) и др.

    Классификация
    дизентерии:

    По
    типу:
    а) типичная форма и б) атипичные формы:
    стертая, бессимптомная, транзиторное
    бактерионосительство

    По
    степени тяжести:
    а) легкая форма; б) среднетяжелая форма;
    в) тяжелая форма с преобладанием симптомов
    токсикоза или местных нарушений

    По
    течению:
    а) острое (до 1 мес); б) подострое (1-3 мес);
    в) хроническое (свыше 3 мес): непрерывное,
    рецидивирующее, длительное бактериовыделение
    при нормальном стуле

    Клиническая
    картина типичной формы дизентерии:


    инкубационный
    период в среднем 2-3 сут, длительность
    определяется инфицирующей дозой,
    вирулент­ностью
    возбудителя, путем передачи и со­стоянием
    макроорганизма


    острое начало
    с максимальным нарастанием всех
    симпто­мов в течение 1-2 суток; иногда
    могут быть кратковременные продромальные
    явления в виде слабовыраженных явлений
    интоксикации (слабость, недомогание,
    разбитость и др.)


    ведушие синдромы – синдром интоксикации
    и колитический синдром (дистального
    колита)


    синдром интоксикации проявляется
    лихорадкой, ознобом, чувством разбитости,
    головной болью, однократной или повторной
    рвотой, признаками транзиторной
    инфекционно-токсической кардиопатии
    и нефропатии


    колитический синдром проявляется
    болями, вначале тупыми, разлитыми по
    всему животу, имеющими
    постоянный характер, затем боли становятся
    более острые, схваткообразные, локализуются
    в нижних отделах живота, чаще слева,
    усиливаются перед дефекацией,
    сопровождаются тенезмами (эквивалент
    у детей раннего возраста – плач и
    покраснение лица), ложными позывами;
    стул учащается, становится
    жидким, с примесями слизи, зелени,
    про­жилок крови, имеет каловый характер;
    на 2-3 день болезни коли­чество каловых
    масс резко уменьшается, увеличивается
    содержание крови, нередко испражнения
    теряют каловый характер, становятся
    слизисто-кровянистыми в ви­де
    «ректального плевка»; дефекация
    облегчения не приносит


    тенезмы и натуживания во время дефекации
    могут привести к выпадению слизистой
    прямой кишки


    объективно кожа больны бледная, сухая,
    язык утолщен, живот втя­нут, отмечается
    болезненность, урчание и «плеск» по
    ходу толстой кишки, часто уплотненная,
    малоподвижная, резко болезненная
    сигмовидная кишка, податливость ануса
    с явлениями сфинктерита


    длительность острого периода 5-14 дней


    в
    периоде реконвалесценции состояние
    больных улучшается, появляется аппетит,
    снижается температура тела, стул
    стано­вится реже, в дальнейшем
    происходит полное восстановление
    нарушенных фун­кций органов и систем

    Клиническая
    картина атипичных форм дизентерии:

    а)
    стертая форма

    – характерно отсутствие симптомов
    интоксикации при слабо выраженной
    дисфункции кишечника, отмечается
    сниженный аппетит, кашице­образный
    стул, при пальпации кишечника может
    определять­ся сокращенная, иногда
    болезненная сиг­мовидная кишка

    б)
    бессимптомная форма

    – клинически не проявляется, диагностируется
    на основании высева шигелл из испражнений
    и нараста­ния титра противошигеллезных
    антител в динамике при обследовании
    детей в эпидочагах

    в)
    транзиторное
    бактерионосительство
    — наблюдается
    редко, представляет собой однократное
    выделение возбудите­ля из кала при
    отсутствии интоксикации и дисфункции
    кишечника; копроцитограмма нормальная,
    РНГА на шигеллезные АТ отрицательная,
    при ректороманоскопии патологических
    изменений слизистой кишки нет

    Диагностика
    острой дизентерии:

    1.
    Опорные клинико-диагностические
    признаки: характерный
    эпиданамнез; острое начало; синдром
    интоксикации; синдром дистального
    колита; параллелизм между тяжестью
    ин­токсикации и выраженностью
    дистально­го колита.

    2.
    Трехкратное бактериологическое
    исследование испражнений (вероятность
    выделения шигелл наиболее высока в
    первые дни заболевания при условии
    забора материала до начала этиотропной
    терапии, посеве испражнений на качественную
    питательную среду непосредтвенно сразу
    после забора); посев
    лучше делать у постели боль­ного, если
    это невозможно, взятый ма­териал
    (испражнения с патологическими примесями,
    за исключением крови) следу­ет поместить
    в пробирку с консервирую­щей средой
    и не позже, чем через 2 ч до­ставить в
    лабораторию; предварительный результат
    можно получить на 2-й день, окончатель­ный
    — на 4-5-й день.

    3.
    Экспресс-идагностика: определение АГ
    шигелл в сыворотке крови, кале, моги
    методами ИФА, РИФ, реакции угольной
    агглютинации, РСК, ПЦР

    4.
    Серологические исследования в парных
    сыворотках, взятых с интервалом 7-10 дней
    методами ИФА, РИФ, РСК (диагностически
    значимо нарастание титра противошигеллезных
    АТ в 4 раза и более, диагностический титр
    для шигеллеза Зонне 1:100, шигеллеза
    Флекснера 1:200)

    5.
    Копроцитограмма
    (выявление слизи с примесью даже единичных
    эритроцитов и нейтрофилов более 50 клеток
    в поле зрения, отсутствие детрита)

    6.
    Ректороманоскопия
    – вспомогательный метод, показана при
    атипичном течении заболевания в виде
    гастроэнтерита и гастроэнтероколита,
    для разграничения острой и рецидива
    хронической дизентерии (при хронической
    дизентерии выявляются атрофические
    изменения слизистой), для кон

    7.
    ОАК: умеренный
    лей­коцитоз, нейтрофилез со сдвигом
    влево, незначительное повышение СОЭ.

    Источник